CEFALEAS CRÓNICAS COTIDIANAS

Transcripción

1 CEFALEAS CRÓNICAS COTIDIANAS INTRODUCCIÓN La denominación de cefalea podría abarcar los síndromes de cefalea por contractura muscular, así como a la mixta. La primera puede ser aguda, que es su carácter típico, se presenta por episodios que se conocen como cefalea tensional y guardan estrecha relación causal con la contractura de los músculos del cuello y la cabeza. Se acompaña de fatiga y situaciones angustiosas transitorias y por lo general mejora con medicamentos analgésicos de uso común. Las cefaleas crónicas por contractura muscular pueden formar parte de un síntoma doloroso más complejo y que en parte se debe a problemas psicológicos; en esas personas es frecuente la depresión como síntoma acompañante. Cuando se presenta la cefalea episódica por contractura muscular varias veces a la semana, es irresponsable indicar sólo analgésicos ordinarios y es urgente que el paciente reciba atención médica para control del problema y abatir así los factores que causan la ansiedad y tensión. Los criterios se resumen en la tabla 1. CEFALEA POR CONTRACTURA MUSCULAR La cefalea crónica por contractura muscular se define como un dolor de cabeza diario o casi diario. Por lo general es bilateral, constante y no pulsátil. Una clave para el control efectivo del afectado es que la cefalea crónica por contractura muscular puede encubrir un trastorno emocional serio, como la depresión. Para muchos, el síntoma físico de cefalea se acepta mejor socialmente que el de ansiedad o depresión. Desde el punto de vista bioquímico, la depresión es una enfermedad que implica disminución de aminas biogénicas y ciertos defectos de los neurotransmisores. Como la hipótesis de un equivalente depresivo y de un neurotransmisor para explicar la cefalea en cuestión, incluye alteraciones en las aminas biogénicas, es obvio deducir que las sustancias farmacológicas que alteran la síntesis o el consumo de serotonina y noradrenalina, serían la piedra de toque del tratamiento farmacológico de dicho problema. Esto incluye a casi todos los antidepresivos, como los tricíclicos que actúan en la regulación de la serotonina y la noradrenalina. Los individuos con esta cefalea pueden habituarse o ser adictos por yatrogenia a los medicamentos que alivian el dolor. Si padece algún tipo de habituación, esa persona requiere desintoxicación previa al inicio de cualquier terapéutica que se pretenda obtenga éxito; el tratamiento da mejores resultados 285

2 Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA CEFALEA TENSIONAL DE LA IHS Cefalea tensional episódica A. Al menos 10 episodios previos de cefalea que cumplan los criterios B-D de la lista. Número de días con cefalea <180/año (<15/mes) B. Cefalea con una duración de 30 minutos a 7 días C. Al menos dos de las siguientes características de dolor: 1. Opresiva (no pulsátil) 2. Intensidad suave a moderada (puede inhibir, pero no impide realizar actividades) 3. Localización bilateral 4. Sin empeoramiento al subir escaleras o tras actividad física cotidiana D. Las dos siguientes: 1. Ni náuseas ni vómitos (puede tener lugar anorexia) 2. Fotofobia y fonofobia están ausentes, o bien sólo una de las dos está presente Cefalea tensional crónica A. Frecuencia media de la cefalea >15 días/mes (180 días/año) durante > 6 meses, cumpliendo los criterios B-C B. Al menos dos de las siguientes características de dolor: 1. Opresiva (no pulsátil) 2. Intensidad suave a moderada (puede inhibir, pero no impide realizar actividades) 3. Localización bilateral 4. Sin empeoramiento al subir escaleras o tras actividad física cotidiana C. Las dos siguientes: 1. Sin vómitos 2. Sólo uno de los siguientes: náusea, fotofobia o fonofobia Tabla

3 Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas si se administra con el paciente internado. El médico debe evitar el empleo de cualquier analgésico con propiedades de adicción, o por lo menos no utilizarlo a diario. TRATAMIENTO El tratamiento de la depresión vinculada con este tipo de cefaleas indica el empleo de antidepresivos. Los tricíclicos son los de elección. Este grupo incluye la amitriptilina, imipramina, trimipramina, doxepín, desipramina, protriptilina y nortriptilina (Tabla 2). El trazodone es un antidepresivo no tricíclico, sedante y se le atribuyen menores efectos anticolinérgicos; suele ser la segunda alternativa para quienes los tricíclicos están contraindicados. La dosis usual de trazodone es de 50 a 100 mg al acostarse, se incrementa hasta alcanzar un máximo de 200 a 250 mg, cuando es necesario mantener en sedación leve durante el día a la persona para controlar la agitación o la ansiedad. EFECTOS DE LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Fármaco Inhibición Inhibición Inhibición Efecto Efecto de la de la de la de anticolinérgico serotonina norepinefrina dopamina sedación Amitriptilina Moderada Débil Inactiva Fuerte Fuerte Desipramina Escasa Potente Inactiva Leve Moderado Doxepín Moderada Moderada Inactiva Fuerte Fuerte Imipramina Muy potente Moderada Inactiva Moderado Fuerte Nortriptilina Escasa Muy potente Inactiva Leve Moderado Protriptilina Escasa Muy potente Inactiva Ninguno Fuerte Trimipramina Incierta Incierta Inactiva Fuerte Fuerte Amoxapina Escasa Fuerte Inactiva Leve Leve Maprotilina Escasa Fuerte Inactiva Fuerte Leve Trazodone Fuerte Débil Inactiva Fuerte Leve Tabla

