COMPLICACIONES MAYORES DE LA ANESTESIA REGIONAL

Transcripción

1 MÓDULO Nº V COMPLICACIONES MAYORES DE LA ANESTESIA REGIONAL TUTOR/ES: MÓNICA GALINDO PALAZUELOS PROFESOR/ES: ALEJANDRO CASTRO UGALDE MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 1

2 ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA I N D I C E 1. ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA COMPLICACIONES DEL BLOQUEO DEL NEUROEJE BLOQUEOS NERVIOS PERIFÉRICOS.37 2

3 ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA PROFESOR: ALEJANDRO CASTRO UGALDE 3

4 ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA Es una técnica anestésica introducida por el cirujano Augusto K. G. Bier en 1908 que consiste en la anestesia de un miembro (extremidad superior normalmente) mediante la inyección intravascular de un anestésico local previa exanguinación de la extremidad y con un torniquete para evitar el paso al resto del organismo. La anestesia se produce por difusión del AL desde el espacio vascular a las terminaciones nerviosas periféricas, actuando directamente sobre los troncos nerviosos, nervios terminales y unión neuromuscular. Es por ello que el efecto es más rápido en los nervios más vascularizados (mediano y cubital) y más lento en los peor vascularizados (radial o intercostobraquial) aunque es más eficaz en el territorio del mediano y radial y menos en el del cubital, en relación con el grosor de los nervios. Al final los mecanismos para la analgesia y anestesia son varios Bloqueo de pequeñas terminaciones nerviosas Bloqueo de troncos nerviosos próximos al lugar de inyección La propia isquemia (bloqueo de conducción nerviosas y placa neuromuscular) La compresión de los troncos nerviosos Es una técnica de fácil realización, bajo coste y pocas complicaciones, con rápida recuperación, lo que la hace casi de elección para cirugías de corta duración en extremidad superior sobre todo si son en régimen ambulatorio. Como inconveniente está la ausencia de analgesia residual, que obliga a la instauración rápida de suficiente analgesia postoperatoria. Es conveniente la sedación del paciente para mejorar su colaboración. ALEJANDRO CASTRO UGALDE 4

5 ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA Para su realización es necesario la colocación de una cánula venosa (nº 20) en la extremidad a intervenir. Lo ideal es hacerlo en el dorso de la mano donde la difusión del AL es mejor que si se punciona en venas más proximales y el porcentaje de fracasos o anestesia parcheadas será menor. Después se coloca un manguito de presión, a ser posible de doble cámara, en la zona proximal de la extremidad, normalmente por encima del codo en la superior y a nivel de los gemelos en la inferior, para no dañar el peroneo común. La piel debe de protegerse con vendas de algodón, que además mejoran la adaptación del manguito al brazo. Se realiza la exanguinación de la extremidad mediante elevación de la misma durante unos minutos y/o uso de una venda de Esmarch o de rodillos neumáticos para la realización de una compresión activa. Hay cierta controversia en su uso por el riesgo de producir diseminaciones bacterianas, lesiones de piel, rotura de osteofitos, etc. ALEJANDRO CASTRO UGALDE 5

6 ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA Una vez realizada la exanguinación se infla el manguito distal a una presión que normalmente es de 100 a 250 mm hg por encima de la presión sistólica, aunque esto puede ser excesivo. La presión debería ser la correspondiente a la presión de oclusión arterial de paciente sumados 50 mmhg. La fórmula de Graham nos permite calcular esa presión: POA=((TAS-TAD) x circunferencia de brazo/longitud de manguito x 3) + TAD Después de inflado el distal debemos de inflar el proximal y desinflar el distal para que la difusión del fármaco sea también a ese nivel y se pueda posteriormente volver a inflar el manguito distal con menos molestia para el paciente El aparato que se use tendrá que tener unos sistemas de control de presión que permitan mantenerla de forma automática y alarmas para el caso de pérdida de presión, así como monitorización de la misma y del tiempo de isquemia. La inyección de la solución anestésica se realizará en un tiempo no inferior a 90 seg. En cuanto el anestésico a utilizar, la lidocaína al 0,5% es el anestésico más común en dosis de 2,5 a 3 mg/kg (0,5-0,6 ml/kg) por permitir una analgesia de calidad y ser moderadamente seguro en caso de pérdida de presión del manguito. También es útil la ropivacaína al 0,2% con la ventaja de una analgesia postoperatoria más duradera. Otros fármacos tienen diversos inconvenientes en caso de pérdida de presión, que le hacen poco indicados para su uso con ALEJANDRO CASTRO UGALDE 6

7 ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA esta técnica. La bupivacaína es muy cardiotóxica, la mepivacaína neurotóxica, la prilocaína provocaría metahemoglobinemia. Se han usado y se usan coadyuvantes para intentar mejorar la analgesia residual, la relajación muscular e incluso la rapidez de instauración del bloqueo. De todos ellos son el ketorolaco y la clonidina los más usados. El primero consigue una prolongación significativa de la analgesia residual a dosis de 20 mgs sin efectos secundarios importantes y el segundo también tiene ese efecto además de mejorar la tolerancia al manguito a dosis de 1-2 ug/kg, aunque en este caso puede haber hipotensión arterial o sedación excesiva a la retirada del manguito si las dosis totales son altas. El tiempo de latencia es de 3 a 16 min en función de la concentración, dosis y fármaco utilizado. Tras su inyección se nota calor, sensación de hormigueo hasta el entumecimiento y la insensibilidad, parálisis motora. Uno de los mayores inconvenientes es la intolerancia al manguito. Este se produce porque las fibras C amielínicas no se bloquean durante la insuflación del manguito y ellas son las responsables del impacto nociceptivo, incrementado por la hipoxia y la compresión. La clonidina o la ketamina reducen ese impacto y mejoran la tolerancia al manguito. El manguito de presión puede deshincharse con seguridad pasados 30 minutos de la administración del AL, puesto que éste es el tiempo necesario para la fijación del mismo a nivel tisular. La tolerancia máxima del manguito es de alrededor de 90 min y el tiempo de isquemia no debe de exceder las 2 horas por el daño tisular inherente a la propia isquemia. ALEJANDRO CASTRO UGALDE 7

