El CORAZON y los GRANDES VASOS como FUENTE EMBOLIGENA

Transcripción

1 El CORAZON y los GRANDES VASOS como FUENTE EMBOLIGENA Dr. Gustavo Pereiro

2 El cerebro es un órgano que posee una irrigación excepcional: cada hemisferio posee dos troncos arteriales (carótida interna y vertebral) interconectados entre sí (ambos lados), principalmente a través del polígono de Willis % del Volumen Sistólico va al cerebro con un flujo normal de aproximadamente 65 ml/min/100g de tejido.

3 Cerebral Anterior Cerebral Media Polígono de Willis Cerebral Posterior

4 ACV Aproximadamente el 80-85% de los accidentes cerebrovasculares son de origen isquémico, pero solo el 30% de ellos corresponden a cardioembolia, es decir a la migración de un émbolo desde las cavidades cardíacas. El 70% restante se debe a patología propia de las arterias cerebrales, ya sea de pequeñas arterias o de los grandes vasos. El mecanismo de producción puede ser: A) Trombótico: placa ateroesclerótica complicada B) Embólico: desde el corazón o grandes vasos C) Hemodinámico

5 ACV ISQUEMICO Hasta un 30-40% de los ACV Isquémicos tienen un orígen indeterminado, aunque muchos de ellos probablemente sean embólicos

6 ACV 85% ISQUEMICOS.Cardioembólico (30%). No Cardioembólico (70%). Patología de pequeñas arterias (HTA, DBT) (40%). Patología de grandes vasos (Ateroembólico, oclusivo, hemodinámico, combinado) (30%) 15% HEMORRAGICOS

7 Formas Clínicas Ataque isquémico transitorio: pérdida transitoria de la función cerebral debido a un déficit de aporte sanguíneo que revierte espontáneamente en < 24 hs. Déficit neurológico reversible: similar al anterior pero los síntomas revierten en > 24 hs. Otras veces el déficit neurológico se profundiza con las horas o bien se completa de entrada. (ACV evolutivo y constituido)

8 ACV Ataque Isquémico Transitorio Déficit Neurológico Isquémico Reversible ACV evolutivo ACV constituido

9 ACV Etiopatogenia Enfermedad Vascular intrínseca Émbolos ateromatosos proximales Émbolos de origen cardíaco

10 ACV 15% Isquémico Hemorrágico 85%

11 ACV INFARTOS CEREBRALES Córtico Subcortical (Art. Terminales) Lobares (Art. Lobares) Lacunares (Art. Perforantes: Cápsula interna, ganglios basales)

12 Flujo Cerebral Normal 65 ml/min/100g < 25 ml/min/100g Déficit Reversible <15 ml/min/100g Déficit Irreversible

13 Al producirse la obstrucción vascular se produce hipoxia tisular y alteraciones metabólicas neuronales debido a la interrupción de los procesos enzimáticos. Estos procesos producen daño de la membrana celular con brusca entrada de Na y Ca, salida de K, metabolismo anaeróbico y formación de radicales libres, cuyo resultado final es el edema celular irreversible. La producción y extensión del infarto dependen de varios factores como la rapidez con que se produce la obstrucción, la presencia de hipotensión arterial, el estado previo de la circulación cerebral, anemia y alteraciones de la osmolaridad sanguínea, hipoxia e hipercapnia, etc.

14 Las bifurcaciones arteriales son frecuente localización de los procesos obstructivos. La zona de penumbra que rodea al infarto corresponde a tejido con menor grado de isquemia pero aún viable. Isquémico pero todavía viable

15 Los émbolos que parten desde el corazón o la aorta ascendente siguen un recorrido distal a través de una carretera preferencial hacia la cerebral media que es el vaso más comúnmente comprometido. Los infartos cardioembólicos tienen tendencia a la transformación hemorrágica y a la recanalización.

16 ACV Territorio CAROTIDEO (Cerebral Media 80%) (Cerebral Post 10%) Territorio VERTEBROBASILAR (10%) CARDIOEMBOLIA Tendencia a la recanalización Harrison`s 1994

17 CARDIOEMBOLIA Stroke isquémico en ausencia de enfermedad cerebrovascular y en presencia de una causa potencial de cardioembolia The Cerebral Embolism Task Force

18 CARDIOEMBOLIA PREVALENCIA VARIABLE La prevalencia del ACV isquémico aumenta con la edad Pero en < 45 años o en > 75 la cardioembolia adquiere mayor preponderancia Probabilidad de Enfermedad Vascular primaria subyacente

