Patología oral en pacientes VIH+ Pedro Herranz Hospital Universitario La Paz Universidad Autónoma de Madrid

Transcripción

1 Patología oral en pacientes VIH+ Pedro Herranz Hospital Universitario La Paz Universidad Autónoma de Madrid

2 Curva descendente

3 Primoinfección VIH Síntomas en más del 50% de los casos, a las 2-3 semanas del contacto. Afectación cutánea hasta en el 75% de los pacientes sintomáticos.

4 Primoinfección VIH

5 Primoinfección vih

6 Reconstitución inmunológica. Repercusiones dermatológicas 1. Disminución global de infecciones oportunistas con repercusión dermatológica 2. Incremento paradójico de infecciones latentes (recuperación respuesta inflamatoria): VVZ, MAI, CMV, VHB. 3. Curación de procesos infecciosos e inflamatorios: A Kaposi, LOV, Herpes simplex, psoriasis...

7 Reconstitución inmune. Repercusiones dermatológicas 1. Disminución global de infecciones oportunistas con repercusión dermatológica 2. Incremento paradójico de infecciones latentes (recuperación respuesta inflamatoria): VVZ, MAI, CMV, VHB. 3. Curación de procesos infecciosos e inflamatorios: A Kaposi, LOV, Herpes simplex, psoriasis...

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9 Repercusión favorable de la R.I. Disminución de infecciones oportunistas: Candidiasis orofaringea Leucoplasia oral vellosa Herpes simple mucocutáneo crónico Angiomatosis bacilar Disminución de patología tumoral: A Kaposi

10 Candidiasis oral

11 Angiosarcoma de Kaposi

12 Leishmaniasis

13 Antes de 1996: 100% pacientes HIV(+) con manif cutáneas (3 por paciente) Después de 1996: 94% pacientes HIV(+) con manif cutáneas El espectro de manifestaciones cutáneas de la infección VIH permanece con escasos cambios tras la utilización de TARGA Hengge UR, Franz B, Goos M Decline of infectious skin manifestations in the era of highly active antiretroviral therapy AIDS 2000; 14:

14 Leucoplasiaoral vellosa

15 LOV y buena situación inmune? Sífilis secundaria

16 En el contexto epidemiológico adecuado, se debe sospechar sífilis ante cualquier lesión oral de origen incierto. ULCERACIONES ORALES

17 En el contexto epidemiológico adecuado, se debe sospechar sífilis ante cualquier lesión oral de origen incierto. ULCERACIONES ORALES

18 En el contexto epidemiológico adecuado, se debe sospechar sífilis ante cualquier lesión oral de origen incierto. ULCERACIONES ORALES

19 En el contexto epidemiológico adecuado, se debe sospechar sífilis ante cualquier lesión oral de origen incierto. ULCERACIONES ORALES

20 En el contexto epidemiológico adecuado, se debe sospechar sífilis ante cualquier lesión oral de origen incierto.

21 Sífilis secundaria

22 Manifestaciones orales de la infección VIH Primoinfección VIH Gingivitis / periodontitis necrotizante Herpesvirus V herpes simple V Epstein Barr Angiosarcoma de Kaposi Virus del papiloma humano Candidiasis Infecciones oportunistas Linfoma Inespecíficas Aftosis oral Xerostomía Hipertrofia gl salivares Asociadas a co-infección por virus hepatitis C

23 Herpes simplex persistente

24 Herpes simplex

25 Infección oral por VPH Poco frecuente Asociada a inmunodepresión avanzada Formas extensas y atípicas

26 No relación directa con TARGA Posible asociación a reconstitución inmune

27 Diagnóstico diferencial de leucoplasiaoral en inmunodeprimidos Biopsiade lesiones persistentes y atípicas Dificultad terapéutica Seguimiento a largo plazo

28 Displasia oral en VIH + VPH 32 / 16 /. Progresión similar a modelo cervical / anal /??

29 Hábitos sexuales, condiciones locales e infección VPH oral Infección cervical por VPH se asocia a VPH oral Infección concomitante oral-genital, mismos genotipos especialmente en VIH+ La mayoría de las infecciones VPH orales desaparecen en 1 año. La infección por VPH 16 es más prevalente y persistente en pacientes de mayor edad. Carcinoma orofaríngeo VPH 16 persistente Tabaquismo Envejecimiento

30 Infección oral por VPH La infección VPH se relaciona con cáncer orofaríngeo Predilección por área amigdalina VPH 16 80% de las lesiones displásicasorales por VPH-16 progresan a cáncer. El cáncer orofaríngeo VPH16+ presenta mejor pronóstico. 2017: no protocolos de cribado Información correcta Sugiyama M et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003;95(5): Sugiyama M et al. Br J Oral Maxillofac Surg. 2007;45(2): Beachler DC et al. Am J Epidemiol. 2015;181(1):40-53.