8 ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA Como elemento de seguridad, sobre todo si el tiempo de cirugía ha sido corto, se puede realizar el desinflado del manguito de forma paulatina con inflados/desinflados sucesivos hasta el desinflado total. Una vez desinflado la sensibilidad y la movilidad se recuperan en pocos minutos, de ahí la necesidad de una analgesia postoperatoria rápida. Las complicaciones de la técnica son escasas frente a las múltiples ventajas entre las que cabe destacar el uso en todas las edades desde los 2 años, coste bajo, buena aceptación, baja necesidad de drogas suplementarias, alta efectividad y fácil realización. En relación a las desventajas o complicaciones, la más grave es la derivada de una descompresión súbita del manguito antes de tiempo que producirá los síntomas típicos de la toxicidad por AL. La rápida recuperación de la sensibilidad tras el desinflado exige una buena analgesia. Existen contraindicaciones al proceso Absolutas o Negación del paciente o Hipersensibilidad o alergia a anestésicos locales o Celulitis local en el sitio de punción o Drepanocitosis por riesgo de hemólisis Relativas ALEJANDRO CASTRO UGALDE 8

9 ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA o Bloqueos cardiacos no tratados o Transtornos de la coagulación o Transtornos neurológicos progresivos o Transtornos hepáticos o Pacientes poco colaboradores (psiquiátricos) o Convulsiones no tratadas o Hipertensión arterial grave por el riesgo de aumentar la TA por el propio manguito Las precauciones postoperatorias en este tipo de pacientes son escasas por su baja incidencia en complicaciones Si el tiempo de cirugía ha sido muy corto, se deberá de mantener la insuflación del manguito hasta el momento de seguridad y desinflarlo después. Si esto se realiza en la URPA, el paciente deberá estar adecuadamente monitorizado y vigilado para la detección de signos de toxicidad, que aparecen sobre todo en el primer minuto tras el desinflado (sensación de vértigo, de hormigueo en la cara y lengua con sabor metálico, alteraciones auditivas y visuales, hasta dificultad para hablar y convulsiones). Si los síntomas de toxicidad son graves se deberá iniciar tratamiento de la misma Inicial o Control de la vía aérea y ventilación con O 2 al 100% o Supresión de las convulsiones con benzodiacepinas Tratamiento de las arritmias cardiacas siguiendo los criterios de los protocolos de reanimación ALEJANDRO CASTRO UGALDE 9

10 ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA Infusión de emulsión de lípidos al 20% o Bolo de 1,5ml/kg en 1 min o Perfusión de 0,25 ml/kg/min o Repetir bolo si es preciso y doblar tasa de perfusión si se mantiene TA baja o Continuar perfusión hasta pasados 10 min de la estabilización hemodinámica o Dosis límite recomendada es de 10 ml/kg en los primeros 30 min Se recomienda monitorización prolongada en estos casos, sobre todo en pacientes más susceptibles por edad o patología acompañante No se recomienda el uso de altas dosis de adrenalina en la reanimación, por interferir en la acción de los lípidos Otra precaución a tomar será la del control del pulso arterial periférico en la extremidad anestesiada tras la retirada del manguito por el riesgo potencial de trombosis arterial. Por último, la necesaria precaución ya dicha de proveer una adecuada analgesia en el postoperatorio. En definitiva, la Anestesia Regional Endovenosa es una técnica anestésica de fácil realización, barata, segura, rápida y eficaz, y muy indicada para procesos de corta duración de extremidades, sobre todo de la extremidad superior y que tiene un bajo índice de complicaciones intra y postoperatorias. ALEJANDRO CASTRO UGALDE 10

11 BLOQUEOS NEUROAXIALES PROFESOR :MÓNICA GALINDO PALAZUELOS MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 11

12 BLOQUEOS NEUROAXIALES Los bloqueos centrales (epidural y subaracnoideo) causan bloqueo simpático, analgesia sensitiva y bloqueo motor en mayor o menor medida dependiendo de la técnica utilizada, la dosis, la concentración y el volumen del fármaco utilizado. Las complicaciones mayores no son muy frecuentes, pero cuando aparecen suelen ser graves. Esto es especialmente llamativo en obstetricia, en donde las pacientes son jóvenes y sanas y en las que una complicación o lesión irreversible será difícilmente entendible. Estas complicaciones pueden estar vinculadas al AL o los fármacos coadyuvantes inyectados, o ser el producto de un efecto indirecto causado por isquemia originada durante una hipotensión arterial mantenida, o ser el resultado de una reacción inespecífica de las membranas meníngeas, que pueden producir cambios degenerativos de la médula, sus raíces espinales y su vascularización. La cantidad de LCR en el que se diluyen los agentes inyectados en el espacio subaracnoideo y el tamaño de las raíces que deben bloquear son los factores decisivos en su efecto farmacológico final y participan en el 80% de la variabilidad del nivel máximo del bloqueo sensitivo alcanzado. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 12

13 BLOQUEOS NEUROAXIALES En la actualidad parece demostrado que la exposición de los nervios a altas concentraciones de AL produce distintos grados de alteración de su estructura y función, capaces de originar síntomas neurológicos transitorios o persistentes, siendo una de las complicaciones más graves el síndrome de cola de caballo. De los datos recogidos por el estado de Nueva York entre el 2002 y el 2005 la incidencia de complicaciones relacionadas con la anestesia en mujeres embarazadas fue de 0,46%. La mayoría de casos fue el resultado de una punción dural accidental tras realización de técnica epidural. Las complicaciones potencialmente letales de la anestesia neuroaxial comprenden bloqueo raquídeo extenso (que incluye apnea y colapso c-v), parada cardiaca (PCR), toxicidad por AL, infección(meningitis, absceso epidural), y depresión respiratoria inducida por opiáceo. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 13

14 BLOQUEOS NEUROAXIALES Otras complicaciones con secuelas permanentes asociadas a anestesia del neuroeje son lesiones neurológicas centrales y hematoma espinal/subdural o isquemia medular. Mención aparte haremos de 2 cuadros: los Síntomas Neurológicos transitorios (TNS) y la Cefalea PostPunción Dural (CPPD), que aunque su incidencia ha disminuido de forma imortante gracias al empleo de agujas de punta de lápiz o sin bisel y de diámetro más pequeño (25-27Gauge), continúa siendo un problema, con una incidencia que varía entre un 0,2-3%, según el hospital sea universitario o no. También hay descritos casos de error de medicación, tanto de soluciones de AL puestas de manera errónea por vía iv (en lugar de por vía epidural)como de fármacos analgésicos sistémicos administrados por vía epidural (ej.metamizol), afortunadamente todos sin lesiones aparentes. Existe una estimación de complicaciones relacionadas con anestesia del neuroeje de 1 por cada para lesiones permanentes en la población obstétrica, y un riesgo calculado algo mayor en la población no obstétrica. La complicación mayor relacionada con la anestesia del neuroeje más importante en las reclamaciones de la ASA (Sociedad Americana de Anestesia)es la emergencia por bloqueo espinal extenso debido a catéteres epidurales que han migrado de forma inadvertida a espacio intratecal. La mayoría de complicaciones ocurrieron al administrar el AL vía el catéter supuestamente epidural tras aspiración negativa para LCR y una dosis test (administración de 2-5 ml de la solución anestésica antes de administrar la dosis total)sin incidencias. La mayor parte de los casos ocurren en quirófano para la realización de cesárea o en la habitación de dilatación y ha dado pié a demandas judiciales por isquemia cerebral y/o muerte materna. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 14