4 Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor Si se valoran los tricíclicos, la amitriptilina posee mayor efecto sedante y produce la más alta acción anticolinérgica. A pesar de los efectos secundarios, es el medicamento que más se emplea de los antidepresivos, sobre todo en la práctica clínica externa. La amitriptilina sólo en muy contadas ocasiones debe suspenderse por sus efectos secundarios, pues muchos de los síntomas adversos desaparecen con el tiempo. El doxepín posee efecto sedante semejante al de la amitriptilina, pero es el tricíclico con menor efecto anticolinérgico. La imipramina es más sedante que la desipramina y el efecto sedante de la nortriptilina queda entre los dos. De manera general, protriptilina y desipramina tienen un moderado efecto sedante. Como la protriptilina seda poco, la mayor parte de la dosis diaria puede administrarse por la mañana. La combinación de tricíclicos y fenotiazinas como amitriptilina y perfenazina, sólo se justifica cuando la depresión se relaciona con notable ansiedad, agitación u hostilidad. Se debe tener sumo cuidado en el empleo de esas combinaciones pues la dosis de perfenazina es difícil de calcular cuando se usa en combinación. El inicio de actividad de un antidepresivo tricíclico tarda entre cinco días a dos semanas. El fracaso de algunos tratamientos se debe, de modo primordial, al uso breve del fármaco o bien a dosis bajas. Una dosis diaria única al acostarse resulta compatible con la farmacocinética de estos medicamentos, pues disminuye el insomnio y abate los efectos anticolinérgicos en el horario diurno. Además, el paciente suele aceptar mejor la dosis única. El médico debe estar consciente de que con los tricíclicos se presentan efectos secundarios adversos (expuestos en capítulos precedentes). Puede manifestarse: boca seca, constipación, taquicardia, visión borrosa y retención urinaria. En algunos pacientes suelen presentarse arritmias cardiacas y problemas en relación con insuficiencia cardiaca congestiva. Los fármacos que potencian los efectos secundarios adversos de los tricíclicos son: difenilhidantoína, fenotiazinas y aspirina. Los tricíclicos, por su parte, inhiben los efectos antihipertensivos, tanto de la clonidina como de la guanetidina. Según la edad y peso de la persona, el tratamiento con amitriptilina por lo general se inicia con 50 mg al acostarse y cada tercera o cuarta noche se incrementan a 25 mg, hasta alcanzar el promedio terapéutico (de 50 a 300 mg al día) o hasta que aparezcan indicios de primeros efectos adversos. La dosis completa se mantiene por cuatro semanas antes de considerar un fracaso terapéutico. En los sujetos sin alteraciones del sueño, el fármaco de elección es la protriptilina. Se inicia con 5 mg tres veces al día y cuando es necesario se incrementa a 30 mg al día. Cuando se producen notables efectos anticolinérgicos, tales como boca seca o constipación como resultado del empleo de los tricíclicos, se prescribe betanecol a dosis de 25 mg tres veces al día, para aliviar los efectos secundarios. Se debe recordar, entonces, que hay otros tricíclicos que pueden reemplazar a los primarios. En situaciones críticas se puede emplear un antidepresivo y un IMAO. Es fundamental que comience en estrecha vigilancia del paciente, para detectar la aparición de los potenciales efectos adversos. 288

