Patogenia y clínica del herpes zóster en adultos

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Catalina Agüero Correa
hace 8 años
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1 Patogenia y clínica del herpes zóster en adultos Prof. Juan J. Vilata Corell, Catedrático de Dermatología de la Facultad de Medicina de Valencia, Jefe Servicio de Dermatología del Consorcio Hospital General Universitario La palabra herpes procede del griego herpein: serpentear, procedente de alguna lengua indoeuropea (Dioscórides) y luego al latín (s.i dc) y al español medieval (herpo: moverse lentamente, serpo (la que repta) y latín renacentista. En siglo XIV, Guido de Chauliac pone en relación los tres términos: herpes, zoster y zona (zóster y zona) En 1950, TH Weller sugirió que un solo virus generaba los dos cuadros de herpes diferentes clínicamente, la varicela y el herpes zóster. El virus varicela-zóster (VVZ) es un virus neurotrópico, con capacidad de invadir y residir en el tejido neuronal. La infección primaria se manifiesta como varicela que es una enfermedad contagiosa y benigna, con viremia primaria, que afecta de forma epidémica a niños; el virus se replica en los ganglios linfáticos, bazo e hígado y luego pasa a estado de latencia en los ganglios raquídeos y, posteriormente, cuando se reactiva, se manifiesta como herpes zóster (HZ) Patogenia herpes zóster En la viremia secundaria Piel (varicela) VVZ Ganglio raquídeo el virus desde las terminaciones nerviosas sensoriales pasa a los ganglios raquídeos de las raíces dorsales/craneales y permanecen en el núcleo de las células neuronales Herpes zóster Reactivación en estado de LATENCIA, donde son protegidos de las altas concentraciones de Ac que persisten en la circulación. El virus latente no se multiplica, aunque conserva la

herpein: serpentear, procedente de alguna lengua indoeuropea (Dioscórides) y luego al latín (s.i dc) y al español medieval (herpo: moverse lentamente, serpo (la que repta) y latín renacentista.

2 capacidad de reactivarse y producir un cuadro clínico diferente con erupción cutánea localizada. Todavía se desconocen los mecanismos que inducen el paso de latencia a la reactivación, aunque probablemente están relacionados con la inmunidad celular, pero la inmuno-supresión grave y prolongada de la inmunidad celular se acompaña de alta incidencia de reactivación del virus con síntomas. Se ha Varicela documentado, en individuos mayores, menor inmunidad celular específica frente al VVZ. Está probado que los enfermos diabéticos mal controlados, los que padecen tumores linfoproliferativos y los que están con tratamientos inmunosupresores tienen mayor de herpes zóster. La mayor expectativa de vida en enfermos oncológicos con quimioterapia (análogos de las purinas) y los receptores de médula ósea (inmuno-supresión) favorece la reactivación del VVZ. En los receptores de trasplantes de órganos sólidos con tratamiento inmunosupresor la incidencia es el 10% más alta que en la población en general. Los tratamientos sistémicos con corticoides y Ac monoclonales (psoriasis, artritis reumatoide) + azatioprina, micofenolato de mofetilo, MTX, etc. se elevan la incidencia de herpes zóster a 9,96 /1000 pacientes/ año. Herpes zóster También son susceptibles de reactivación los enfermos con neoplasias internas e infecciones inmunosupresoras (VIH). Otros factores de riesgo para la aparición del herpes zóster son la radiación solar, tanto en verano como en invierno, estrés, crioterapia, fototerapia, láser-terapia, postoperatorios de actos quirúrgicos (dentales, oftalmológico, espinal, liposucción, etc.). Cuadro clínico y evolución La recurrencia o reactivación comportará dolor por necrosis neural y fenómenos inflamatorios; neuritis con diseminación del virus; y lesiones cutáneas por el virus en la piel. Como se ha indicado, se desconocen por lo general las condiciones por las que se reactiva el virus y los mecanismos involucrados.

de la inmunidad celular se acompaña de alta incidencia de reactivación del virus con síntomas. Se ha Varicela documentado, en individuos mayores, menor inmunidad celular específica frente al VVZ.