15 BLOQUEOS NEUROAXIALES Recordar que en España existe la organización SOS-ALR España ( que además de recoger las incidencias derivadas de cualquier anestesia locoregional (ALR) en nuestro país, asesora a los profesionales cuando existe algún tipo de complicación derivada de la ALR. 1.- SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS TRANSITORIOS (TNS) Este cuadro fue descrito por 1ª vez en 1993, y si bien la etiología exacta no se ha establecido aún, se considera que sería una expresión más benigna de neurotoxicidad por AL. La incidencia actual de TNS varía mucho según las series estudiadas y oscila entre un 0 y un 37%. El cuadro clínico se caracteriza por dolor o disestesia en región lumbar, bilateral, que se irradia a glúteos o muslos. A diferencia de otras complicaciones, esta entidad evoluciona sin compromiso neurológico y el estudio electrofisiológico es normal. Dentro de los factores etiológicos involucrados están la toxicidad específica por AL, trauma por la aguja, posición quirúrgica de litotomía, uso de agujas muy pequeñas de punta lápiz que favorecerían una distribución no homogénea de AL, componentes miofasciales, espasmo muscular y movilización precoz del paciente en el postoperatorio. ambulatoria. También son factores de riesgo la obesidad y el régimen de cirugía Siempre se deben descartar antes otras complicaciones de peor pronóstico como el hematoma y absceso epidural o síndrome de cola de caballo. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 15

16 BLOQUEOS NEUROAXIALES Prevención: No realizar bloqueos del neuroeje en pacientes con enfermedades neurológicas sin estar claramente establecidas y analizadas por el neurólogo en cuanto a la magnitud de la lesión No realizar bloqueos neuroaxiales en caso de alergia a los AL o coadyuvantes que se utilizan con frecuencia (epinefrina, fentanilo) No realizar anestesia raquídea en pacientes con Hª previa de CPPD No realizar bloqueos del neuroeje con neuropatía diabética severa No realizar intentos múltiples ante el fracaso de localizar el espacio epidural/subaracnoideo ni empeñarse en el caso de punciones hemáticas (cambiar de espacio no siempre resuelve la situación y no ensañarse con la técnica) No realizar anestesia raquídea en paciente sin preoperatorio (ante la Hª incompleta de antecedentes vinculados con bloqueos y AL) Mantener una asepsia rigurosa (lavado escrupuloso de manos, gorro y mascarilla, bata y guantes estériles) No realizar bloqueo neuroaxial en pacientes epilépticos no tratados ni pacientes inmunodeprimidos No utilizar concentraciones de AL elevadas 2.- COMPLICACIONES POR SANGRADO. PREVENCIÓN DEL HEMATOMA ESPINAL La incidencia general del hematoma espinal es baja, 1 por cada anestesias raquídeas y 1 por cada anestesias epidurales, sin embargo su incidencia actual en grupos de riesgo en tratamiento con antiagregantes y anticoagulantes de última generación es desconocida. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 16

17 BLOQUEOS NEUROAXIALES La mortalidad asociada a hematoma espinal es de un 26% y la recuperación neurológica a pesar de descompresión quirúrgica antes de las 8 horas varía entre un 18 y un 50%. Actualmente disponemos de guías clínicas para favorecer una práctica más segura de la anestesia raquídea, sin embargo, aún cuando se respeten los intervalos de seguridad en relación a cada fármaco que altere la coagulación, se tiene riesgo de evolucionar a un hematoma espinal. Por tanto, la decisión final de realizar una anestesia raquídea en un paciente en tratamiento con fármacos que alteren la hemostasia se debe realizar caso por caso, individualizando el balance riesgo/beneficio al analizar las características de cada paciente (comorbilidades) el fármaco involucrado y la calidad de la vigilancia postoperatoria. Del paciente hay que considerar sus factores de riesgo, la dificultad técnica que pueden presentar (obesidad, lumboartrosis severa, escoliosis) patologías asociadas y necesidad de anticoagulación en el postoperatorio. Los pacientes de riesgo deben ser monitorizados desde el punto de vista neurológico al menos 24 horas posteriores al bloqueo raquídeo o la retirada de catéter. Debe mantenerse una buena comunicación con el equipo de planta (enfermería y facultativos quirúrgicos), y en caso de analgesia epidural no usar concentraciones altas de AL que enmascaren el cuadro clínico, caracterizado por MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 17

18 BLOQUEOS NEUROAXIALES compromiso sensitivo y/o motor, dolor lumbar y disfunción de esfínteres. Es fundamental sospecharlo en pacientes que súbitamente empiezan con dolor severo dorsolumbar irradiado, disestesias, debilidad de extremidades inferiores El tratamiento es solicitar con urgencia una Resonancia Magnética ante la sospecha del cuadro, teniendo claro que el mayor tiempo de evolución hasta la cirugía de urgencia (descompresión medular) empeora el pronóstico. Factores de riesgo de padecer hematoma espinal Coagulopatía Técnica epidural Técnica contínua o Uso de catéter Punción dificultosa o traumática Edad avanzada Sexo femenino Estenosis de canal lumbar Antecedente de PT rodilla? MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 18