5 Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas El propranolol, fármaco que se emplea en la profilaxia de la migraña, también se utiliza en el tratamiento de la cefalea crónica por contractura muscular. Se le administra junto a la amitriptilina y a otros tricíclicos con buenos resultados. El mecanismo de acción del propranolol en esta entidad no se conoce bien, pero al parecer su efecto positivo se debe a su actividad como ansiolítico y a su capacidad para estabilizar la respuesta vascular extracraneal. La dosis usual de arranque de este medicamento es de 80 mg una sola vez al día, con posibilidad de aumentarla, si lo tolera y requiere el enfermo, a 120 o 160 mg al día. Como el propranolol posee efecto tranquilizante leve, se utiliza como complemento, los tranquilizantes menores. Se ha visto que los tranquilizantes menores, como diazepam, clordiazepóxido, meprobamato, oxacepam y prazepam, son más o menos efectivos en el tratamiento agudo de la cefalea en cuestión. Sin embargo, los problemas de dependencia y la permanencia de los síntomas, limitan el valor de estos medicamentos. Otros fármacos que con frecuencia se emplean para aliviar la cefalea y que poseen potencial de habituación, son: combinaciones de analgésicos con codeína, propoxifeno. Los relajantes musculares tienen un valor limitado en el tratamiento de este trastorno crónico. Sin embargo, revisten extrema utilidad cuando se combinan con un analgésico suave para terapias auxiliares en esta cefalea. En los pacientes con cefalea por contractura muscular relacionada con artritis cervical (espondilisis), los antiinflamatorios con frecuencia son efectivos. Los antiinflamatorios no esteroideos se emplean todos los días, a menudo se les vincula con un relajante muscular. TERAPIA NO FARMACOLÓGICA La fisioterapia con gran imposición de manos y estimulación de la piel y de los tejidos subcutáneos es el tratamiento de elección en esta entidad. Tal vez deba usarse un soporte ortopédico cervical, para mantener la curvatura lordótica del cuello durante el sueño. Además, puede ser útil la terapia no farmacológica mediante biorretroacción y la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea. Aquí no conviene considerar la cirugía para la artritis cervical, a menos que la terapéutica médica fracase y el dolor del brazo sea en extremo intenso, con una deficiencia neurológica demostrable por examen físico y por electromiografía. Si el dolor es el único elemento, sobre todo si se trata de una cefalea occipital posterior, no debe indicarse la cirugía. Hay que evitar la sección quirúrgica del nervio occipital. La psicoterapia, consejo profesional y apoyo psicológico de parte del médico, psiquiatra, psicólogo y terapeuta, son quienes están en posibilidad de ayudar en la solución de problemas psicológicos y favorecer de esta manera la resolución de la cefalea. La biorretroacción es una herramienta útil para muchos pacientes con cefalea resistente a otras medidas terapéuticas. Permite al sujeto desempeñar un papel directo en el tratamiento de su problema y ofrece pocas contraindicaciones o efectos secundarios. Es fundamental realizar una cuidadosa selección de sujetos para tal tratamiento. 289

6 Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor Tabla 3. INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN 1. Cefalea persistente, que no cesa y síntomas agregados, como náusea y vómito, que si bien permiten continuar el tratamiento, dejan en muy incómoda posición el bienestar del paciente 2. Estado migrañoso 3. Desarrollo de dependencia a los analgésicos, cafeína, opioides, barbitúricos y tranquilizantes 4. Habituación a los derivados de la ergotamina. Quienes ingieren a diario ergotamina o sus derivados, si los suspenden, reaparece la cefalea por rebote 5. Dolor acompañado de reacciones adversas graves o complicaciones por el tratamiento; el empleo continuo de tales terapéuticas agrava o induce otros padecimientos 6. Cefalea en racimo, crónica y rebelde al tratamiento 7. Tratamientos que requieren combinaciones farmacéuticas cuya interacción medicamentosa conlleva un alto riesgo (IMAO y beta-bloqueadores); situación que requiere estrecha vigilancia en el medio hospitalario 8. Pacientes cuya cefalea obedezca a probable origen orgánico; en cuyo caso es necesaria la interconsulta apropiada y quizá la intervención neuroquirúrgica CEFALEA DE ETIOLOGÍA MIXTA El síndrome de cefalea mixta es una combinación de cefaleas de origen vascular y no vascular. Este es el patrón que con mayor frecuencia atiende el especialista en dolor. La sintomatología de esta afección suele ser: dolor de cabeza continuo, diario; cefalea intensa (migraña) que se presenta de una a 10 veces al mes; y susceptibilidad a habituarse a los analgésicos o al tartrato de ergotamina. Una vez se establece el diagnóstico de cefalea de origen mixto, lo primero que debe tenerse en mente es evitar el empleo de sedantes, tranquilizantes o analgésicos que producen hábito y opioideos, para prevenir la adicción. Conviene limitar el tartrato de ergotamina al tratamiento de la migraña y aun restringir su uso a un esquema de administración cada cuatro días. No se debe prescribir diariamente en ningún caso de cefalea mixta, para evitar así el fenómeno de rebote. Los medicamentos de elección en esta patología mixta son los antidepresivos tricíclicos. En sujetos que no responden al tratamiento, se justifica la combinación de antidepresivos tricíclicos e IMAO. Además, puede agregarse con gran cautela al mencionado régimen terapéutico, un betabloqueador, bloqueador del canal del calcio o un antiinflamatorio no esteroideo. Los pacientes con cefalea crónica por contractura muscular o con síndrome de cefalea de etiología mixta, que además enfrentan el problema de la habituación o de un cuadro doloroso de difícil control, tal vez, por estas u otras razones, requieren hospitalización (Tabla 3). 290

