NEUMONÍA SANGRANTE. Patricia Carles García R2 MIR/ Hospital Universitario de La Princesa

Transcripción

1 NEUMONÍA SANGRANTE Patricia Carles García R2 MIR/ Hospital Universitario de La Princesa

2 HISTORIA CLÍNICA NAMC. No FRV. No hábitos tóxicos. - Hiperinsulinismo endógeno por hiperplasia de células betatratada con resección de cuerpo y cola de páncreas sin complicaciones Actualmente persiste con hiperinsulinismo, pero con metabolismo hidrocarbonado controlado satisfactoriamente con diazóxido. - Laparotomía media de urgencia tras trauma abdominal grave (accidente de tráfico) por perforación de viscera (primer asa yeyuno, íleon terminal. Resección intestinal de la zona de perforación mayor con anastomosis laterolateral. (2014) - ITUs de repetición (UC con E.Coli multi S previo, últimos tratamientos en octubre con nitrofurantna y fosfomicina). - Osteoporosis. Déficit de Vit D. Listesis L5-S1. Tratamiento habitual:proglicem (diazóxido) 100 mg cada 8 horas, Fosfomicina 500 mg (Toma fosfomicina diariamente desde septiembre, por infecciones urinarias a repetición ) Vida basal: IABVD. Vive con su marido y su hija. Funciones cognitivas conservadas. Doble continente.

3 Enfermedad actual: Mujer de77 añosque acude al Serviciode Urgencias porcuadro de 5 díasde evolución de malestargeneral, oliguria, y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. No asocia al cuadro dolor torácico, palpitaciones ni clínica de IC descompensada. No cuenta fiebre ni sensación distérmica. No ha estado con tos ni expectoración. Ligeras molestias con la micción, habituales en ella, con disminución de la misma siendo la orinas no hematúricas ni espumosas Exploración física : TA 135/68 FC 75 lpm T 36,8ºC BMT 200 Sat 02 93% Eupneica - Piel y mucosas normocoloreadas, ligeramente deshidratadas. - AC: Rítmica, sin soplos - AP: Crepitantes en ambos campos superiores, de predominio en el derecho - Abdomen: RHA+. Blando, depresible, indoloro. - MMII: No edemas. No signos de TVP

4 1. Analítica: -Hematología básica: Hematíes 3.65 Millones/mm3, Hemoglobina 10.8 gr/dl, Hematocrito 34.5 %, V.C.M fl, H.C.M pg, C.H.C.M g/dl , Plaquetas 311 Miles/mm3, Leucocitos 7.67 Miles/mm3 (Neutrófilos 87.9 %, Linfocitos 5.0 %, Monocitos 7.0 %, Eosinófilos 0.0 %, Basófilos 0.1 %) -Coagulación: I.N.R. 0.96, Actividad de protrombina 107 %, Tiempo de Cefalina 29.9 segundos -Bioquímica: Glucosa 246 mg/dl, Urea 99 mg/dl, Creatinina 1.64 mg/dl Sodio 132 meq/l, Potasio 4.98 meq/l, Proteinas totales 7.1 g/dl Bilirrubina total 0.25 mg/dl, GOT/AST 165 U/L, GPT/ALT 125 U/L, GGT 148 U/L, LDH 298 U/L, Fosfatasa alcalina 313 U/L -Gasometría arterial basal:ph 7.370, pco2 46 mmhg, po2 46 mmhg, Bicarbonato 26.6 mmol/l, so %, L-Lactato 0.7 mmol/l, Calcio iónico 4.44 mg/d 2. Sistemático de orina: Densidad 1.010, ph 8, Leucocitos 500 /ul nitritos Negativo, Proteínas 150 mg/dl, Glucosa Negativo, Cuerpos cetónicos Negativo, Urobilinógeno Negativo, Bilirrubina Negativo, Eritrocitos 250 /ul, Sedimento Leucocitos/campo, 5-10 Hematies/campo, Abundante bacteriuria

5 Juicio clínico : - Neumonía en Lóbulo superior derecho - Insuficiencia renal aguda de probable origen prerrenal - Insuficencia respiratoria aguda Tratamiento : Antibiótico + oxígeno + sueroterapia Ingreso 5/1

6 EVOLUCIÓN EN PLANTA CLÍNICA ANALÍTICA RADIOGRÁFICA

7 RADIOGRÁFICA

8 mala evolución Neumonía mala evolución En función del germen

9 Neumonía mala evolución Factores del huésped Comorbilidades (edad, EPOC, alcoholismo) Inmunosupresión (VIH, primarias) Complicaciones locales Empiema Absceso pulmonar

10 mala evolución Neumonía mala evolución Neoplasias: Obstrucción bronquial por carcinoma Ca. Bronquioloalveolar Linfoma pulmonar Inflamatorias: Neumonía organizada criptogénica/neumoní a eosinófila Enf. Tejido conectivo Hemorragia alveolar Proteinosis alveolar Sarcoidosis Neumopatía intersticial por fármacos TE pulmonar

11 CLÍNICA Paciente continua con disnea, tos y un cuadro importante de astenia ANALÍTICA Hemoglobina Creatinina

12 POR QUÉ VA TAN MAL MI PACIENTE? FIBROBRONCOSCOPIA Fibro 19/1

13 HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA El Síndrome de Hemorragia Alveolar Difusa se caracteriza por la presencia de sangre en el espacio alveolar procedente de arteriolas, vénulas y capilares pulmonares como consecuencia de la lesión de la pared de los alveolos. Triada clásica : Hemoptisis + anemización + infiltrados alveolares bilaterales difusos.

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15 QUÉ SON LOS ANCAS? Anticuerpos contra antígenos del citoplasma de los neutrófilos. Dos antígenos principales:

16 VASCULITIS INICIO DE TRATAMIENTO CORTICOIDES ( 500mg/3días iv 60 mg/día vo) + CICLOFOSFAMIDA (100mg oral) + PLASMAFÉRESIS ( 6 sesiones) Chapel Hill 2012 Inicio tto 21/1

17 BIOPSIA RENAL: Glomerulonefritis necrotizante con formación de semilunas e imágenes de vasculitis, compatible con GN pauciinmune asociada a ANCA. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA -Clínicamente se manifiesta como Síndrome nefrítico con deterioro de la función renal en días o semanas -Se produce una proliferación extracapilar debido a la ruptura de la membrana basal que permite el paso de fibrina y monocitos al espacio de Bowman con la posterior formación de semilunas. Dejado a su evolución estas semilunas se fibrosan, irreversibilidad del cuadro (% de semilunas fibrosas maracdor pronóstico) - Cuatro mecanismos de daño Tipo 1 : Mediado por anticuerpos anti-membrana basal glomerular Tipo 2: Mediado por inmunocomplejos Tipo 3: Sin depósitos de inmunoglobulinas o pauciinmune Tipo 4: Combinación de y 3 Biopsia 26/1

18 A DÍA DE HOY Clínicamente: Estable Complicaciones: Infección respiratoria 13/2 Analítica 19/1 2/2 7/3 8/4 Hb Creat Anti MPO Neg Tto actual: Prednisona 30 mg/día + ciclofosfamida 100 mg/día Alta 2/2 Actualmente 14/4

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