19 BLOQUEOS NEUROAXIALES GUÍAS CLÍNICAS DE PREVENCIÓN DEL HEMATOMA ESPINAL Durante la década de los 90 las diferentes Sociedades de Anestesiología emitieron recomendaciones para optimizar el manejo de estos pacientes de alto riesgo de padecer hematoma espinal con anestesia neuroaxial. Las recomendaciones de intervalos de seguridad sugeridos consideran una disminución importante de la concentración plasmática del fármaco traduciéndose en un margen de seguridad, pero no todas las variables implicadas en la generación de un hematoma espinal. En relación a los nuevos antiagregantes/anticoagulantes, los intervalos de tiempo recomendados están basados principalmente en el perfil farmacocinético más que en una experiencia clínica importante. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Después de una inyección subcutánea su pico plasmático se logra a las 3-4 horas, llegando al 50% a las 12 horas. Su actividad se mide en niveles anti-xa, examen que no se realiza de forma rutinaria. Su eliminación es exclusiva renal, po lo que genera mayor riesgo en pacientes con disfunción renal. HBPM preoperatoria: Se debe esperar 12 horas desde la última dosis profiláctica y 24 desde la última dosis terapéutica HBPM postoperatoria: la 1ª dosis puede administrarse a las 6 horas después de la anestesia raquídea o retirada de catéter. En el caso de punción hemática o traumática el inicio debería postponerse hasta 24 horas En nuestro Hospital disponemos de un sello específico para anestesia raquídea y especificar el intervalo de seguridad antes de la 1ª dosis de HBPM en planta de hospitalización. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 19

20 BLOQUEOS NEUROAXIALES ATENCIÓN: ANESTESIA RAQUÍDEA NO ADMINISTRAR HEPARINA ANTES DE LAS : HORAS ANTICOAGULANTES ORALES Ningún paciente en tratamiento con anticoagulantes debería recibir anestesia del neuroeje hasta que su efecto haya desaparecido, lo cual se logra suspendiendo su administración 4-5 días, administrando vitamina K o aportando los factores deficitarios en el plasma (plasma fresco congelado,, concentrado de protrombina). Siempre se debe comprobar que el INR sea menor a 1,5 para anestesia neuroaxial o también retirada de catéteres. En la siguiente tabla resumimos los intervalos de seguridad recomendados para la mayoría de antiagregantes y anticoagulantes TROMBOPROFILAXIS INTERVALO DE SEGURIDAD ASPIRINA (AAS) SIN RECOMENDACIÓN AINES SIN RECOMENDACIÓN TICLOPIDINA días CLOPIDOGREL 7 DÍAS RIVAROXABAN HORAS FONDAPARINA HORAS DICUMARÍNICOS 4-5 DIAS (INR < 1,5) MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 20

21 BLOQUEOS NEUROAXIALES 3.- BLOQUEO SIMPÁTICO Y ANESTESIA ESPINAL TOTAL La hipotensión por bloqueo del sistema nervioso simpático se presenta con mayor frecuencia después de un bloqueo espinal o subaracnoideo ( raqui ) en comparación a la epidural. El tratamiento incluye la administración de líquidos, fármacos vasopresores, y atropina cuando se presenta con bradicardia severa. El apoyo de la vía aérea y el aumento de la fracción inspirada de O2 es importante cuando la hipotensión es profunda, y colocar en decúbito lateral izquierdo ayudará a la recuperación en la paciente embarazada. Bradicardias severas e incluso paradas cardiacas han sido descritas en pacientes sanos y jóvenes tras anestesia espinal (6,4 por 1000). Un diagnóstico temprano y un tratamiento agresivo con atropina y adrenalina es necesario. La Anestesia espinal total, en el caso de la técnica epidural, puede derivarse de la migración espontánea del catéter al espacio subaracnoideo y ocasionar un bloqueo espinal total por altas dosis de Anestésico local en líquido cefalorraquídeo (LCR). Para prevenir este accidente es necesario aspirar cada vez que se necesite administrar AL por el catéter, sin embargo debemos tener siempre en mente que cuando la prueba de aspiración es negativa (no se observa sangre ni LCR en el interior del catéter) no podemos estar completamente seguros de la posición real del catéter, por lo que la velocidad de inyección por el mismo del AL deberá ser lenta y no más de 5 cc en cada inyección, repitiendo la prueba de aspiración nuevamente antes de nuevas dosis. En el caso de la anestesia espinal el cuadro se produciría por altas dosis de AL. También puede ocurrir con los bloqueos del plexo cervical, inter o paraescalénicos y paravertebrales y de la vaina del psoas,, ya que los manguitos durales de las raíces nerviosas espinales pueden extenderse más allá del agujero foraminal y puede inyectarse el AL dentro del LCR con estas técnicas. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 21

22 BLOQUEOS NEUROAXIALES Los síntomas son verdaderamente dramáticos y se presentan de forma súbita, refiriendo el paciente dificultad para respirar, parálisis total de sus miembros y tórax, disminución del nivel de conciencia, y bajada de la tensión arterial y frecuencia cardiaca, incluso dilatación pupilar, dependiendo de si el AL es inyectado a niveles altos o el gran volumen de AL alcanza un nivel alto por diseminación rostral, por bloqueo de los nervios frénicos e incluso pares craneales. De la correcta y rápida administración de las medidas terapéuticas dependerá el pronóstico del enfermo, que puede requerir fluidoterapia agresiva, fármacos vasopresores, intubación endotraqueal y ventilación asistida, atropina endovenosa si bradicardia extrema y maniobras de reanimación cardiopulmonar. El tiempo de recuperación de este accidente dependerá del tipo y dosis de AL administrado y del tiempo en el que se inició el tratamiento, así que habrá que mantener las medidas de soporte circulatorio y respiratorio hasta que el bloqueo desaparezca. Administración rápida de cristaloides (1000ml) y después coloides (500ml), repitiendo esta secuencia para mantener TAS > 100 mm Hg Soporte respiratorio (Ventimask 100% o ventilación manual asistida) Intubación orotraqueal si pérdida del nivel de conciencia Atropina, incrementos de 0,5 mg iv, para tratar la bradicardia MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 22

23 BLOQUEOS NEUROAXIALES Efedrina, incrementos de 10 mg para mantener TAS > 100 mm Hg, seguido de una infusión hasta que el bloqueo desaparezca Maximizar el retorno venoso con un poco de trendelemburg (10-20º) y pequeño slant o inclinación lateral Mantener estas medidas de soporte hasta que regrese el bloqueo espinal 4.- PARADA CARDIACA La incidencia de fallo cardiaco es significativamente mayor tras anestesia subaracnoidea que tras epidural Son factores de riesgo para desarrollar una bradicardia severa tras bloqueo neuroaxial: Género masculino Edad < 50 años Toma de beta-bloqueantes MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 23