7 Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas Una vez que se hospitaliza un sujeto con cefalea, conviene emprender una atención multidisciplinaria. CEFALEAS DE ETIOLOGÍA ORGÁNICA El ámbito de una discusión acerca del tratamiento de cefaleas de etiología no vascular puede extenderse e incluirse dentro de las causas orgánicas, inflamatorias o por tracción, de una cefalea. Una vez se establece la etiología orgánica, se instituye el tratamiento médico o quirúrgico, el cual no se aborda en ese capítulo. En este capítulo se estudió de manera central el tema de las cefaleas por contractura muscular. Sin embargo, conviene revisar las neuralgias del trigémino. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO En muchos pacientes con neuralgia del trigémino es posible conseguir alivio. Antes de considerar el tratamiento quirúrgico de estos problemas, se intenta el manejo médico. La neuralgia del trigémino, también llamada tic doloroso, es probablemente el dolor agudo más intenso conocido. Afecta a las regiones de la cara inervadas por el trigémino (V par craneal) siguiendo, de forma característica, la distribución que las ramas de este nervio realizan en su recorrido (Figura 1), por lo que es fundamental conocer sus funciones y localización. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL TRIGÉMINO El trigémino es el tronco nervioso más grueso de todos los pares craneales y un nervio mixto con varias funciones. La función sensitiva es la más importante, ya que conduce la sensibilidad esteroceptiva (tacto, dolor y temperatura) de la cara y la mucosa orbitaria, nasal y oral, así como la propioceptiva de los dientes, paladar y articulación temporomandibular. Esta labor la realiza el V par a través de sus tres divisiones periféricas (Figura 2): 1ª rama u oftálmica (v1) Recorre el seno cavernoso, sale del cráneo por la hendidura esfenoidal y se divide en tres ramas terminales: los nervios frontal, lacrimal y nasal que se encargan de la sensibilidad de la parte anterior del cuero cabelludo, frente, párpado superior, glándula lacrimal, dorso de la nariz, córnea, conjuntiva, mucosa nasal, pituitaria superior y senos frontales y etmoidales. 2ª rama o maxilar superior (v2) Sale del cráneo por el agujero redondo mayor e inerva el párpado inferior y su mucosa, parte de la sien, labio superior y su mucosa, mejilla, ala nasal, dientes de la arcada superior, amígdalas, úvula, paladar, oído medio, nasofaringe, pituitaria inferior y cubierta meníngea de la fosa craneal media. 291

8 Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor } N. lacrimal N. frontal N. nasal 1º Rama del trigémino } Ramo orbitario N. suborbitario 2º Rama N. esfelopalatino del trigémino N. dentarios Tronco anterior N. temporobucal N. temporoprofundo medio N. temporomaseterino Tronco posterior N. auriculotemporal N. lingual N. dentario inferior Figura 1. Distribución anatómica del trigémino y sus ramas. 292

9 Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas V1 V2 V3 Inervado por C2 Figura 2. Divisiones periféricas del V par. 3ª rama, maxilar inferior o mandibular (v3) Sale del cráneo por el agujero oval junto a la raíz motora y recoge la sensibilidad de la porción posterior de la sien y anterior del pabellón auricular, conducto auditivo externo y cara externa del tímpano, maxilar inferior (excepto el ángulo de la mandíbula que depende del plexo cervical), labio inferior y mentón, mucosa del suelo de la boca, dientes de la arcada inferior y dos tercios anteriores de la lengua. El trigémino realiza una función motora a través del nervio masticador, de mucho menor calibre, englobado en el nervio maxilar inferior y encargado, como su nombre indica, de movilizar los músculos implicados en la masticación. También produce la dilatación de la trompa de Eustaquio e inerva el músculo del martillo del tímpano. 293

