ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL OXIGENO
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- Lourdes Godoy Guzmán
- hace 7 años
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1 ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL OXIGENO Depto Fisiopatología
2 SISTEMA DE TRANSPORTE DEL OXIGENO Metabolismo Aeróbico: O aceptor final de los electrones en la cadena respiratoria mitocondrial. Integración de 3 sistemas: cardiovascular; respiratorio y hematopoyético
3 SISTEMA DE TRANSPORTE DEL OXIGENO
4 SISTEMA DE TRANSPORTE DEL OXIGENO
5 METABOLISMO DEL OXIGENO Respiración Celular: transferencia ordenada de electrones desde compuestos orgánicos al O (aceptor final) 1) Oxidación de carbohidratos, AA y AGL: Acetil CoA + ATP (fosforilación a nivel de sustrato) (Citosol) ) Acetil-CoA: ciclo de Krebs que genera CO (decarboxilaciones + electrones) (Mitocondria) 3) Transporte de los electrones por las coenzimas NAD y FAD para ingresar a la cadena respiratoria mitocondrial: ATP (fosforilación oxidativa): ADP + Pi ATP + HO
6 OXIGENACION ARTERIAL PERFUSION TISULAR HIPOXIA TISULAR METABOLISMO ANAEROBICO ACIDOSIS LACTICA FALLA ENERGETICA CELULAR MUERTE CELULAR
7 METABOLISMO DEL OXIGENO: HIPOXIA Glucólisis Anaeróbica: Glucosa + ADP + Pi lactato + HO + H+ Reacción de la creatin-quinasa: (PCr, reservorio energético) PCr + ADP Creatina + ATP Reacción de la adenilato-quinasa: (exceso ADP) ADP ATP + AMP Exceso de AMP Adenosina (vasodilatación, autoregulación) o, IMP (inosín monop)
8 DO METABOLISMO DEL OXIGENO IC CaO ml / min / 10 m CaO [ Hb] SaO 1.34 po ml / dl HbO O disuelto
9 Monitoreo de la Oxigenación Tisular PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENO 5 Distribución Normal PtO torr Normoxia Tisular: Histograma normal
10 Curva de disociación de la Hb P50 = 7mmHg
11 Propiedades de la Hemoglobina: * Cooperatividad intercadenas: estructura TENSA desoxigenada con afinidad/estructura RELAJADA con afinidad por el O. * Modulación alostérica: pco, ph, temperatura y -3-DPG * NitrosoHb: pulmón (unión O-Hb; afinidad por el ON); tejidos (desoxigenación con liberación ON: vasod).
12 Propiedades de la Hemoglobina: Acoplamiento transporte O -CO : Efecto Bohr y Haldane
13 METABOLISMO DEL OXIGENO VO VO IC ( CaO [ F O I (1 CvO F E O ) 10 F E CO ml / min / m ) /(1 F O I ) F E O ] V M ERO ERO VO / ( SaO DO ( CaO SvO ) / SaO CvO ) / CaO 0 30% (sin tener en cuenta O disuelto)
14 Consumo de Oxígeno (ml/kg.min) Normoxia Hiperoxia 5 Hipoxia Disponibilidad de Oxígeno (ml/kg.min)
15 METABOLISMO DEL OXIGENO 30% SvO DO critica: valor de DO por debajo del cual, el VO comienza a disminuir y se desarrolla metabolismo anaeróbico.
16 Diferencias fisiológicas entre SvO y SvcO: El aparato circulatorio asegura el aporte de oxígeno necesario para hacer frente a las demandas metabólicas de cada tejido. Cada tejido extrae el oxígeno necesario para satisfacer sus necesidades metabólicas, determinando SvO diferentes. SvciO (80%) > SvcsO (7%) El balance aporte/demanda se logra por ajustes en el flujo sanguíneo y la extracción periférica de oxígeno.
17 METABOLISMO DEL OXIGENO SvO SvO > 75% 75% > SvO > 50% 50% > SvO > 30% 30% > SvO > 5% SvO < 5% Consecuencias Extracción normal Aporte O > Demanda O Extracción compensatoria demanda O o aporte O Máxima extracción. Inicio de Lactacidosis. Demanda O > Oferta O Acidosis Láctica severa. MUERTE CELULAR SvO vs. ScvO
18 Presión auricular derecha Gasto cardíaco Saturación venosa mixta contínua Presión arteria pulmonar Presión capilar pulmonar MONITOREO HEMODINAMICO INVASIVO CATETER BALON SWAN-GANZ
19 METABOLISMO DEL OXIGENO Existe una buena correlación entre la ScvO y SvO en condiciones fuera del shock. Durante los estados de shock, redistribución del GC, anestesia, injuria cerebral, etc, la ScvO no siempre refleja la SvO, sin embargo se modifica en forma paralela. En el paciente crítico: ScvO > SvO.