24 BLOQUEOS NEUROAXIALES Intervalo PR corto en el ECG preoperatorio El riesgo de muerte está relacionado con la edad y el estado físico del paciente. En la mayoría de los casos se objetiva un nivel sensitivo más alto de T2 y una midriasis bilateral previa a la parada cardiaca. Tanto el fallo cardiaco como el fallo respiratorio pueden estar en relación con una inyección del AL a nivel intravascular, intradural o subdural de forma inadvertida. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 24

25 BLOQUEOS NEUROAXIALES 5.- MENINGITIS/ABSCESO EPIDURAL La meningitis bacteriana tras anestesia espinal es infrecuente, aunque se ha descrito casos por Streptococo salivaris, Strep. Mitis, Staphilococo aureus y Enterococo faecalis. Se producen por contaminación directa desde la cavidad oral del anestesiólogo que lleva a cabo la técnica (no llevar mascarilla o llevarla mal colocada), o por migración tras una bacteriemia, o por migración desde la piel del paciente sobre la punta de la aguja de punción, a pesar de una correcta limpieza de la piel. Son complicaciones raras pero graves, por lo que se deben extremar las medidas de asepsia ante la realización de cualquier técnica neuroaxial, ya sea diagnóstica (punciones lumbares en el servicio de urgencias) como anestésicas (en quirófano). La sospecha es clínica, ante cualquier cefalea con signos de irritación meníngea con/sin fiebre. El tratamiento antibiótico precoz es fundamental. También hay descritos casos de meningitis víricas o incluso meningitis asépticas en el caso de pinchar sobre piel de tatuajes. En el caso del absceso epidural, el microorganismo más frecuentemente implicado es el Staph Aureus, que es un colonizador habitual de la piel, introduciéndose a través de la punción epidural y del catéter. Se han sugerido como factores de riesgo: padecer hiperhidrosis dificultad de inserción del catéter o mantenerlo > 72 horas pacientes inmunodeprimidos y diabéticos Se debe sospechar ante dolor de espalda que aumenta con las horas (aparece en el 56% de los pacientes) y fiebre. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 25

26 BLOQUEOS NEUROAXIALES Pueden aparecer signos de radiculitis y dolor que se irradia a extremidades inferiores. El diagnóstico definitivo de confirmación es por RMN. El tratamiento en la actualidad tiende a ser conservador, y en la mayoría de los casos se resuelve con tratamiento antibiótico; en los casos más rebeldes es necesario recurrir a la evacuación quirúrgica 6.- ANALGESIA INTRATECAL: PREVENCIÓN DE LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA La administración de opiáceos por vía intratecal es muy útil para el manejo del dolor postoperatorio, pero especialmente en el caso de la Morfina no está exenta de efectos 2º, ya que puede alcanzar los centros cerebrales superiores por redistribución sanguínea y migración rostral por el líquido cefaloraquídeo, produciendo tanto analgesia supraespinal como efectos 2º comunes a la MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 26

27 BLOQUEOS NEUROAXIALES administración sistémica de opiáceos, como sedación, nauseas y vómitos y depresión respiratoria Ventajas de la técnica fácil realización y gran eficacia analgésica disminuye el dolor medido por EVA en reposo y movimiento hasta 24 horas junto con AL, combinada con AG, reduce las necesidades intraoperatorias de anestésicos y relajantes musculares alternativa válida a la Analgesia Epidural Torácica en cirugía abdominal (colectomía laparoscópica) con menos efecto secundario Desventajas produce vasodilatación y disminución de la respuesta al escalofrío. Es necesario mantas de calor para prevenir la hipotermia hipotensión y necesidad de sobrecarga de volumen (15-33%) riesgo de hematoma espinal efectos 2º propios de los opiáceos inadecuado control del dolor con dosis subóptimas Protocolo de uso de morfina intratecal El inicio de acción comienza a las 2-3 horas de su administración intrarraquídea y su efecto analgésico es de duración variable (de 12 a 24 horas). Deben utilizarse las dosis mínimas eficaces, para mantener el efecto analgésico reduciendo al máximo la incidencia de sedación profunda y la depresión respiratoria. Dos principios rigen la dosificación de la Morfina: 1. la dosis óptima depende de cada procedimiento quirúrgico específico 2. la incidencia de depresión respiratoria aumenta con dosis altas (no se recomiendan dosis > 300 microgramos) MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 27

28 BLOQUEOS NEUROAXIALES Depresión respiratoria El momento de mayor riesgo de aparición de depresión respiratoria con Morfina intratecal es entre las 12 y 18 horas tras su administración. Es el efecto 2º más temido y el único dosis-dependiente, aunque con dosis < 300 mcgr su incidencia es de 0,6%. Es reversible con Naloxona. El tratamiento en caso de que aparezca: iniciar ventilación positiva no invasiva con Ambú y mascarilla con O2 suplementario administrar Naloxona iv en bolos de mcg PREVENCIÓN DE LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA POR MORFINA INTRATECAL Identificar pacientes de riesgo: o Edad avanzada o Obesidad, diabetes o mucha patología asociada o Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) o Tratamiento crónico con opiáceos o Uso concomitante de opiáceos sistémicos, benzodiacepinas, hipnóticos o Magnesio Vigilancia durante 24 horas nivel de conciencia (la sedación suele ser signo premonitorio) y adecuada ventilación (frecuencia respiratoria y profundidad de la respiración, sin despertar al paciente) por el personal de enfermería de plantas quirúrgicas Dosis únicas bajas de Morfina intratecal pueden usarse con seguridad en plantas quirúrgicas: o Cuando la enfermería está entrenada o La selección del paciente y dosis de morfina son adecuados o Se monitoriza el nivel de conciencia o Existen protocolos específicos disponibles para el tratamiento de efectos 2º Poner el sello de morfina intratecal en órdenes médicas, para alertar al personal de enfermería Administrar O2 suplementario (cánula nasal a 2-3 litros de O2 durante 24 horas) en casos seleccionados de riesgo, o cuando existe hipoxemia o disminución del nivel de conciencia MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 28

29 BLOQUEOS NEUROAXIALES 7.- CEFALEA POSTPUNCIÓN DURAL (CPPD) Es la complicación más frecuente asociada a los bloqueos del neuroeje, aunque su incidencia ha ido afortunadamente disminuyendo a lo largo de los últimos años, debido principalmente al uso de agujas con puntas no cortantes o biseladas de calibre cada vez menor. La incidencia actual se sitúa alrededor del 2-3% para agujas de punta de lápiz (Witacre/Sprotte) de calibre 25G, mientras que disminuye hasta el 0,53% cuando el calibre es 27G. Con agujas de epidural del calibre 18G la incidencia de CPPD es en torno al 64%. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 29