10 Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor ETIOLOGÍAS DE LA NEUROPATÍA TRIGEMINAL SEGÚN LA LOCALIZACIÓN Tabla Lesiones periféricas Traumatismos: craneofaciales, fracturas de la base del cráneo, extracciones dentales Patología infecciosa por proximidad: sinusitis, periodontitis Tumores malignos primarios o metastásicos Síndrome de la hendidura esfenoidal Trombosis del seno cavernoso 2. Lesiones en el ganglio de Gasser Herpes simple, zoster Neurinoma del ganglio de Gasser 3. Lesiones a nivel de la raíz sensitiva Vasculares: ramas aberrantes de la cerebelosa superior, loops, angiomas, aneurismas. Tumorales: colesteatomas, meningiomas, neurinomas del acústico 4. Lesiones a nivel de los núcleos centrales Síndrome de Wallenberg Tumor protuberancial o bulbar Siringobulbia y siringomielia cervical Esclerosis múltiple A través de fibras vegetativas el V par lleva a cabo una función secretora sobre las glándulas lacrimales, salivales y en la mucosa de la pituitaria. Asimismo, participa en una función sensorial al conducir estímulos gustativos de la lengua a través del nervio lingual, rama del maxilar inferior. Las tres divisiones del trigémino (V1, V2 y V3) se unen a nivel del ganglio semilunar de Gasser y de ahí los estímulos serán conducidos a distintos núcleos repartidos a lo largo del tronco cerebral, desde el mesencéfalo hasta la médula espinal. Es importante destacar que las sensaciones dolorosas y térmicas siguen distinto camino (bulboespinal) que el tacto (protuberancia), lo que tendrá implicaciones en el manejo de la neuralgia del trigémino. Las distintas patologías capaces de afectar al V par podrán hacerlo a cualquier nivel, desde los núcleos centrales hasta las ramas terminales periféricas. En la tabla 4 se enumeran, topográficamente, los procesos más frecuentes. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DEL TRIGÉMINO Siempre se debe explorar al enfermo buscando asimetrías y teniendo presente la distribución de las tres divisiones (oftálmica, maxilar y mandibular). Sensibilidad Por lo expuesto, podemos deducir que el V par es un nervio de predominio sensitivo y la 294

11 Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas patología derivada del mismo se manifestará principalmente mediante alteraciones en dicha función. Hay que examinar todas las modalidades de sensibilidad ya que al ser distintos los núcleos propios de la térmica y dolorosa que los de la táctil, no es raro que lesiones centrales produzcan anestesias disociadas. Siempre se explorarán las mucosas, incluida la lingual. Es importante delimitar la región afectada: la anestesia del ángulo de la mandíbula corresponde al plexo cervical y no al trigémino; el signo de Roger es la hipoestesia o anestesia del mentón por neuropatía del nervio mentoniano (rama terminal del nervio mandibular); otras ramas sensitivas en cuyos puntos de emergencia se debe averiguar si existe dolor o un déficit sensitivo son el nervio supraorbitario (rama del nervio oftálmico) y el nervio infraorbitario (rama del nervio maxilar superior). Si existe una anestesia concéntrica como en bulbos de cebolla se descartará una patología central, ya que la representación facial en los núcleos sigue esa distribución. El reflejo corneal se altera precozmente en las lesiones del trigémino de forma que en una afectación sensitiva de toda la cara con reflejo corneal íntegro, dudaremos de la existencia de una lesión orgánica. Se explora tocando levemente la periferia de la córnea con un algodón mientras el sujeto mira hacia el otro lado. Se encuentra alterado si esto no provoca un cierre de los párpados o el paciente percibe menos estímulo que en el otro ojo. Hay que descartar que se trate de una lesión del nervio facial (VII par), encargado de la contracción palpebral. Movilidad La función motora del V par se examina mediante los movimientos masticatorios de la mandíbula: En el cierre de la boca participan músculos muy potentes (maseteros y temporales) por lo que una afectación unilateral puede pasar inadvertida. Se explora pidiendo al enfermo que muerda con fuerza un depresor y se intentará sacarlo, realizando la maniobra en ambos lados. La apertura de la boca depende de músculos más pequeños y su alteración se evidencia con facilidad si al decirle al paciente que abra la boca al máximo o contra una resistencia que hagamos en el mentón, la mandíbula se desvía hacia el lado enfermo. Hay que distinguirlo de la parálisis facial donde únicamente se desvían partes blandas. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO (NT). CUADRO CLÍNICO Se puede hablar de una neuralgia esencial del trigémino como una entidad clínica definida y distinguirla de las neuralgias sintomáticas que son secundarias a lesiones estructurales del V par. NEURALGIA ESENCIAL DEL TRIGÉMINO O TIC DOLOROSO Es aquella en la que no se reconoce una causa que justifique el dolor. Ante todo dolor facial intenso se debe pensar en esta enfer- 295

