Dermatosis por Virus y Rickettsias

Transcripción

1 Dermatosis por Virus y Rickettsias Univ. Moisés A. Serrano Las infecciones por virus son frecuentes en dermatología. Predominan las ocasionadas por herpesvirus, papovavirus y poxvirus. Los herpesvirus producen la mayor incidencia en cuanto a las dermatovirosis con cuadros autolimitados y sin complicaciones, no así en los niños atópicos y pacientes inmunosuprimidos donde el cuadro es más severo. El molluscum contagiosum y las verrugas son el motivo de consulta más frecuente en dermatología sobre todo en pacientes pediátricos. DERMATOSIS POR VIRUS HERPES HUMANOS Los herpesvirus producen las infecciones virales con más incidencia en el mundo, de los cuales, casi la totalidad de los virus de esta familia son capaces de producir infecciones recurrentes. Se conocen 8 virus herpes humanos: VHS-1, VHS-2, VVZ, VEB, CMV, VHH-6, VHH-7 y VHH-8. Virus Herpes Humanos VHH Manifestaciones clínicas Virus Herpes Simple - V. Herpes simple 1 (VHS-1) - V. Herpes simple 2 (VHS-2) VHH-1 VHH-2 Herpes orolabial Herpes genital Virus Varicela Zoster (VVZ) VHH-3 Primoinfeccion: varicela; reactivación: zóster Virus Epstein-Barr (VEB) VHH-4 Mononucleosis infecciosa Citomegalovirus (CMV) VHH-5 Síndrome de TORCH, infección en inmunodeprimidos, enfermedad por inclusión citomegálica. Virus Herpes Humano 6 VHH-6 Exantema súbito Virus Herpes Humano 7 VHH-7 Exantema súbito Virus Herpes Humano 8 VHH-8 Sarcoma de Kaposi Virus Herpes Simple Producen la mayor incidencia de infecciones por virus herpes humanos los VHS-1 y VHS-2, y son morfológicamente indistinguibles; sin embargo, se ha encontrado que VHS-1 se asocia al herpes labial y el VHS-2 a las lesiones genitales. No obstante, ambos virus tienen capacidad de producir lesiones en cualquier parte del cuerpo. El único reservorio del VHS es el hombre, por lo que la transmisión es fundamentalmente interhumana. El VHS-1 afecta la mitad superior del cuerpo, mientras que, el VHS-2 es responsable de las lesiones genitales, en región glutéa y neonatales. Cuando ocurre la primoinfección del VHS-1, hay mayor excreción viral en las primeras horas en el período vesiculoso, disminuyendo en el curso de la infección. Se estima que el 90% de la población mundial de entre 2 y 40 años tiene anticuerpos contra el virus. La infección por VHS-2 es asintomática y de transmisión por contacto sexual, lo que constituye una de las razones por la cual la incidencia de este último viene aumentando en los últimos años. 1 de 8 páginas