30 BLOQUEOS NEUROAXIALES La punción de la duramadre produce una pérdida de LCR que causa una hipotensión intracraneal que provoca una cefalea fronto-occipital muy característica (componente postural) e invalidante. El cuadro clínico, en el caso de aparecer tras una anestesia raquídea con agujas finas de punta de lápiz, suele recuperarse en menos de 7 días de forma espontánea en más del 75% de los casos con tratamiento analgésico convencional, siendo totalmente distinto al cuadro que aparece tras una analgesia epidural con punción accidental de la duramadre, en el que se usan agujas de Tuhoy de calibres grandes (17G o 18G) para que pueda pasar a través el catéter epidural, en donde la clínica es más compleja y suele ser invalidante y se han descrito cefaleas de hasta 1 año de duración. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 30

31 BLOQUEOS NEUROAXIALES De las reclamaciones por malapraxis en anestesia obstétrica recogidas por la Sociedad Americana de Anestesia (ASA) desde 1990 a 2003 la CPPD es la 3ª causa (aproximadamente 15%). Casi la mitad de los casos por cefalea fueron favorables a las mujeres que reclamaron, dato que resulta sorprendente en una complicación que sí tiene un tratamiento específico con prácticamente el 100% de resolución de la clínica. Etiología Ya hemos dicho que la causa de la cefalea es la pérdida de LCR a través de la brecha que queda en la duramadre hacia el espacio epidural. Si la tasa de pérdida de LCR excede la producción la baja presión tracciona de las estructuras intracraneales, y además por otro lado se produciría una vasodilatación compensatoria de los vasos intracraneales. Clínica Los criterios diagnósticos son claros (International Classification of Headache Disorders): cefalea: o empeora a los 15 minutos de permanecer sentado o de pié o mejora a los 15 minutos de permanecer tumbado o debe estar acompañado de al menos 1 de los siguientes síntomas acompañantes: rigidez de cuello tinnitus hipoacusia fotofobia se ha realizado una punción dural previa MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 31

32 BLOQUEOS NEUROAXIALES la cefalea se desarrolla dentro de los 5 primeros días posteriores a la punción dural la cefalea desaparece: o espontáneamente en 1 semana (95% casos) o antes de 48 horas tras un parche hemático epidural (PHE) Hay que hacer algunas matizaciones importantes: hay casos descritos de cefaleas de larga duración (6 meses-1 año) en el 13% de los casos de agujas de grueso calibre (16-17G) las alteraciones visuales (diplopia o visión doble) son debidas a parálisis de los pares craneales III, IV y VI y las alteraciones auditivas (par craneal VIII) por la transmisión de la hipotensión intracraneal por el conducto coclear e hipopresión del oído interno, imposibilitando la detección de sonidos de baja frecuencia. Las nauseas y vómitos a veces presentes son por tracción del nervio vago, y la rigidez o dolor cervical por tensión de los nervios cervicales 1º-3º. Factores de riesgo No todos los pacientes a los que se les realiza una punción dural padecen una CPPD, luego debe haber factores de riesgo que aumenten las probabilidades de padecerlo. Éstos son: edad joven (20-40 años) género femenino aguja biselada o cortante bisel de la aguja perpendicular al eje longitudinal de la columna parto vaginal (hay una correlación directa entre la duración del periodo expulsivo y el desarrollo de CPPD) experiencia del anestesiólogo (a mayor experiencia, menor posibilidad de desarrollar una CPPD) MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 32

33 BLOQUEOS NEUROAXIALES Diagnóstico El diagnóstico es clínico, siendo imprescindible el componente postural. Si existe fiebre o focalidad neurológica el diagnóstico debe reconsiderarse, siendo necesario pruebas de imagen (TC, RMN). Prevención Aunque se han probado muchos tratamientos profilácticos (parche hemático epidural inmediato, morfina epidural a través del catéter, parche salino, administración iv de cosyntropin ), ninguno se ha demostrado claramente eficaz sin añadir efectos 2º extras. Tratamiento El reposo en cama y la cafeína se han demostrado ineficaces. La hipotensión intracraneal puede conducir a un hematoma subdural por por rotura de las venas puente durales, y un retraso terapéutico puede ser peligroso El único tratamiento definitivo es una parche hemático epidural (PHE), que consiste en introducir sangre autóloga del paciente extraída de forma estéril e inmediatamente inyectada en el mismo espacio intervertebral o uno por debajo (la difusión de la sangre es predominantemente cefálica). El mecanismo de su eficacia es doble, por un lado aumenta la presión del LCR del neuroeje e intracraneal y por otro lado sirve para sellar el agujero dural y evitar posteriores pérdidas de LCR. El volumen de sangre a infundir también ha sido objeto de debate. Se recomienda un volumen de 20 ml o menos en caso de que el paciente refiera dolor de espalda o de piernas durante la inyección. Nunca volúmenes inferiores a 10 ml, ya que están descritas mejorías parciales y recurrencia de la clínica. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 33

34 BLOQUEOS NEUROAXIALES Tras realizar el PHE se recomienda que el paciente se mantenga en decúbito supino durante 2 horas. Un 2º parche puede ser necesario en un 5-30% de los casos (cuando son necesarios más de 2 PHE hay que descartar otra causa de la cefalea más grave, como trombosis de los senos venosos, hemorragia intracraneal, hematoma subdural ) Las complicaciones suelen ser menores y transitorias: dolor de espalda (hasta en el 80%), febrícula (5%) durante horas. Se han descrito posibles pequeñas cicatrices epidurales que podrían alterar la distribución de futuras anestesias epidurales. Se recomienda PHE en toda CPPD moderada-severa a partir de las 24 horas y refractaria al tratamiento conservador (reposo y analgésicos antieméticos). Grado 1B MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 34