12 Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor Tabla 5. LISTADO DE ALGIAS FACIALES Patología sinusal y dental Neuralgia del trigémino Dolor facial atípico Dolor facial psicótico Neuropatías periféricas de pares craneales Neuralgia postherpética Migrañas Cefalea de Horton Síndrome de Sluder Síndrome de Costen Neuralgia del glosofaríngeo Síndrome de Eagle Arteritis de la temporal medad frente al resto de condiciones enumeradas en la tabla 5. De hecho, una vez descartada la posibilidad de una neuralgia del trigémino, se habla incorrectamente de dolor facial atípico, aunque puede corresponder a procesos perfectamente conocidos. El diagnóstico de la NT dependerá exclusivamente de una exhaustiva historia clínica que recoja los siguientes apartados: Epidemiología Es más frecuente en mujeres (proporción 3:2) y en más del 90% de los casos se presenta por encima de los 55 años. Casi siempre son unilaterales (95%), principalmente el lado derecho (3:2), en el territorio de las ramas V2 y V3 con más frecuencia que en V1. Localización del dolor Se distribuye unilateralmente por las regiones inervadas por una o más ramas del V par, de forma que se niega la existencia de una neuralgia del trigémino en aquellos dolores que se extienden más allá de la cara. Habitualmente no sigue de forma estricta el recorrido de una división sino que salta, en su irradiación, el límite entre dos de ellas (Figura 2): En un 60% de los casos afecta a la zona comprendida entre la boca y el pabellón auricular, en el límite entre la segunda y tercera rama. Se irradia desde los dientes de la arcada inferior hacia regiones profundas del oído, con más frecuencia que en dirección contraria. A menudo abarca la articulación temporomandibular y el maxilar superior. Un dolor que sube desde la cara lateral de la nariz a la región periorbitaria define la segunda localización más frecuente (30% de las NT), implicando la primera y segunda rama. En menos del 5% de las NT se afecta de forma aislada la rama oftálmica por lo que un dolor limitado a la órbita y su alrededor debe 296

13 Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas alertar sobre otras posibilidades, principalmente una migraña. En el momento de máximo dolor es más difícil que el paciente delimite con claridad el área de afectación. Características del dolor Son algias paroxísticas, de gran intensidad y corta duración (segundos) que el enfermo describe como una descarga eléctrica, latigazos o el pinchazo de una aguja. Son recurrentes y en los periodos intercríticos permanece libre de dolor. La frecuencia de los ataques varía desde uno cada pocos minutos a una crisis aislada. Cuando es más intenso y más recurrentes los episodios el paciente no reconoce periodos libres de dolor o refiere una sensación permanente de ardor facial. Es raro que durante la noche se presente el cuadro. Zonas de gatillo Es característico de la NT que el enfermo localice zonas de gatillo en el territorio del trigémino donde ante determinados estímulos o movimientos se desencadene el dolor. En las NT que afectan a la región oral-auricular los estímulos habitualmente son motores como masticar, hablar, sonreír y con menos frecuencia los ataques se originan por estimulación sensitiva cutánea o sobre dientes y mucosa labial (p. ej.: líquidos fríos o calientes). Cuando se trata del área nasalperiorbitaria las zonas gatillo se sitúan en las alas de la nariz, tercio externo del labio superior, canto interno del ojo, etc. y se desencadena la neuralgia por estímulos sensitivos cutáneos, cepillado de dientes, afeitado, sonarse, etc. La severidad de los episodios viene determinada por su rapidez en reproducirse y ésta depende de la facilidad con que son desencadenados. Por este motivo, durante las crisis el paciente puede evitar cualquier gesticulación o contacto, incluso negarse a la anamnesis y exploración, lo cual constituye por sí sólo, un dato de interés. Será útil en estos casos la presencia de un acompañante para completar la historia clínica. Evolución Inicialmente a los brotes siguen remisiones que duran meses o años, pero con el tiempo los episodios de dolor se hacen más frecuentes y duraderos. Esta recurrencia marcará la necesidad de un tratamiento continuado o definitivo. Exploración La neuralgia esencial del trigémino se caracteriza por ser un dolor monosintomático, en ausencia de otras manifestaciones, por lo que la exploración mencionada previamente aportará como dato la ausencia de focalidad neurológica. NEURALGIA SINTOMÁTICA Hace referencia a la que aparece en el seno de una lesión estructural del trigémino como una compresión vascular, tumor, infarto is- 297

14 Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor quémico, esclerosis múltiple, etc. Puede ser indistinguible de la neuralgia esencial, por lo que se debe tener en cuenta los datos clínicos recogidos en la tabla 6. Si existe algún dato de organicidad o focalidad neurológica en la exploración se deberá completar el estudio mediante exámenes complementarios, de los cuales el más clarificador es la resonancia magnética. Diagnóstico diferencial En la tabla 5 se enumeran las principales entidades relacionadas con el dolor facial. Aunque tanto la patología dentaria como la sinusal sean capaces de producir dolores referidos al resto de la cara con más frecuencia que la NT, el contexto en el que se encuentran englobados (gingivitis, molares accesorios, congestión nasal, rinorrea, etc.) no ofrece dudas diagnósticas. La neuropatía trigeminal se manifiesta como parestesias faciales acompañadas o no de otros déficits neurológicos (dolor, anestesia, afectación motora, lacrimal o del gusto), transitoria o permanente, uni o bilateral, con afectación o no de otros pares craneales. Obedece a causas muy diversas como virus (herpes simple), tumores centra- CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LA NEURALGIA ESENCIAL Y SINTOMÁTICA DEL TRIGÉMINO Neuralgia esencial Neuralgia sintomática Etiología Desconocida Lesión estructural Edad de presentación < 50 años < 50 años Afectación Unilateral Uni o bilateral Calidad dolor Paroxismos, latigazo Continuo Puntos gatillo Frecuente Infrecuente Déficit neurológico Ausente Frecuente. Reflejo corneal Diagnóstico Historia clínica Resonancia Tratamiento Cirugía Médico o cirugía Tabla