19 Cardioembolia. Factores Predisponentes Cardioembolia% 5 0 FANR FAR CI MD Otros

20 FA

21 CARDIOEMBOLIA SOSPECHA CLINICA Déficit neurológico focal agudo y máximo desde el inicio, durante vigilia y en Cerebral Media. Antecedente de AIT o ACV isquémico en distintos territorios vasculares Antecedente de enfermedad cardíaca potencialmente embolígena Evidencias de embolismo en otros órganos Ausencia de AIT previos

22 CARDIOEMBOLIA EMBOLOS PEQUEÑOS EA CALCIFICADA CALCIFICACION ANILLO MITRAL PVM EMBOLOS GRANDES FA

23 TAC Infarto isquémico cortico-subcortical

24 ACV 10-20% de los ACV cardioembólicos desarrollan hemorragia dentro de las 48Hs iniciales (Transformación Hemorrágica)

25 CARDIOEMBOLIA Un 25% de los pacientes con una fuente embolígena pueden tener otra fuente embolígena. Es frecuente la asociación con enfermedad vascular ateromatosa.

26 Sin embargo actualmente no hay un evento neurológico lo suficientemente específico como para excluir un origen cardioembólico

27 CARDIOEMBOLIA

28 ACV ANTE LA SOSPECHA CLINICA DE CARDIOEMBOLIA CONSTATAR FUENTE EMBOLIGENA ETT ETE

29 El Ecocardiograma Transtorácico (ETT) y Transesofágico (ETE) en los últimos años ha contribuido enormemente al diagnóstico del stroke cardioembólico y a reconocer nuevas fuentes potencialmente embolígenas. Si bien el ETT tiene menor sensibilidad diagnóstica que el ETE conserva aún gran utilidad para detectar trombos intraventriculares.

30 CARDIOEMBOLIA TROMBOS VEGETACIONES TUMORES DEBRIS DIRECTAS (Definidas) ESE PVM Ca ANILLO MITRAL Ca VALVULA Ao ASIA FOP CIA INDIRECTAS (Probables)

31 CARDIOEMBOLIA DIRECTAS INDIRECTAS ETT 7% 23% ETE 19% 46%

32 Existe todavía cierta controversia acerca de la relación causal que existe entre alguno de estos hallazgos ecocardiográficos aislados como el aneurisma del septum interauricular o el PVM y la causa del episodio neurológico.

33 CARDIOEMBOLIA 10-20% de los pacientes con FA tienen trombos en Orejuela Izquierda (ETE) y esto aumenta 3 a 4 veces el riesgo de ACV Riesgo ACV isquémico: 5%/año AFASAK, SPAF, BAATAF CAFA, SPINAF

34 CARDIOEMBOLIA Alto Riesgo Embólico IAM anterior extenso FAR FANR FA aislada > 60 años ENS con FAP EI MD disfunción VI Prótesis mecánica Trombo o mixoma

35 CARDIOEMBOLIA Bajo Riesgo Embólico IAM >3 meses Aneurisma ventricular FA aislada <60 años E Marántica IC Prótesis biológica EM con RS PVM ASIA Ca Anillo Mitral FOP CIA Calcificación valvular Ao Strands

36 ETT ETE Zonas a investigar Aurícula Izquierda Orejuela Tamaño, Trombo, Función sistólica OI, ESE, IM severa SIA VI Válvulas Aorta

37 OREJUELA IZQUIERDA Se debe investigar: Tamaño Flujo (Doppler Pulsado en la base de la OI) Ecogenicidad sanguínea espontánea Trombos (desde distintos planos de incidencia con ETE)

38 Ao AI OI ETT

39 Si bien el ETT permite en ocasiones visualizar la OI la definición no es adecuada para detectar con seguridad un trombo en su interior. La OI se suele observar desde un eje corto de aorta modificado o desde 2 cámaras apicales.

40 Regla Práctica Cuanto más pequeña es la Aurícula y la Orejuela izquierdas menor es la posibilidad de trombos La Orejuela Izquierda, a diferencia de la derecha, por su particular estructura en forma de uña constituye un lugar preferencial para la formación de trombos en situaciones como la fibrilación auricular no reumática. Por el contrario, en la FA reumática el cuerpo auricular también puede ser asiento de trombos.

41 ETE La OI ocupa aproximada mente un 33% de la superficie total de la AI y normalmente no excede los 6 cm2.

42 Trombo en la Orejuela Izquierda Sigmoideas Aórticas

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45 Regla Práctica Cuanto menor es la velocidad del flujo en la orejuela, mayor es la probabilidad de trombos Se debe ser cuidadoso en reconocer la irregularidad normal del contorno de la orejuela (músculos pectíneos) que además muchas veces puede tener un extremo bi o multilobulado y no debe ser confundido con trombos.