2 Patogenia La primoinfección generalmente no produce sintomatología en las personas infectadas. El virus se replica en las células epidérmicas y en los nervios periféricos durante días, luego migra al ganglio sensitivo que en el caso del VHS-1 es el ganglio trigémino y en el VHS-2 es el ganglio sacro, donde permanece en forma no infectante y entra en período de latencia. Durante el período de latencia el virus integra su genoma en el núcleo celular, lo que le permite escapar del tratamiento antiviral y posteriormente permite la reactivación de la infección produciendo las infecciones herpéticas recurrentes. La respuesta inmune produce anti-vhs que limitan la infección mas no así, la reactivación de las lesiones. Durante la primoinfección se produce un aumento de IgM a los 10 días y de IgG a los 15 días, los niveles de IgM desaparecen a los tres meses y los de IgG perduran. Clínica Manifestación Virus Tipo de infección / edad / característica Gingivoestomatitis VHS-1 Primoinfección / niños / vesículas en lengua y mucosa oral que se rompen y dejan exulceraciones muy dolorosas. Herpes oral VHS-1 Recurrencia / niños y adultos / aumento de descarga sobre ganglio sensitivo condiciona su reaparición. Disestesia, luego aparecen vesículas en ramillete sobre la superficie oral y labial eritematosa, algunos pacientes desarrollan eritema polimorfo Herpes genital VHS-2 Primoinfección / adolescentes y adultos / mujer: vulvovaginitis -> vesículas genitales que se rompen y dejan exulceraciones dolorosas. Varón: vesículas en glande, prepucio y surco balanoprepucial que se rompen y exulceran siendo muy dolorosas. En homosexuales aparece herpes perianal y rectal con tenesmo, proctitis y descarga purulenta. Recurrencia / adolescentes y adultos / Prodrómo con disestesias en la zona y aparición de vesículas en ramillete sobre base eritematosa que se rompen y evolucionan a ulceraciones y erosiones. Favorece la transmisión del VIH al romper la barrera protectora de la piel. Herpes ocular VHS-1 VHS-2 Primoinfección / niños y adultos / en recién nacidos a su paso por el canal de parto adquieren el VHS-2. Blefaroconjuntivitis con vesículas en párpados y cara, pueden ulcerar la córnea. Recurrencia / niños y adultos / puede producir ceguera y anestesia corneal Herpes por inoculación VHS-1 Primoinfección / niños y adultos / produce 2 infecciones: panadizo herpético: en los dedos en personal de salud que no usa guantes y está expuesto al virus. herpes gladiatorum: en deportistas, favorecido por lesiones erosivas. Eczema herpético VHS-1 Primoinfección / niños / se llama también erupción variceliforme de Kaposi y consiste en una infección por VHS sobre una dermatitis atópica. Cursa con grave afección del estado general y lesiones eczematosas. Herpes neonatal VHS-2 Primoinfección / niños / alta mortalidad si no se trata con antivirales, se debe a inmadurez del sistema inmune. 3 formas clínicas: herpes localizado, meningoencefalitis herpética y forma polivisceral. 2 de 8 páginas

3 Encefalitis herpética VHS-1 Primoinfección / adultos / más frecuente de encefalitis virales y cursa sin manifestaciones cutáneas Herpes en inmunodeprimidos Diagnóstico Biopsia cutánea Citodiagnóstico de Tzanck VHS-1 Inmunofluorescencia directa Radioinmunoanálisis Aislamiento y cultivo PCR Tratamiento Recurrencia / adultos / forma severa que afecta principalmente el área anal aunque también afecta crónicamente otras regiones corporales. Se debe dar tratamiento profiláctico a estos pacientes Se lleva a cabo con inhibidores de la timidina-quinasa y ADN-polimerasa como aciclovir, valaciclovir y famciclovir (mejor biodisponibilidad). Se utiliza foscarnet en los casos de herpesvirus resistentes al tratamiento con aciclovir. El tratamiento de la primoinfección debe hacerse en las primeras 48 horas. El tratamiento permite una regresión rápida y un acortamiento de la evolución evitando las complicaciones mas no las recedivas. Virus Varicela Zoster Varicela Se trata de un herpesvirus con genoma de ADN cuya primoinfección es la varicela tras la cual el virus permanece en forma latente en los ganglios dorsales del sistema nervioso y posteriormente en su reactivación aparecen vesículas en el trayecto de la raíz nerviosa. Un paciente con herpes zóster puede infectar a otro individuo con varicela, pero nunca por herpes zóster ya que para ello se requiere que el virus esté en el ganglio de la raíz dorsal. El período contagioso va desde 1 a 2 días antes del comienzo de la enfermedad hasta la desaparición de las costras. Se presenta sobre todos en pacientes escolares al inicio del período escolar, con un prodrómo febril, con mialgias, malestar general y luego ocurre la aparición de pápulas eritematosas muy pruriginosas que evolucionan rápidamente 12 a 14 horas a vesículas con contenido claro. Luego evolucionan a pústulas y costras que se desprenden al cabo de 7 a 10 días. En adultos la infección es mucho más intensa y con mayor cantidad de complicaciones como neumonía. En otras ocasiones una sobreinfección añadida por S. pyogenes o por S. aureus es responsable de la aparición de complicaciones. La neumonía asociada a varicela es de evolución mortal en ocasiones. Los pacientes con mayor factor de riesgo son los adultos, menores de 6 meses y pacientes inmunosuprimidos. En el recién nacido pueden exitir las siguientes formas: varicela embrionaria (la madre padece la infección y esta se transmite al feto, requiere vigilancia ecográfica por malformaciones congénitas), varicela congénita (el niño nace con 3 de 8 páginas