15 Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas les o periféricos, esclerosis múltiple, enfermedades del colágeno (mixta del tejido conectivo, esclerodermia), etc. La neuralgia sintomática pertenece al grupo de neuropatías trigeminales. Existen dolores faciales en los que se reconoce un componente causal psicológico que reciben la denominación de algia facial atípica. Muchos de estos pacientes están diagnosticados erróneamente de NT. Es propio de mujeres jóvenes y de mediana edad, con largo tiempo de evolución, sin los paroxismos de la NT y sobrepasando los límites de inervación del trigémino. De forma característica se originan en el pómulo y se extienden hacia el cuello, mandíbula y el lado contralateral. Algunos se benefician del tratamiento con tricíclicos. Es difícil hacer el diagnóstico diferencial entre una NT y una neuralgia postherpética en los primeros días de esta última, previos a la aparición de las lesiones cutáneas. Es más frecuente en ancianos y la afectación de la primera rama del trigémino (oftálmica). Es un dolor intenso, continuo, ardiente que en ocasiones necesita la asociación de tricíclicos a los analgésicos habituales. Las cefaleas principalmente la de Horton (en racimos) pueden limitarse al territorio del trigémino, desencadenarse por estímulos y presentarse en brotes, pero la ausencia de paroxismos y la presencia de síntomas acompañantes (lagrimeo, rinorrea, fotofobia, etc.) facilitan el diagnóstico. El síndrome de Sluder es un algia facial con las características de la cefalea en racimos, pero es propio de mujeres y puede afectar a la nariz, lacrimal, pabellón auricular o región mastoidea. El síndrome de Costen es la disfunción de la articulación temporomandibular originada habitualmente por una incongruencia en la mordida. El dolor suele ser unilateral con irradiación temporal y se exacerba con la masticación. Existe empastamiento y rigidez mandibular y se puede oír o palpar un chasquido con los movimientos de apertura y cierre de la boca. La neuralgia del glosofaríngeo es una entidad rara (1 por cada 10 NT) y consiste en un dolor intenso en el paladar, faringe y conducto auditivo externo. El dolor es descrito como quemazón y se desencadena al tragar. Tratamiento La necesidad de instaurar un tratamiento continuado, como ya se mencionó, depende de la severidad del cuadro y ésta, a su vez, de la frecuencia, intensidad y recurrencia de los brotes que habitualmente aumentan con el paso del tiempo. Tratamiento médico El medicamento de elección en el tratamiento de la neuralgia del trigémino es la carbamazepina (Tabla 7). Por lo general, el enfermo responde a esta medida en las primeras 24 a 48 horas de iniciada. Los fracasos terapéuticos guardan estrecha relación con los diagnósticos dudosos de esta entidad. Cuando ocurre una remisión del dolor por el tratamiento instituido, se suele suspender de momento. El médico ha de tomar en cuenta el efecto de sedación secundaria que produce la carbamazepina. 299

16 Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor TRATAMIENTO MÉDICO DE LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO Nombre genérico Dosis (mg/día) Precauciones Preparaciones Carbamazepina Vigilar trastornos Oral de la sangre, estudios semanales o mensuales Difenilhidantoína SNC, hematopoyético Oral Clorfenesina Somnolencia Oral Baclofeno Somnolencia, decaimiento, Oral náusea y vómito Tabla 7. Otro aspecto a considerar se refiere a que buen número de sujetos que reciben carbamazepina son ancianos, edad en particular susceptible a los efectos tóxicos de la carbamazepina y difenilhidantoína. Se han de tomar frecuentes muestras de niveles sanguíneos de la sustancia. Asimismo, vigilarse a menudo los resultados de frecuentes biometrías hemáticas completas, pues este fármaco puede causar discrasias sanguíneas. La dosis inicial más usual de carbamazepina es de 100 a 200 mg dos a tres veces al día. Si se tolera bien esta dosis y el dolor remite pronto, se puede continuar durante varias semanas o meses según el curso del padecimiento. Los medicamentos se ajustan a los altibajos de la enfermedad. Puede llegar a necesitarse mantener la dosis en 200 mg diarios si con ello el enfermo permanece libre de dolor. Si persisten los síntomas, se recomienda añadir difenilhidantoína al régimen terapéutico preestablecido. Si aún persistieran los síntomas se recurre a otro medicamento que se agrega al esquema previo, la clorfenesina, a dosis de 400 mg tres o cuatro veces al día. Se puede emplear baclofeno añadido al tratamiento de base, se inicia con 10 mg tres veces al día y se continúa el siguiente día con 60 a 80 mg diarios. A menudo combina baclofeno con carbamazepina, difenilhidantoína o una mezcla de ambos. Entre el 25 y el 50% de los pacientes no responde y requiere algún tipo de intervención neuroquirúrgica. El procedimiento que más se acepta consiste en causar lesiones selectivas de las raíces del trigémino por medio de electrodos de radiofrecuencia que se colocan en la propia 300