46 FLUJO en la OI < 25 cm/s > 25 cm/s ALTO RIESGO > Ecogenicidad sanguínea espontánea BAJO RIESGO < Ecogenicidad sanguínea espontánea

47 El Mixoma de Aurícula Izquierda por su estructura friable y gelatinosa, prolapsante y sumamente móvil tiene alta capacidad embolígena y en ocasiones el stroke constituye su forma de presentación.

48 Recordar que el ETT sigue siendo el estudio de elección para el diagnóstico de trombo intraventricular. Habitualmente el trombo asienta en zonas con motilidad alterada debido a enfermedad coronaria (generalmente en la punta del VI). El riesgo de stroke en el 1º mes luego de un IAM es del 1 2.5%, y el riesgo es mayor en los infartos de cara anterior. El ETT permite además estudiar las complicaciones del infarto como los aneurismas y el deterioro de la función sistólica que a su vez provocan rémora sanguínea y predisponen a la trombosis.

49 Trombo Mural Trombo pedunculado Se deben evaluar elementos como el tamaño, la protrusión y la movilidad del trombo, factores que contribuyen en mayor o menor medida al riesgo de embolia.

50 Trombo pedunculado y móvil en IAM anterior Eje largo paraesternal

51 Trombo Mural sobre zona aquinética por IAM anterior.

52 Las vegetaciones mitrales por endocarditis infecciosa y particularmente aquellas ubicadas en la valva anterior y de tamaño > 1cm son particularmente propensas a la embolia.

53 ATEROMATOSIS AO GI GII GIII GIV GV NORMAL Engrosamiento intimal difuso Placa protruyente <5mm Placa protruyente >5mm DEBRIS

54 The French Study of Aortic Plaques in Stroke Group N Engl J Med, 1996

55 DEBRIS PLACA ULCERADA Y CON TROMBOS Su incidencia aumenta distalmente desde el plano valvular (++ Arco Ao) 70% pared posterior 20% anterior Pueden ser fijos o móviles Embolia aortogénica ++ CII o sistémica

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57 El acceso supraesternal del arco aórtico siempre debe ser intentado tratando de utilizar la mayor frecuencia posible

58 Ecogenicidad sanguínea espontánea en AI ( humo ) Indica flujo lento y predispone a la formación de trombos

59 FORAMEN OVAL PERMEABLE 25-30% de las autopsias La incidencia con la edad pero el tamaño Mayor riesgo en: FOP > 5 mm Shunt der-izq grande o masivo TVP, TEP o HTTP Ausencia de otras causas vasculares o cardíacas ASIA asociado Mecanismo: Embolia Paradojal

60 FOP Si la única alteración hallada en un paciente con stroke es el FOP, deberíamos buscar algunos elementos necesarios o favorecedores como trombosis venosa profunda de Miembros Inferiores, hipertensión pulmonar o tromboembolismo pulmonar. El FOP puede investigarse con ETT y doppler color pero el acceso trasnesofágico con solución salina agitada (burbujas) y sensibilizada con Valsalva brinda mayor seguridad diagnóstica. Se utiliza habitualmente la vista bicava que permite observar claramente ambas aurículas, el tabique interauricular y la entrada de ambas venas cavas. La prueba se considera positiva cuando las burbujas aparecen en la AI en los primeros latidos. Si aparecieran más tardíamente se debe sospechar un shunt intrapulmonar.

61 AI AD Inyección de solución salina agitada en una vena del brazo derecho

62 Aneurisma Septum Interauricular (ASIA) ETT (4 cámaras apical) 0.2% - ETE 4% Tamaño > 10 15mm 75% tienen fenestraciones o FOP 10% PVM

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64 ASIA Tipo 1A (5%) permenente hacia AD Tipo 1B (75%) varía con respiración Tipo 1C (10%) varía con ciclo cardíaco Tipo II (10%) permanente hacia AI Pearson,JACC 1991

65 Modo M del SIA

66 STRANDS Aspecto fibrilar, como cabellos 1-2 mm x mm Lado auricular de VM o lado ventricular de VAo Nativas o protésicas Movimiento caótico Mayor importancia en < 45 años Probablemente correspondan a las excrescencias de Lambl de los estudios anatomopatológicos Su importancia como fuente embolígena aislada está cuestionada

67 Stroke sin causa demostrable PENSAR Síndrome Antifosfolipídico Primario (SAP)

68 SAP ATC anti-cardiolipina y Factor anticoagulante lúpico 85% embolismo arterial o venoso sistémico 30-60% endocarditis marántica IM y/o IA a veces severas 7% Trombos murales intracardíacos 20% Derrame Pericárdico 50% KPTT prolongado, trombocitopenia, VDRL FP Más frecuente en mujeres jóvenes

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70 EN CONCLUSION EVENTO ISQUEMICO CEREBRAL AGUDO CORTICO-SUBCORTICAL

71 ...en ausencia de enfermedad cerebrovascular

72 PENSAR EN