Tratamiento de la infección tuberculosa y otras micobacteriosis.
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- Yolanda Carrasco Molina
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1 Tratamiento de la infección tuberculosa y otras micobacteriosis.
2 No hay guías estándar para el tratamiento de las infecciones por MNT. Al igual que con MT, la terapia combinada favorece la sinergia y minimiza las resistencias. La elección del tratamiento (combinación, dosis, duración) se determina por el tipo de micobacteria, la localización y extensión de la infección, y por la situación inmune del huésped). En general, como hemos mencionado, es largo (varios meses) y puede tener problemas de tolerancia, toxicidad e interacciones con otras medicaciones, por lo que conviene monitorizalo; también hay que disminuir en lo posible los inmunosupresores, o si la infección se asienta en un cuerpo extraño considerar retirarlo, o en algunos casos cirugía. M. AVIUM COMPLEX (MAC) Incluye M. avium, M. intracelulare y otras especies genéticamente afines. Se trasmite sobre todo por el agua y especies de aves. Afecta a los inmunocompetentes, a los enfermos con fibrosis quítica (FQ) y EPOC y a los inmunodeprimidos, causando infección pulmonar o diseminada; y como tiene predilección por áreas calientes hay que buscarle también en sangre, médula ósea y heces. En la infección pulmonar se describen dos modelos, el primario, nodular-bonquiecásico, y el secundario fibro-cavitado. La bacteria suele ser resistente a los tuberculostáticos clásicos, excepto a etambutol, y generalmente sensible a los macrólidos y amikacina. El tratamiento recomendado es claritromicina + etambutol + un tercer fármaco (amikacina u otro activo) durante los primeros meses, y en los casos graves un cuarto fármaco hasta 12 meses. Hay una forma de afectación pulmonar, neumonitis alérgica por hipersensibilidad a MAC, por contacto con el agua caliente de los jacuzzi, que no suele necesitar tratamiento antibiótico pues se resuelve evitando la exposición y con corticoides. La infección diseminada ocurre sobre todo en enfermos con VIH, con CD4 <100/µl y sin anti-retrovirales, o situaciones similares. Suele ser causada por M. avium, con cuadro de consunción, anaemia, hipoalbuminemia, y concentraciones plasmáticas altas de FA y DHL. Esta especie es la causa más común del SRIS (síndrome de reconstrucción inmunitaria sistémica). El tratamiento farmacológico se hace con claritromicina + etambutol + dos fármacos activos, durante al menos un años tras cultivos negativos. El SRIS se trata con corticoides. La prevención ha resultado eficaz en casos de SIDA; se hace con azitromicina semanal hasta que haya CD4 >100/µl por más de 3 meses.
3 M. KANSASSII Es la segunda MNT más común, puede producir infección pulmonar-pleural, de tejidos blandos y osteoarticulares, y raramente diseminada. Son factores predisponentes la EPOC, carcinoma de pulmón, silicosis y TBC previa. El cuadro clínico es similar al de la tuberculosis (tos, expectoración, hemoptitis 30%), con infiltrados (cavitados el 50%), que tienden a la localización en vértices. El tratamiento es similar al de la tuberculosis pero teniendo en cuenta que tiene resistencia intrínseca a la pirazinamida. No hay profilaxis específica. Micobacterias de crecimiento rápido (M. abscessus, M. fortuitum, M. chelonae y otros) M. abscessus es la tercera MNT más frecuente en general, y la primera o segunda en los enfermos con FQ. El contagio proviene de agua, tierra y fuentes relacionadas con la asistencia sanitaria (antisépticos, broncoscopio). Suelen causar lesiones cutáneas locales que pueden ulcerarse o diseminarase (v.g., en trasplante pulmonar), alcanzando el pulmón, sangre, hígado y médula ósea. Son resistentes a los tuberculostáticos clásicos por lo se que requiere hacer pruebas de sensibilidad. Son regularmente sensibles a claritromicina y amikacina, y con variaciones a cefoxitina, carbapenemes, fluorquinolonas, tetraciclinas, cotrimoxazol y linezolid. El tratamiento usual consiste en amikacina + macrólido (claritromicina) o imipenem, cefoxitina o linezolid, de dos a seis meses. A veces es necesaria cirugía complementaria. Hay cepas con colonias rugosas de M. abscessus, seleccionadas en los enfermos con FQ que son muy difíciles de erradicar. M. XENOPI Es fenotípica y antigénicamente similar a MAC. Su principal fuente de origen es el agua. Suele causar enfermedad pulmonar, raramente diseminada. El tratamiento es similar al de la tuberculosis. M. MARINUM Se encuentra en el agua caliente y en peces. Causa lesiones cutáneas en las extremidades (pápulas, nódulos, úlceras) con afectación linfática eferente tipo esporotricoide. Suelen ser resistentes a la isoniazida. Se tratan con dos fármacos anti- TBC (claritromicina y etambutol) o con tetraciclinas, cotrimoxazol o linezolid durante 2-4 meses. El retraso diagnóstico-terapéutico puede conducir a tenosinvitis y osteomielitis en cuyo caso conviene usar rifampicina y, a veces, desbridamiento quirúrgico. Profilaxis
4 con guantes o impermeable si la exposición es corporal. M. SCROFULACEUM Predilección por nódulos linfáticos de niños. Raramente afectan pulmón. El tratamiento puede ser con isoniazida + rifampicina + amikacina los dos primeros meses, hasta un año, contemplando la alternativa quirúrgica. M. ULCERANS Produce la úlcera de Buruli, en partes de África, América, Ásia y Australia. La principal fuente es agua estancada. El contagio es por contacto y en ocasiones por picaduras de insectos. Afecta más a jóvenes y en las extremidades. Inicialmente es una lesión cutánea (con abundantes BAAR) que puede llegar a complicaciones graves con destrucción de tejidos, debido a una exotoxina que produce esta bacteria. Tratamientos posibles: dapsona, claritromicina, estreptomcina, amikacina, rifampicina o combinaciones de los mismos, pero lo más eficaz es el diagnóstico precoz y la exéresis de la lesión inicial. M. HAEMOPHILUM Requiere medios suplementados para su cultivo. Causa lesiones cutáneas, aunque en inmunodeprimidos puede afectar pulmón, huesos, articulaciones, líquido sinovial y causar enfermedad diseminada con bacteriemia. Hay experiencia limitada en el tratamiento; se ha usado en triple terapia rifampicina + otros dos antituberculosos activos (clofamicina, macrólidos, ciprofloxacino, amikacina). Considerar cirugía para las linfadenopatías. M. GENAVENSE Es de crecimiento difícil y muy lento. Se encuentra en inmunodeprimidos, sobre todo en SIDA y en trasplantes de órganos. Causa un cuadro de afectación general semejante al de M. avium diseminado, con tratamiento similar y algo mejor evolución. Existen otras MNT (M. celatum, M. simiae, M. szulgai, M. malmoense, etc.) que se encuentran ocasionalmente y de las que se tiene experiencia reducida.
5 Finalmente, queremos insistir en la necesidad de tener presentes a las MNT en el diagnóstico de muchas infecciones. Por la ubicuidad, amplia exposición inevitable a sus fuentes, gran versatilidad clínica y más huéspedes susceptibles cada día, es previsible que cada vez sean más frecuentes. Extracto del curso Síndromes infecciosos de OCÉANO MEDICINA. Más información en
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