17 Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas raíz bajo control radiológico. Se usa ya otro procedimiento más nuevo: la microcirugía descompresiva de las raíces del trigémino. Tratamiento quirúrgico Se reserva para aquellos casos resistentes al tratamiento médico o cuando éste no se tolera. También incrementan las posibilidades de la cirugía en la NT de comienzo más temprano (< 50 años), por descubrirse en estos pacientes con más frecuencia una lesión tratable, tener mayores expectativas de vida y presentar menos riesgos anestésicos. Al desconocerse la etiología de la NT, se barajan distintas teorías que justifican una u otra modalidad de intervención, con resultados asimismo variables. Las complicaciones más frecuentes de la cirugía son las alteraciones de la sensibilidad, principalmente hipoestesia no deseada, anestesia dolorosa, parestesias y abolición del reflejo corneal con queratitis posteriores. 1. Métodos lesivos Se basan en el intento de lesionar selectivamente aquellas fibras nerviosas encargadas de la sensibilidad grosera, es decir, la temperatura y el dolor. Se utilizan métodos químicos como la inyección de glicerol en el cavum de Meckel (receptáculo del ganglio semilunar o de Gasser) y, con más frecuencia, métodos mecánicos: Neurotomía retrogaseriana suboccipital que trata de lesionar únicamente la raíz sensitiva del trigémino a su entrada en el tronco cerebral. Microcompresión percutánea del ganglio de Gasser mediante balones. Electrocoagulación percutánea de la rama del V par afectada en la ramificación del ganglio semilunar. 2. Técnicas descompresivas Se argumentan en el hallazgo de compresiones vasculares de la raíz posterior del trigémino en un alto porcentaje de las NT. Se realiza una descompresión vasculonerviosa del V par en su entrada en la protuberancia, con abordaje por vía suboccipital (técnica de Jannetta). En la figura 3 se desarrolla una pauta de actuación ante el diagnóstico de una neuralgia del trigémino. CONCLUSIONES 1. La neuralgia del trigémino (NT) es el algia facial por excelencia y probablemente el dolor más intenso conocido. 2. El trigémino recoge la sensibilidad de la piel de la cara y sus mucosas y se encarga de la masticación. Para la identificación de la NT es necesario estar familiarizado con la anatomía del V par, ya que el dolor sigue la distribución de sus ramas. 3. El diagnóstico de la NT se basa en la historia clínica. No se acompaña de focalidad 301

18 Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor Neuralgia del trigémino <50 años >50 años Buscar causa (RM) Tratamiento médico Tratamiento médico Causa tratable Fracaso Intolerancia Fracaso Intolerancia Descompresión quirúrgica occipital Microcompresión o electrocoagulación percutánea del ganglio de Gasser Figura 3. Algoritmo de actuación en la neuralgia del trigémino. neurológica en la exploración física ni es secundaria a ninguna lesión objetivable por métodos de imagen. 4. Se presenta en mujeres de edad mediaavanzada en forma de paroxismos de dolor de breve duración, recurrentes, con zonas de gatillo que desencadenan el cuadro ante estímulos sensitivos o motores. 5. Debe sospecharse una neuralgia sintomática, que sí es secundaria a una lesión estructu- 302

19 Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas ral (neuropatía trigeminal), ante toda NT que debuta por debajo de los 50 años o es acompañada de déficits neurológicos. En estos casos es obligado realizar una resonancia magnética. 6. El dolor facial atípico es una entidad que se confunde frecuentemente con la NT, pero tiene una base psicológica y carece de las características del tic doloroso: no es paroxístico y sobrepasa los límites de inervación del trigémino. 7. El tratamiento continuado debe iniciarse cuando los ataques aumenten en frecuencia. Se comienza con tratamiento médico, principalmente carbamazepina y fenitoína a la menor dosis eficaz. 8. La cirugía se reserva para aquellos casos resistentes al tratamiento médico o en los más jóvenes si se evidencia una alteración orgánica. 303