20 ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL OXIGENO ALTERACIONES DO ALTERACIONES VO y ERO GC CaO Alteración Microcirculación Disfunción Mitocondrial Estados de Shock Hipoxemia Anemia Intox CO Sepsis: SDMM Hipoxia Isquémica e hipóxica Disoxia e Hipoxia Citopática
21 Monitoreo de la Oxigenación Tisular PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENO PtO Hipoxia tisular Hipoxia Isquémica e hipóxica: Corrimiento a la izquierda 0 torr
22 Monitoreo de la Oxigenación Tisular PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENO torr Disoxia Tisular: Dispersión valores, con base sustentación
23 ALTERACIONES DO : macrocirculación Hipoxia Isquémica Estados de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo: * redistribución GC * ERO (vasod: reclutamiento capilar) * afinidad HbO ( ph y pco )
24 ALTERACIONES DO : macrocirculación Hipoxia Hipóxica Hipoxemia: insuficiencia respiratoria (desigualdad V/Q, hipoventilación, shunt intrapulmonar, PiO, alt difusión) * Aumento y redistribución GC * ERO (vasod: reclutamiento capilar) * impulso respiratorio central (QR periféricos) * [Hb] y afinidad HbO ( ph y pco )
25 ALTERACIONES DO : macrocirculación Hipoxia Anémica Anemia: (intoxicación CO: carboxihb) * Aumento y redistribución GC * ERO (vasod: reclutamiento capilar) * impulso respiratorio central * afinidad HbO ( ph y pco ) * Crónica: [Hb] (por hemorragia: retención H O-NaCl)
26 ALTERACIONES ERO : microcirculación Disoxia Tisular Alts. de la micorcirculación: desacople perfusión-consumo Impedimento de llegada O a la célula: shunt funcional Mecanismos: * Heterogeneidad flujo sanguíneo capilar * permeabilidad vascular * Agregación plaquetaria * Microtrombosis * Vasoplejia (K ATP, inos, VSP) Sepsis-CTL Opsmovie.wmv Sepsis-EGDT OPSMovie.wmv
27 ALTERACIONES ERO : microcirculación Orthogonal polarization spectral imaging technique (Videomicroscopía) (a) built into a simple hand-held device (b).
28 ALTERACIONES ERO : microcirculación Componente Medida Detalles DENSIDAD VASCULAR INDICES DE FLUJO MICROVAS CULAR (IFM) HETEROGENE IDAD FLUJO MICROVASCU LAR (HFM) Densidad Total. Densidad vasos perfundidos (PVD). Sin flujo (0) Flujo Intermitente (1) Flujo lento () Flujo continuo (3) Flujo hiperdinámico (4) (IFM máx - IFM mín) / IFM medio Peq 10-0 Medianos (1-50 ) Gdes ( ) Peq 10-0 Medianos (1-50 ) Gdes ( ) Peq 10-0 Medianos (1-50 ) Gdes ( )
29 ALTERACIONES ERO : microcirculación Disoxia Tisular Respuesta MLV a la NA Respuesta MLV a la Ach
30 ALTERACIONES DEL VO : mitocondria Hipoxia Citopática Disfunción Mitocondrial: bloqueo metabólico, desacople respiratorio Impedimiento utilización O mitocondrial Mediadores inflamatorios y estrés oxidativo/nitrosativo: ON y ONOO - (peroxinitrito) Mecanismos de la Hipoxia Citopática: * Inhibición de la piruvato deshidrogenasa (toxinas bacterianas, PK) * Depleción depósitos celulares de NAD+/NADH * Inhibición de la citocromo c oxidasa y a,a3 mitocondrial * Inhibición de los complejos I y II de la cadena respiratoria Disfunción microcirculatoria + mitocondrial = sindrome de distrés microcirculatorio y mitocondrial (SDMM)
31 Monitoreo de la Oxigenación Tisular ANALISIS DE GASES EN SANGRE ARTERIAL PaO, SaO, CaO, SvO (SvcO ), [Hb] PaCO, Pv-aCO ANALISIS DEL ESTADO METABOLICO: ph arterial: LACTACIDEMIA: mmol/l Ojo: Hiperlactacidemia por clearance Normolactacidemia con hipoperfusión oculta ANALISIS DE GASES ESPIRADOS PetCO VM y VO ctes: GC, PetCO
32 Monitoreo de la Oxigenación Tisular MONITOREO DEL ph INTRAMUCOSO: GRADIENTE INTRAMUCOSO-ARTERIAL CO : TONOMETRIA GASTRICA phi = Log 10 HCO 3- arterial pco gástrica Ecuación de Henderson-Hasselbach modificada gradiente gastro-arterial CO (N: 10 mmhg) phi HIPOPERFUSION TISULAR PCO: a) falta eliminación CO aeróbico por Flujo sanguíneo b) producción anaerobia CO secundario a neutralización de H+ por HCO3-
33 MEDIDAS DIRIGIDAS A MEJORAR LA OXIGENACION TISULAR TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA [HEMOGLOBINA] Y CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O MEJORAR LA HEMODINAMIA SISTEMICA CORREGIR DESORDENES METABOLICOS RESUCITACIÓN MICROCIRCULATORIA DESBLOQUEO MITOCONDRIAL
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