SECCIÓN III. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL

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1 SECCIÓN III. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL

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3 Capítulo 8 Hemorragia digestiva alta no varicosa: diagnóstico Javier Alcedo Sección de Aparato Digestivo. Hospital de Barbastro. Unidad de Trastornos Motores y Funcionales Digestivos. Hospital San Jorge. Huesca. INTRODUCCIÓN La hemorragia digestiva aguda alta (HDAA) es una patología común cuya incidencia anual de hospitalización oscila entre 50 y 50 casos/ habitantes. En nuestro medio se ha observado durante la última década un descenso de las tasas de incidencia y mortalidad asociadas a HDAA. Sin embargo la letalidad de los episodios no se ha modificado, lo que se ha atribuido a un envejecimiento de la población y a la comorbilidad asociada. El origen más frecuente es la úlcera péptica gastroduodenal. Excluyendo la patología por hipertensión portal, la etiología de la mayor parte de los casos restantes se distribuye entre erosiones y esofagitis, malformaciones vasculares, laceración de Mallory-Weiss y tumores. El diagnóstico de la HDNV incluye por este orden: ) evaluación de la situación hemodinámica; 2) confirmación del sangrado, de su origen alto y de su actividad, 3) valoración del pronóstico y 4) identificación de la causa. Todo ello requiere de una anamnesis y exploración adecuadas, analítica elemental y una endoscopia que debería realizarse dentro de las primeras 24 horas con el fin de estratificar el riesgo de resangrado y realizar tratamiento endoscópico en los pacientes de alto riesgo. Dentro de este margen que define a la endoscopia precoz, el momento óptimo para llevar a cabo la exploración es controvertido. El consenso actual es que en aquellos pacientes con hemorragia grave ésta se practique de forma inmediata (4-6 horas tras el ingreso, pero no antes de 2 horas), tras las oportunas maniobras de reanimación. En el resto, una endoscopia antes de 2 horas puede acortar la estancia hospitalaria y el gasto, y reducir las necesidades de transfusión hemática, pero no ha demostrado beneficios en términos de mortalidad, resangrado y necesidad de cirugía. Los últimos datos sugieren indicar la endoscopia en las primera 2 horas ante la presencia de aspirado de sangre fresca por sonda nasogástrica, inestabilidad hemodinámica, y cifras de hemoglobina < 80 g/l, o de leucocitos > 2 x 0 9 /l. En algunas situaciones como el síndrome coronario agudo o la sospecha de perforación, suele aconsejarse una demora de la endoscopia. HDNV: hemorragia digestiva alta no varicosa. 67

4 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Evaluación clínica inicial ALGORITMO. La HDAA suele manifestarse en forma de hematemesis o de melenas. La hematoquecia habitualmente traduce un sangrado intestinal bajo, pero en el 0% de los casos puede tener un origen proximal al ángulo de Treitz, especialmente si la hemorragia es copiosa. En los casos de sangrado masivo la primera manifestación clínica puede ser la aparición de un shock hipovolémico e incluso de angor. 2. El consumo de fármacos como las sales de hierro o de bismuto, o de alimentos como la tinta de calamar, es con frecuencia responsable de pseudomelenas. Por otro lado, los sangrados procedentes de vía respiratoria también pueden exteriorizarse en forma de melenas. Finalmente los vómitos fecaloideos pueden confundirse con posos de café. 3. Tras una breve anamnesis que confirme la HDAA, debe evaluarse el estado hemodinámico (tabla ). En líneas generales un paciente normocoloreado, con piel caliente y seca, una FC < 00 lpm y una PA sistólica > 00 mmhg refleja un estado neurovegetativo intacto. Por el contrario, una piel pálida, sudorosa y fría, una FC > 00 lpm o una PA sistólica < 00 mmhg, reflejan un estado neurovegetativo alterado lo que traduce una situación de inestabilidad hemodinámica. 4. En casos seleccionados puede ser útil la colocación de una sonda nasogástrica para confirmar el sangrado y valorar su actividad (aspirado de sangre roja). No permite una limpieza adecuada del estómago, es muy molesta para el paciente y no resulta superior al control clínico para detectar recidiva, por lo que si se decide su empleo debe ser retirada tras obtener el primer aspirado gástrico. 5. La analítica elemental debe incluir un hemograma, estudio de hemostasia, bioquímica básica (urea, creatinina y electrolitos), perfil hepático y pruebas cruzadas. 6. Una vez conseguida la estabilidad hemodinámica se completará la exploración física y la anamnesis, recogiendo antecedentes médicos relevantes y consumo de alcohol o de fármacos gastrolesivos. Con los datos clínicos cabe establecer una estratificación inicial del riesgo preendoscópico mediante diferentes escalas (Blatchford, Rockall preendoscópico, Baylor, Cedars-Sinai), si bien éstas no han demostrado ser superiores al juicio médico especializado a la hora de predecir resangrado y mortalidad. 68