4 varicela o la desarrolla uno o dos días después del parto) y varicela neonatal (entre los 10 y 28 días de vida). El diagnóstico es eminentemente clínico, pero se pueden emplear las mismas pruebas de VHS. Tratamiento Se lleva a cabo con tratamiento sintomático pues tiene evolución benigna, se enfoca principalmente en disminuir el prurito con compresas frías y calamina y antihistamínicos sedantes. Los antibióticos solo se dan en caso de sobreinfección. En adultos se debe adminitrar aciclovir en las primeras 48 horas de la erupción con el fin de reducir las complicaciones. En pacientes inmunodeprimidos se administra el aciclovir intravenosamente. Valaciclovir y famciclovir carecen de estudios que respalden su uso en la varicela. La profilaxis se hace con la vacuna antivaricela de virus vivos atenuados que previene la aparición de la varicela y sus formas graves. Herpes Zóster Es el resultado de la reactivación del VVZ, latente en ganglios de la raíz dorsal luego de la primoinfección por varicela. Produce una reacción inflamatoria en el ganglio y migra a la piel a través de los nervios sensitivos produciendo un rash unilateral en la metámera afectada. Se desconoce por que ocurre la latencia y la reactivación, pero el envejecimiento y la inmunosupresión favorecen la aparición del cuadro. Clínicamente se manifiesta con un prodrómo de uno a siete días de duración con hiperestesia en la metámera afectada. Posteriormente surgen vesículas con base eritematosa que luego se vuelven purulentas y dejan costras melicéricas que se caen a los 8 a 10 días después de la erupción inicial, dejando eritema y cicatrices deprimidas. En pacientes inmunosuprimidos, el cuadro se caracteriza por dolor paroxístico acompañado de alteraciones de la sensibilidad. Las afecciones del ganglio trigémino pueden producir secuelas oculares. Complicaciones del herpes zóster Sobreinfección bacteriana Neuralgia post-herpética Diseminación en pacientes inmunosuprimidos Neuropatía periférica Parálisis motora Complicaciones oftalmológicas Afección visceral en pacientes inmunosuprimidos El diagnóstico es esencialmente clínico pudiéndose emplear métodos diagnósticos citados anteriormente para VHS. Tratamiento Al igual que la varicela, es de evolución autolimitada, pero la administración de antivirales disminuye la duración del cuadro, siempre y cuando sea antes de 72 horas de la aparición de la primera vesícula. Se debe realizar limpieza de la región afectada con antisépticos tipo clorhexidina para evitar la sobre infección. El dolor si es moderado se puede tratar con paracetamol, pero si es severo puede requerir tramadol o morfina. 4 de 8 páginas