35 BLOQUEOS NEUROAXIALES PROTOCOLO DE MANEJO DE CPPD Seguimiento de todos los pacientes que padezcan una punción dural accidental (desarrollen o no CPPD) Seguimiento de todos los pacientes que desarrollen una CPPD Ver todos los pacientes con CPPD o punción accidental de la duramadre diariamente hasta el alta y control telefónico tras el alta Cuando la clínica es severa o persiste más allá de 24 horas se debe ofrecer al paciente la posibilidad de un PHE, discutiendo sus riesgos y beneficios Utilizar 20 ml de sangre autóloga, parar antes si el paciente refiere dolor lumbar o referido a glúteos o extremidades En caso de punción dural accidental al realizar un cateterismo epidural: o Si no existe dificultad técnica considerar nueva técnica epidural en un espacio superior o Si existe dificultad técnica (obesidad, columna instrumentada ) dejar el catéter intratecal y retirar al finalizar el parto Debe existir un protocolo escrito de manejo de la CPPD en cada servicio de Anestesia y seguido por todos los componentes del equipo para asegurar que todos los facultativos ofrecen la misma calidad de los cuidados a todos los pacientes (todas las reclamaciones de la ASA eran por falta de aplicación de protocolos y por sensación de abandono o falta de seguimiento de las pacientes MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 35

36 BLOQUEOS NEUROAXIALES BIBLIOGRAFÍA 1.- R.R.Gaiser. Postdural puncture headache: a headache for the patient and a headache for the anesthesiologist. Curr Opinion Anesthesiology 2013;26: C.Sun-Edelstein, C.L.Lay. Post-lumbar puncture headache. htpp:// 3.- T.Lopez, J.C.Garzón, F.J.Sanchez, C.Muriel. Cefalea postpunción dural en obstetricia. Rev Esp Anestesiol Reanim 2011;58: D.K.Turnbull, D.B.Shepherd. Post-dural puncture headache: patogénesis, prevention and treatment. Br Journal of Anaesth 2003;91: J.C.Tornero et al. Complicaciones tras técnicas de anestesia regional. Rev Esp Anestesiol Reanim 2008; 55: Comisión de Anestesia regional LASRA ClASA. Protocolo de Prevención de las complicaciones en anestesia regional 7.-J.M.Mhyre. What is new in Obstetric Anesthesia in 2009? An update on Maternal patient safety. Anesth Analg 2010; 111: S.Staender, R.Mahajan. Anesthesia and patient Safety: have we reached our limits? Curr Opinion in Anesthesiology 2011; 24: MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 36

37 BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS PROFESORA:MÓNICA GALINDO PALAZUELOS MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 37

38 BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS La popularidad de estos bloqueos ha ido claramente en aumento en esta última década, debido a su eficacia, seguridad y excelente control del dolor postoperatorio. La incidencia de complicaciones relacionadas con esta técnica anestésica es baja, aunque también hay que admitir que existe una ausencia de monitorización estandarizada y carencia de registros adecuados. Los datos recogidos de las reclamaciones judiciales nos ofrecen una información muy útil desde el punto de vista de los cuidados anestésicos y nos aporta una evidencia de que todavía queda mucho por hacer en el campo de la seguridad clínica. En este aspecto la Sociedad Americana de Anestesia (ASA) ha sido pionero en la recolección y posterior análisis de las demandas por malapraxis en anestesia desde La 1ª causa de origen anestésico son por alteraciones respiratorias (45%), seguidas en 2º lugar de frecuencia por las lesiones nerviosas periféricas (21%), tanto por malposición como secundarias a BNP. Datos recogidos en Suiza de las aseguradoras médicas en los últimos 20 años demuestran que la mayoría de las reclamaciones son debidas a anestesia regional (54%). La lesión neurológica severa es una complicación muy temida pero poco frecuente (0,04%-3% según diferentes series y diferentes bloqueos), y afortunadamente la mayoría de las neuropatías postoperatorias se resuelven sin secuelas permanentes en el plazo de 6 semanas (un porcentaje menor puede necesitar hasta 1 año para desaparecer por completo). Es más frecuente la afectación de estructuras vecinas, entre las que podemos destacar las molestias residuales en el lugar de punción (40%) y equímosis localizadas (23%) MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 38

39 BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS Resaltar que en España funciona desde el año 2002 SOS-ALR España ( que tiene la finalidad de recoger las incidencias derivadas de la aplicación de cualquier técnica de anestesia locoregional en nuestro país, y además asesora a los profesionales cuando existe algún tipo de complicación relacionada. Principales mecanismos de lesión nerviosa Traumatismo directo causado por la aguja Neurotoxicidad de los AL Lesión isquémica 2ª a la presión y volumen del AL administrado y/o vasoconstrictores añadidos Hematomas o lesión vascular Factores intraoperatorios (p ej: traumatismo quirúrgico, posición del paciente, manguito de isquemia ) Factores postoperatorios (p ej: presencia de edema, posición del paciente en la cama con el brazo anestesiado ) MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 39

40 BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS 1.- LESIÓN NERVIOSA POR INYECCIÓN INTRANEURAL Las técnicas de identificación del nervio periférico actuales (neuroestimulación y ecografía) han reducido al máximo esta complicación. El dolor a la inyección y la resistencia aumentada a la entrada del anestésico deben hacer sospechar la existencia de una inyección intraneural (aunque el diseño de la aguja puede variar la resistencia percibida) 2.- LESIÓN NERVIOSA POR ISQUEMIA NEURONAL Cuando el anestésico se inyecta en las vainas nerviosas o perineuro, aumentando la presión endoneural que superará la presión de perfusión capilar. por este mismo motivo se recomienda no inyectar el anestésico cuando haya una resistencia aumentada. Cuando se use anestésicos locales con vasoconstrictor: la epinefrina es muy útil en los BNP porque disminuye su absorción y prolonga la acción del bloqueo, pero no se recomienda su uso en los bloqueos distales de mano o pié (circulación terminal)ni los proximales del nervio ciático (nervio especialmente sensible a la isquemia por su particular vascularización y porque en la parte glútea está sometido a procesos de elongación). La dosis recomendada de epinefrina es 2,5-5 mcg/ml. Por torniquete: se recomienda presiones inferiores a 250 en extremidades superiores (eess) y menores de 400 en eeii, con tiempos de exposición siempre inferiores a 120 minutos Posición del paciente: en caso de anestesia general el nervio cubital es el más afectado cuando el brazo no está bien colocado, seguido del nervio ciático en posición de litotomía y los nervios femorocutáneo y obturador en posición de decúbito lateral. También hay descritos casos de parálisis del femoral en caso de cirugía de cadera por posturas de flexo-extensión extremas. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 40