5 8 - Hemorragia digestiva alta no varicosa: diagnóstico Evaluación clínica Paciente con hematemesis y /o melenas (hematoquecia shock) 2 Dx diferencial HDAA confirmada Evaluación hemodinámica Anamnesis y exploración Evaluar actividad (SNG) Analítica sanguínea 6 Inestabilidad Estabilidad Iniciar estabilización hemodinámica Valorar ingreso en UCI Establecer consulta quirúrgica Valoración pronóstica preendoscópica (Blatchford, Rockall preendoscópico) 69

6 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO ALGORITMO 2. El diagnóstico de una HDAA se completa con la realización de una endoscopia digestiva alta (EDA), cuya sensibilidad y especificidad supera el 95%. La recomendación es que en los casos graves se lleve a cabo por personal médico y de enfermería convenientemente entrenados, una vez realizadas las oportunas maniobras de reanimación y conseguida la estabilidad hemodinámica (entre 2 y 6 horas tras el ingreso). En los casos menos graves se aconseja practicarla dentro de las 2 a 24 horas siguientes. Cuando no es posible alcanzar la estabilidad hemodinámica debe valorarse la cirugía urgente con eventual endoscopia intraoperatoria. 2. La EDA puede estar precedida en casos seleccionados (no de forma sistemática) de la administración de eritromicina (dosis única de 3 mg/kg o 250 mg, 30 a 90 minutos antes de la endoscopia) para promover el vaciamiento gástrico de los restos hemáticos acumulados. Esta medida ha demostrado ser eficaz para mejorar la visibilidad, acortar el tiempo de exploración, reducir la necesidad de una segunda endoscopia, y es posible que también para disminuir el número de unidades de sangre trasfundidas. 3. Con los resultados de la endoscopia se elaboran predicciones pronósticas más precisas que las obtenidas con parámetros exclusivamente clínicos. La estratificación de una úlcera en función de la clasificación de Forrest es un buen factor predictor de resangrado (tabla 2). El índice de Rockall, que reúne datos clínicos y endoscópicos, permite seleccionar un subgrupo de pacientes de bajo riesgo que no van a precisar hospitalización (tabla 3). 4. Otros factores con valor pronóstico, no incluidos en las clasificaciones citadas, son el tamaño de la úlcera y su localización. Un diámetro superior a 2 cm y una ubicación en la parte alta de la curvatura menor gástrica o en la cara posterior del bulbo duodenal, se asocian a un incremento en la tasa de recidiva hemorrágica y a un mayor índice de fracaso de la terapéutica endoscópica. La eritromicina libera motilina 70

7 8 - Hemorragia digestiva alta no varicosa: diagnóstico Examen endoscópico Estabilidad hemodinámica 2 Eritromicina i.v. Endoscopia digestiva alta + Datos clínicos 3 3 Clasificación de Forrest Índice de Rockall 4 Información pronóstica (otros datos) Riesgo alto e intermedio Riesgo bajo ( 2 ptos) Manejo ambulatorio 7

8 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Figura. Estigmas de alto y bajo riesgo de recidiva hemorrágica. A) Úlcera gástrica con sangrado activo en jet ; B) úlcera duodenal con sangrado activo en sábana ; C) úlcera duodenal con un vaso visible que protuye sobre la luz del bulbo; D) úlcera gástrica con un coágulo negruzco adherido. Errores comunes en la práctica clínica. El empleo de una sonda nasogástrica permanente para evaluar el riesgo de recidiva hemorrágica, así como el lavado gástrico con suero para mejorar la visión durante la endoscopia siguen siendo prácticas relativamente comunes. Aunque existen opiniones discrepantes, muchos autores opinan que el empleo de parámetros clínicos (monitorizar con frecuencia pulso y PA ) es tan eficaz como la monitorización del aspirado nasogástrico en la detección precoz de recidiva, a la vez que evita el disconfort de una sonda permanente. Respecto al lavado con suero a través de la sonda no es una técnica que haya demostrado ser eficaz como método de limpieza y comporta riesgos. 72