5 Paciente Mayor de 50 años (siempre tratamiento) Menor de 50 años sin zona oftámica si tiene factor de riesgo para neuralgia post-herpética Inmunodeprimidos Resistencia Tratamiento Valaciclovir, famciclovir, brivudina por 7 días Famciclovir, brivudina por 7días Aciclovir por 10 días Foscarnet por 14 días Virus Epstein Barr Virus de ADN con gran tropismo celular que se multiplica en linfocitos tipo B y su infección dura toda la vida. Se trasmite por vía aérea en sujetos jóvenes (18-25 años) con un cuadro clínico de malestar general, cefalea, mialgias con una duración de 15 a 30 días. Entre el 5 al 15% de los pacientes desarrollan un exantema morbiliforme en el tronco que puede durar hasta 7 días. En pacientes inmunodeprimidos, se desarrolla la leucoplasia oral vellosa que aparece en un borde de la lengua y después afecta su totalidad, adquiriendo así un aspecto piloso. Las lesiones no se eliminan con el frotado. Aparece una linfocitosis a la 3ra semana de la infección, el diagnóstico se hace con serología para VEB. El tratamiento de la mononucleosis infecciosa consiste en medidas sintomáticas reposo y antipiréticos. El aciclovir no ha demostrado eficacia en la infección por VEB. Los corticoides se emplean en formas graves. Citomegalovirus Virus cuyo reservorio es el humano con transmisión por contacto directo o estrecho. La primoinfección es inaparente y suele ser confundida con cuadros banales. Persiste en el organismo de forma latente tras la primoinfección. El CMV es un virus leucotropo y produce cuadros más severos en pacientes inmmunodeprimidos. Manifestaciones clínicas Infección congénita por CMV Infección en el recién nacido Infección en niños Infección en adultos sanos Infección en inmunodeprimidos Puede ocurrir aborto espontáneo si ocurre en el primer trimestre de embarazo. Síndrome de TORCH. Lesiones en bollo de arándanos debido a hematopoyesis dérmica persistente. Enfermedad por inclusión citomegálica Síndrome Gianotti-Crosti Rash rubeoliforme con faringitis, linfadenopatías y esplenomegalia Alteración severa del estado general, fiebre e inanición, coriorretinitis, esofagitis, pancreatitis. La profilaxis de la infección por citomegalovirus en grupos de riesgo se trata con interferón, ganciclovir e inmunoglobulinas. En enfermedad establecida el agente de elección es ganciclovir. 5 de 8 páginas

6 Virus Herpes Humano 6 (VHH-6) Es el agente causal del exantema súbito, también denominado Roseola infantum. El virus puede permanecer en latencia y comprometer la vida si se reactiva en inmunodeprimidos. La primoinfección solo ocasiona manifestaciones clínicas en un 30% de los pacientes con aparición brusca de fiebre de unos 3 días seguida de un exantema maculo-papuloso rosado que predomina en tronco y miembros superiores y desaparece sin secuelas en dos días. El diagnóstico es clínico y el tratamiento no es requerido. En pacientes inmunosuprimidos, el foscarnet y ganciclovir han mostrado algo de eficacia en algunos casos. Virus Herpes Humano 7 (VHH-7) Se le considera responsable de algunos casos de exantema súbito y del síndrome de Gianotti-Crosti. Fue aislado por primera vez en Virus Herpes Humano 8 (VHH-8) Es un virus latente que se le ha encontrado asociación con el sarcoma de Kaposi en pacientes inmunosuprimidos. INFECCIÓN POR VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO La infección por virus de papiloma humano, es un factor de riesgo importante para el desarrollo de cáncer cérvicouterino. Asímismo, el VPH es responsable de otros cánceres extragenitales, tumores cutáneos benignos y malignos y tumores del tracto respiratorio y digestivo. Las verrugas cutáneas y las lesiones anogenitales son producidas generalmente por la infección por VPH. Las verrugas son raras en niños preescolares, pero son comunes en niños escolares y adolescentes. El VPH puede producir manifestaciones clínicas cutáneas y en mucosas. Manifestaciones clínicas cutáneas Verrugas comunes 2, 4, 26, 49, 57 Verrugas comunes típicas 2, 4 Verrugas en mosaico 2 Verrugas endofíticas 4 Verrugas de carniceros 7 Verrugas plantares profundas 1 Verrugas planas 3, 10, 28, 29 Verrugas de inclusión plantares 60, 63, 65 Epidermodisplasia verruciforme (sobre esta aparece enf de Bowen y otros carcinomas invasivos sobre todo en pacientes de tercera edad) VPH 5, 8, 12, 14, 15, 17, 19-25, 36-38, 47, 49 6 de 8 páginas