41 BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS 3.- LESIÓN NERVIOSA POR NEUROTOXICIDAD LO PRIMERO A CONSTATAR ES QUE LA SOLUCIÓN INYECTADA SEA LA CORRECTA (si el paciente refiere dolor a la inyección hay que descartar q sea una solución equivocada). Altas concentraciones de AL y altos volúmenes han demostrado en estudios animales provocar edema de las fibras nerviosas, así como degeneración de las células de Schwann. Los AL son potencialmente neurotóxicos. Es prudente utilizar la mínima dosis y concentración efectiva para la realización de bloqueos peritéricos. 4.- TOXICIDAD SISTÉMICA Es un riesgo siempre latente, ya que muchos abordajes se realizan muy próximos a vasos sanguíneos (ej. Arteria axilar en el bloqueo axilar, arteria humeral en el bloqueo mediano, arteria femoral en el bloqueo femoral ), y porque habitualmente se hacen bloqueos nerviosos múltiples, utilizando altas dosis de anestésico local. El factor etiológico más importante capaz de desarrollar un cuadro de intoxicación sistémica sigue siendo la inyección intravascular inadvertida de anestésico. Para evitarla se aconseja inyectar lentamente y en dosis fraccionadas de 5 ml de anestésico y aspirar intermitentemente durante el tiempo que dure la administración del anestésico. La utilización de epinefrina también puede ser de suma utilidad. Un aumento sin explicación de la frecuencia cardiaca así como aparición de inquietud, obnuvilación, mareos o convulsiones podrían corresponder a una inyección intravascular aunque la aspiración fuera negativa. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 41

42 BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS Lidocaína mepivacaina bupivacaina ropivacaina Dosis total Dosis mg/kg 1,6 1,9 2,7 1,8 Cuando el objetivo buscado es la analgesia postoperatoria o se realiza para una cirugía larga se aconseja la utilización de anestésicos de larga duración, y en la actualidad disponemos de anestésicos, como la ropivacaína o la levobupivacaína, con mejor perfil de toxicidad que la bupivacaína. Hay que recordar que la mayoría de las veces la toxicidad en el SNC (convulsiones) fue precedida de pródromos como acúfenos y sabor metálico. Tampoco hay consenso absoluto respecto de las dosis máximas recomendadas, aunque sí en resaltar la importancia del sitio donde se deposita el anestésico, ya que la velocidad de absorción difiere mucho según la localización. Su prevención y tratamiento la revisaremos al final del capítulo 5.- HEMATOMA La mayoría de los abordajes son superficiales, con lo que la aparición de un hematoma es fácil de diagnosticar y manejable con compresión local.la prevención se basa en una correcta valoración de la anatomía e identificación de los elementos vasculares cercanos para evitar dirigir la aguja hacia ellos. El bloqueo que ha presentado mayor índice de complicaciones a este respecto el abordaje del plexo lumbar a nivel del psoas, con descripciones de hematomas retroperitoneales (indicado para cirugía de cadera y rodilla). Por ello, es muy importante en los bloqueos profundos como éste(no compresibles) respetar los intervalos de seguridad en los pacientes que reciben profilaxis de la trombosis venosa profunda del mismo modo que lo establecido para los bloqueos del neuroeje. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 42

43 BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS 6.- INFECCIÓN Es una complicación poco frecuente y especialmente vinculada a los bloqueos nerviosos periféricos continuos (con catéter), y en la mayoría de los casos asociados a pacientes diabéticos. La mayoría se resuelven sin secuelas tras la administración de antibióticos y excepcionalmente requieren drenaje quirúrgico. El mecanismo de infección es por contaminación bacteriana a través de la piel, agujas o catéteres, o bien por difusión hematógena a partir de un foco localizado a distancia. El gérmen más frecuente hallado en los cultivos de punta de catéter es el stafilococo aureus y stafilococo coagulasa negativo. Afortunadamente la tasa de infecciones es muy baja (0,07%) a pesar del alto porcentaje de cultivos positivos de punta de catéter. Las medidas de prevención más importantes son una adecuada asepsia de la piel, sumado a un protocolo previo a la realización del bloqueo que incluya lavado de manos y utilización de gorro, mascarilla y guantes estériles (también bata estéril cuando se coloque catéter) 7.- TÉCNICA ANESTÉSICA La técnica de neuroestimulación disminuye el riesgo potencial de neuropatía al evitar el contacto directo de la aguja con el nervio, además de permitir realizar bloqueos selectivos. Aún así, se han descrito casos de lesión nerviosa con el uso de neuroestimulador. Para intentar evitar la lesión nerviosa se debe realizar una técnica de neuroestimulación adecuada: utilizar un equipo capaz de informar de posibles desconexiones del circuito, de forma que se confirme que la corriente que recibe el paciente sea siempre exactamente la misma que figura en la pantalla del dispositivo. MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 43

44 BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS Así tampoco se recomienda inyectar el AL con corrientes de estimulación inferiores a 0,2 ma, ya que una corriente tan baja se asocia a menudo con parestesias, lo que representaría la posibilidad de una posición intraneural de la aguja. La técnica de ultrasonografía es una alternativa excelente, ya que al observar en tiempo real el nervio a bloquear y las estructuras adyacentes, permite evitar dirigir la aguja para evitar puncionar un vaso y evitar el riesgo de inyección accidental del AL y riesgo de toxicidad sistémica; además facilita la prevención de la inyección intraneural al poder constatar que la difusión del AL se realiza alrededor del nervio y no dentro de él. A pesar de ello, al revisar la bibliografía la ecografía no ha demostrado disminuir la incidencia de complicaciones de los BNP en comparación con la neuroestimulación (sí disminuir el volumen de AL y el tiempo de latencia). Cualquiera que sea la técnica anestésica elegida, es deseable una adecuada sedación para conseguir la máxima colaboración con un buen confort, pero con el paciente despierto(contraindicada la sedación profunda) para poder referir parestesias o dolor a la inyección del AL con el fin de prevenir una inyección intraneural. 8.- BLOQUEOS FALLIDOS Debería considerarse una técnica exitosa cuando tiene una eficacia que supera el 90% de los casos (profesionales muy entrenados llegan al 94-98%). Entre los diferentes tipos de bloqueos, los del plexo braquial son los que representan la mayor incidencia de fallos (la particular distribución del nervio músculo-cutáneo fuera de la fascia axilar determina la dificultad de bloquear todos los nervios en una sóla inyección, por lo que la técnica mejora su eficacia con la aplicación de la inyección múltiple). MÓNICA GALINDO PALAZUELOS 44