31 Liquen plano. VHC (+)

32 Liquen plano. VHC (+)

33 Liquen plano. VHC (+)

34 Vigilancia permanente de lesiones orales CD4: 750

35 Hipertrofia de glándulas sublinguales

36 Vigilancia permanente de lesiones orales

37 Vigilancia permanente de lesiones orales

38 Una lección terapéutica

39 Mujer de 52 años, VIH C3 Candidiasis oral y vaginal Neumonía PCP Retinitis toxoplasma H zóster Necrosiis epidérmica tóxica (2014) Carcinoma mama T3N0M0 (feb 2014) Hepatitis crónica gen 1A, Ifnpeg+ rivabirina, recidiva. CDA 150/μL, CV 0 copias/ml Lamivudina Darunavir Cobicistat Enero 2017: LIQUEN PLANO ORAL Dolor intenso, dificultad alimentación Se prescribe tratamiento dermatológico

40 Mujer de 52 años, VIH C3 Febrero 2017: Aumento de peso Congestión facial Aumento perímetro abdominal Apetito voraz HTA Nerviosismo y ansiedad No cambios en TARGA No eventos oportunistas

41 Qué tratamiento le habeis puesto para el liquen plano?

42 Varón de 57 años, VIH B3 Psicosis paranoide Insuficiencia renal VHC (+), Cirrosis hepática CV 0 copias/ μl Lamivudina, prezista, ritonavir Septiembre 2016: Lesiones orales muy dolorosas Consulta a Dermatología: LIQUEN PLANO ORAL se prescribe tratamiento

43 Octubre 2016: A los 20 diasdel inicio del tratamiento dermatológico, consulta en Urgencias Descompensación hidrópica, disnea de moderados esfuerzos Aumento de perímetro abdominal y edema de miembros inferiores, facies cushingoide. HTA descontrolada. No cambios en TARGA No enfermedades intercurrentes

44 Aumento de peso Edema facial Aumento perímetro abdominal Apetito voraz HTA Nerviosismo y ansiedad Descompensación hepática (pac 2) No cambios en manejo o cuidados terapéuticos, no nuevos tratamientos salvo el tratamiento del liquen plano

45 Clobetasol 0 05% orabase 2 v/dia 3-4 semanas 2 v/dia 10 dias (15 gr) PROBABLE SÍNDROME DE CUSHING SECUNDARIO A CORTICOTERAPIA TÓPICA

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47 Cushing yatrogénicoen HIV+ 2013: 51 casos de Sd Cushing asociado a corticoides inhalados 48 (94%): ritonavir 46 (91%): fluticasona inhalada 11(24%) desarrollan insuficiencia suprarrenal Corticoides en colirio oftálmico Molloy A et al. AIDS 2011; 25(10): McConkeyHZ et al, BMJ case rep2013; Inyecciones intraarticulares(triamcinolona) (dosis únicas) DortK et al. AIDS Res Ther2009; 6:10. Tiempo medio: 7 meses.

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49 Stoopler ET, Sollecito TP. Oral mucosal diseases. Evaluation and treatment Med Clin N Am 98 (2014)

50 Probable Síndrome de Cushing yatrogénicoen 2 pacientes VIH+ con liquen plano asociado a VHC Primeros casos relacionados directamente con el tratamiento del liquen plano erosivo en pacientes VIH Dificultad de la sospecha diagnóstica Infecciones oportunistas Lipodistrofia VIH, Malignidad Progresión del SIDA Fracaso del tratamiento Evolución rápida tras inicio del tratamiento

51 Probable Síndrome de Cushing yatrogénicoen 2 pacientes VIH+ con liquen plano asociado a VHC Los pacientes tienden a no reportar el uso de corticoides, especialmente si se aplican en periodos cortos, y lo separan del tratamiento VIH El médico puede no ser consciente de la interacción. La confirmación farmacocinética es muy difícil. Imprescindible descartar interacciones farmacológicas Inductores de CYPA3 Ritonavir Cocibistat Itraconazol macrólidos

52 Posible implicación en otras patologías asociadas a VIH.

53 Med Clin N Am 98 (2014)

54 Muchas gracias