3 La fase prodrómica se caracteriza por síntomas generales (cefaleas, malestar, astenia), DOLOR, que es el síntoma más común del zóster y que precede 4-12 días a la erupción (75% de los enfermos en el dermatoma donde saldrá el HZ). El dolor puede ser constante o intermitente, punzante (a veces sólo cuando se toca la zona afectada), y en la zona se notan latidos, escozor, hay cierta hiperestesia y alodinia en ocasiones. El diagnostico diferencial del dolor previo se plantea con pleuresía, infarto, úlcera duodenal, cólico biliar o renal, prolapso de disco intervertebral, que puede conducir a errores diagnósticos importantes. Pápulas y vesículas sobre base eritematosa En la fase de estado brotan a continuación pápulas y agrupamiento de vesículas sobre base eritematosa. Con pruebas de detección de Ag y Ac y las basadas en ácidos nucleicos se apoya la teoría del dolor atípico sin erupción (zóster sin herpes). La topografía del HZ es unilateral y no cruza la línea media (salvo en inmuno-deprimidos); suele afectar una sola metámera, aunque en un 20% de las lesiones puede afectar hasta tres. Los tantos por ciento más habituales de las distintas localizaciones metaméricas del HZ son los siguientes: Evolución vesículas HZ HZ hemorrágico Torácica 46 % Lumbar 20% Trigémino..14.5% Cervical..12% Sacro. 5% Otros..2,5% Las vesículas tardan unos 7 días en volverse amarillas, opacas o hemorrágicas (con base ulcero-necrótica). De 7-10 días después se desecan dando lugar a costras

El dolor puede ser constante o intermitente, punzante (a veces sólo cuando se toca la zona afectada), y en la zona se notan latidos, escozor, hay cierta hiperestesia y alodinia en ocasiones.

4 serosas o hemorrágicas que se desprenden en 2-3 semanas. En el lugar de las lesiones queda una cicatriz más o menos visible y extensa según haya sido el herpes muy necrótico o sobreinfectado. El dolor durante el cuadro herpético agudo (60-90% de los pacientes) es variable en su intensidad y la evolución es paralela a la erupción: 1. Dolor espontáneo, constante con intensa sensación de quemazón y palpitante. 2. Dolor intermitente agudo, punzante, lacerante. 3. Alodinia: dolor a partir de estímulos que normalmente no producen dolor. Complicaciones Generales Las sobreinfecciones son escasas: impetiginización, celulitis de la cara, septicemia rara. Queratitis e iridociclitis herpética Neumonía con fiebre alta En los enfermos inmuno-deprimidos las complicaciones se pueden multiplicar por 10 respecto a la población en general (VIH + receptores de órganos, hemopatías malignas, etc.) Neurológicas Dolor neuropático en el pródromos que continúa en toda la evolución Hay déficit motor clínico en 5 a 15 % de los enfermos. La electromiografía detecta denervación en la mitad casos Se puede dar parálisis facial por daño axonal intenso (S. Ramsay- Hunt); herpes zóster ótico con parálisis facial + tinnitus + hipoacusia + vértigo + vesículas en CAE, trago. (V, IX y X ) Meningitis aséptica de evolución benigna Encefalitis en inmuno-suprimidos (10% de mortalidad) HZ Impetiginización. Costras melicéricas Neuralgia postherpética Persistencia del dolor más de tres meses tras resolución clínica del HZ En e 65% de los enfermos mayores de 50 años y en el 40% en los mayores de 70 años Factores favorecedores de padecerla: diabéticos, VIH+, oncológicos, tratados con radioterapia

Dolor espontáneo, constante con intensa sensación de quemazón y palpitante. 2. Dolor intermitente agudo, punzante, lacerante. 3.

5 Evolución: larga con periodos de remisión (meses a años) Altera la calidad de vida Múltiples tratamientos: dermatólogos, neurólogos y unidades del dolor con elevado coste farmacéutico El tratamiento de esta neuralgia postherpética se basa en: Antivíricos: Aciclovir (1983 como agente antivírico) Valaciclovir (profármaco del aciclovir) (1995) Famciclovir (transformado a penciclovir) (1995): mayor biodisponibilidad. Hoy día es el de elección. La brivudina (análogo de la timidina) es útil en urgencias ya que no necesita ajustar la dosificación en casos de insuficiencia hepática o renal, ni en los ancianos, aunque, según la AMPS (ref. MUH (FV), 07/2012) la administración de este fármaco está contraindicada en inmuno-deprimidos y en aquellos sometidos a quimioterapia antineoplásica, especialmente si están tratados con medicamentos del grupo de las 5- fluoropirimidinas (5-fluorouracilo) Hay que tener en cuenta que estos antivíricos Actúan sólo en presencia del virus y son eficaces si el virus se está replicando, por lo que su administración deberá hacerse dentro de las horas del inicio de las lesiones

biodisponibilidad. Hoy día es el de elección.

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