9 8 - Hemorragia digestiva alta no varicosa: diagnóstico 2. El concepto, a menudo extendido en los Servicios de Urgencias, de que un paciente con signos de inestabilidad hemodinámica requiere prioritariamente de una actuación endoscópica para establecer el origen de la hemorragia y realizar tratamiento endoscópico no es totalmente correcto. Ciertamente, la endoscopia realizada antes de 2 horas desde el ingreso incrementa el riesgo de desaturación y broncoaspiración en pacientes inestables. Por otro lado, el mayor índice de resangrado tras la endoscopia ocurre precisamente cuando se realiza terapéutica sobre una lesión con signos de sangrado activo. 3. Un episodio de hemorragia digestiva no siempre comporta la necesidad de hospitalizar al paciente. De hecho, algunas variables clínicas y los hallazgos de la endoscopia permiten seleccionar a pacientes con bajo riesgo de recidiva hemorrágica que pueden ser manejados ambulatoriamente (ver tabla 3). Tabla. Evaluación hemodinámica de la gravedad de la hemorragia Gravedad Parámetros hemodinámicos Leve PAS >00 mmhg y FC < 00 lat/min Grave PAS < 00 y/o FC > 00 lat/min PAS : Presión arterial sistólica. FC: Frecuencia cardiaca. Signos de hipoperfusión periférica o central: frialdad acra, oliguria, taquipnea, ansiedad y letargia. Tabla 2. Clasificación de Forrest y riesgo de resangrado en la úlcera péptica Clasificación de Forrest Hallazgo endoscópico Riesgo de resangrado Hemorragia activa Ia Sangrado en yet 55% (7-00) Ib Sangrado en babeo Hemorragia reciente IIa Vaso visible no sangrante 43% (35-55) IIb Coágulo rojo adherido 22% (4-37) IIc Hematina 7% (5-0) Ausencia de signos de sangrado III Base de fibrina 2% (0-5) Adaptado de Laine L et al. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 994; 33:77:27. 73

10 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Tabla 3. Evaluación hemodinámica de la gravedad de la hemorragia Variable Puntos Edad < Estado circulatorio Sin shock (PAS 00 mhg; FC < 00 lat/min) * 0 Taquicardia (PAS 00 mmhg; FC 00 lat/min) * Hipotensión (PAS < 00 mmhg)* 2 Enfermedades asociadas Ninguna 0 Cardiopatía y neumopatía avanzadas 2 Insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática y neoplasias 3 Diagnóstico endoscópico Sin lesiones. Sin signos de hemorragia reciente. Mallory-Weiss 0 Todos los otros diagnósticos Neoplasia esófagogastroduodenal 2 Signos de hemorragia reciente Sin estigmas de riesgo de sangrado o con hematina 0 Coágulo adherido, vaso visible, hemorragia activa o sangre en estómago 2 Riesgo bajo 2 ptos (susceptibles de manejo extrahospitalario). Riesgo intermedio: 3-4 ptos, o si hay sangre roja en estómago, o si el hematocrito es < 30%, o si hay hipotensión. Riesgo alto 5 ptos. * PAS: presión arterial sistólica. FC: Frecuencia cardiaca. Adaptado de Rockall TA, et al. Risk assessment after acute gastrointestinal haemorrhage. Gut 996;38:36-2. BiblIografía. Lanas A, Calvet X, Feu F, Ponce J, Perez-Gisbert J, Barkun A, y en representación del Consenso sobre Hemorragia Digestiva por Úlcera Péptica. Primer consenso español sobre el tratamiento de la hemorragia digestiva por úlcera péptica. Med Clin(Barc). 200;35: Barkun A, Bardou M, Marshall JK, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, Paul Sinclair P, for the International Consensus Upper Gastrointestinal Bleeding Conference Group. International Consensus Recommendations on the Management of Patients With Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med 200;52: Laine L, Jensen DM. Management of Patients With Ulcer Bleeding. Am J Gastroenterol 202;07:

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