7 En cuanto a las lesiones en mucosas, el VPH puede producir condilomas acuminados en genitales externos, periné y áreas próximas. Lesiones en forma de coliflor, carnosa, húmeda de coloración rosa o blanca. Las lesiones subclínicas deben sospecharse por historia clínica y demostrarse con ácido acético y visualización por lupa o colposcopio. En niños menores de tres años, la aparición de condilomas en áreas genitales es posible por la transmisión desde las verrugas de las manos así como por abuso sexual. Los ocho tipos de VPH más comunes en orden de frecuencia son: 16, 31, 58, 18, 33, 52, 35, 51. Clasificación Tipo de VPH Alto riesgo carcinógeno 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 Probable carcinógeno 26, 53, 66, 68, 73, 82 Bajo riesgo 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 56, 61, 70, 72, 81, 89 No existe un tratamiento actual para el VPH, el tratamiento se limita a eliminar las verrugas para minimizar la transmisión del virus. Tratamientos más efectivo: cirugía, bleomicina intralesional, imiquimod tópico, ácido salicílico. Condilomas acuminados gigantes (tumor de Bushcke-Lowenstein) Es un tumor raro de localización ano rectal invasivo y altamente destructivo. Rara vez produce metástasis. Puede ver una imagen en esta dirección: Papulosis bowenoide Es una neoplasia intraepitelial que a la luz de la histopatología demuestra ser un carcinoma espinocelular. Vacuna VPH Hay dos tipos de vacunas disponibles actualmente, una es bivalente contra VPH 16 y 18; y la otra, tetravalente contra VPH 6, 11, 16 y 18. El beneficio máximo se logra vacunando antes del inicio de la actividad sexual. Los serotipos más comunes detectados en adolescentes son VPH 16 y 18. MOLUSCO CONTAGIOSO Infección causada por un poxvirus. El contagio se da por fomites, contacto directo con persona infectada o autoinoculación. El Molluscum contagiosum tiene 4 serotipos MCV-1,1a,2,3. MCV-1 predomina en niños y MCV-2 es de transmisión sexual. Las lesiones típicas son pápulas cupuliformes umbilicadas de color rosado y pueden sobreinfectarse. El molluscum gigante es raro y se asemeja a un condiloma. En pacientes inmunosuprimidos pueden aparecer cientos de lesiones y pueden adoptar una localización folicular llamandose molluscum foliculitis. El tratamiento se hace con curetaje (traumático y doloroso y más en niños :-s) o con crioterapia o con cantaridina (inhibidor de fosfodiesterasa tópico). RICKETTSIOSIS Grupo de enfermedades producidas por Rickettsias, que comprende dos grupos: fiebre botonosa y tifus. 7 de 8 páginas

8 Fiebres botonosas Tifus a) Fiebre botonosa meditérranea : por R. conorii. Escara de inoculación -> fiebre elevada, cefalea, mialgia -> erupción macular (3er día) -> erupción maculopapulosa. Respeta cara y cuero cabelludo. Tratamiento con doxiciclina. b) Fiebre de las montañas rocosas : por R. rickettsii. En América del Norte y Central. Debuta brutalmente con fiebre elevada, cefaleas intensas y mialgias. El cuadro es similar al de fiebre botonosa, pero sin escara de inoculación. Puede llevar a falla multiorgánica. c) Fiebre vesiculosa : por R. akari. En sitio de inoculación aparece pápula que evoluciona a escara con adenopatías satélites. Exantema maculo-papulo-vesiculoso. No hay prurito. Curación en tres semanas sin tratamiento. a) Tifus epidémico : por R. prowasekiii. Transmitida por el piojo. Exantema maculopapuloso centrifugo que respeta palmas, plantas y rostro. Miocarditis, delirio, coma, insuficinecia renal y gangrena de extremidades son complicaciones. b) Tidus murino : por R. typhi. Transmitida por la pulga de la rata. Cuadro de cefalea, fiebre y mialgia que al sexto día manifiesta un exantema maculopapuloso con signos neurológicos y digestivos. Tratamiento con doxiciclina. 8 de 8 páginas