Leucemia de células plasmáticas. I Curso de gammapatías monoclonales Gijón Noviembre 2012
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- Joaquín Poblete Blázquez
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1 Leucemia de células plasmáticas I Curso de gammapatías monoclonales Gijón Noviembre 2012
2 Leucemia de células plasmáticas: concepto Neoplasia de células plasmáticas agresiva caracterizada por la presencia de células plasmáticas monoclonales circulantes con un recuento absoluto de más de 2000/μL o más de un 20% de células circulantes Limites arbitrarios Kyle. Arch Intern Med 1974
3 Clasificación Puede ser: Primaria (LCPp) (60%): originada de novo Secundaria (LCPs) (40%): trasformación leucémica de un mieloma múltiple. 1-4% de los MM Criteria for the classification of monoclonal gammopathies, multiple myeloma and related disorders: a report of the International Myeloma Working Group. Br J Haematol 2003;121:
4 Epidemiología En Europa: 4 casos/ /año. El 60% de las LCP son primarias. LCPs ocurre como progresión en 1-4% de los pacientes con MM, aunque últimamente es más común al aumentar la SG. Al igual que el MM es más común en afroamericanos que en caucásicos. Distribución por sexos: es más común en varones: 3:2. La forma primaria se observa más jóvenes. siendo la media de edad de 55 años, una década antes que en el MM. Sant 2010 ;Jiménez Zepeda 2006;Jamamoto 2008;Blade 1999;Tiedemann,2008.
5 Clínica Forma de presentación semejante al mieloma y leucemia aguda. Por la elevada afectación de la medula ósea, elevada frecuencia de anemia y trombopenia. Las células plasmáticas se pueden depositar en otros órganos a: hepatomegalia (21%), esplenomegalia (13%) y adenopatías. La insuficiencia renal es más común en la LCP que en el MM En el laboratorio con frecuencia se observa aumento de LDH y β2 microglobulina. Las lesiones líticas y la destrucción ósea es más infrecuentes que en el MM sobre todo en ppcl (spcl 53%, ppcl 18%) Tiedemann. Leukemia 2008; Jimenez-Zepeda et al. Int J Hematol 2009
6 Características clínicas Características MM spcl ppcl p Número de pacientes Edad 66 65,7 54,4 <0,001 Plasmocitoma extraóseo 6% 22% Lesiones osteolíticas 81% 53% 35% Esplenomegalia 8% 18% Hepatomegalia 11% 32% 0,04 Tiedemann. Leukemia 2008 Más común ECOG >2 en LCP que en MM
7 Características biológicas Características MM spcl ppcl p Número de pacientes Leucocitos (x10 9 /L) 5,8 15,7 21,5 0,04 % CP circulantes 0 52% 46% 0,017 CP (x10 9 (/L) 0 6,3 7,2 Hemoglobina (gr/dl) 10,9 9,1 9,4 0,05 Plaquetas (x10 9 /L) ,05 Creatinina (mg/dl) 1,2 1,4 1,9 0,03 PCLI 0,4 3 1,4 Plasmocitosis en medula 46% 63% 78% Más común anemia severa, trombopenia, células plasmáticas en mo>40%, I renal y proteinuria, LDH y β 2 microglobulina elevada Tiedemann. Leukemia 2008
8 Diferencias clínicas entre LCPp y LCPs Pacientes con LCP primaria: Sin síntomas de MM al diagnóstico son más jóvenes que slcp: plcp 54.7 a vs slcp 65.3 a niveles de creatinina y B2-microglobulina superiores mayor incidencia de enfermedad extramedular al diagnóstico mayor frecuencia de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatía mayor frecuencia de anemia severa, trombocitopenia Pacientes con slcp: presentan la sintomatología del MM al diagnóstico más común la enfermedad ósea: lesiones osteolíticas Avet-Loiseau et al. Blood Chang et al. Leukemia Res 2009.
9 Diagnóstico Frotis Aspirado y/o biopsia de médula ósea: CF y estudios genéticos Proteinograma e inmunofijación en suero Proteinograma e inmunofijación en orina de 24 h Inmunoglobulinas, cadenas ligeras libres
10 Diagnóstico Estudio de LCR (recuento celular, citología e inmunofenotipo, bioquímica) RMN, TAC (o PET-TAC) si sospecha de enfermedad extramedular por ejemplo: parálisis de los pares craneales, compresión del cordón, ictericia obstructiva o masas palpables. Tipaje HLA si se considera Alotrasplante.
11 Frotis Células plasmáticas en sp (más de 2000/microl o >20%) Morfología desde células maduras hasta algunas tan inmaduras que semejan mieloblastos. Restricción de cadenas ligeras kappa o lambda: clonales 67% síndrome leucoeritroblástico
12 Frotis de LCPp van de Donk N W C J et al. Blood 2012
13 Aspirado y biopsia de médula ósea Indistinguible del mieloma. Infiltración por células plasmáticas clonales Afectación más comúnmente difusa
14 Electroforesis e inmunofijación Paraproteína monoclonal IgG 33% IgA 20% IgD 3% IgE 1% Cadena ligera 35% No secretor menos del 10%
15 Inmunofenotipo CD38 y CD138: igualmente positivos en MM y LCP Más baja de CD9, CD117, CD56, HLA-DR CD28: más común en la forma secundaria Expresión más alta de CD20 La expresión negativa de CD56 se ha asociado con enfermedad extramedular García Sanz San Miguel Hayman Pellat 1994
16 Células estromales de la MO/dependencia IL-6 Índice proliferativo aumentado Inmortalización Acumulación no maligna Transformación Crecimiento agresivo, maligna independiente del estroma Proliferación in vitro Normal GMSI MM Leucemia de CP Línea celular Eventos geneticos que dan lugar a un fenotipo más agresivo, Traslocaciones de IGH primarias independencia del estroma, 11q13, 4p16 16q23, 6p21 aumento de la proliferación, inhibición de la apoptosis, Trisomías/del13 Inestabilidad cariotípica Ganancias de 1q escape de la vigilancia inmune. Traslocaciones secundarias deigh: CMYC Metilación dep15y P16 Mutaciones de N, K-RAS, FGFR3, P53 Adaptado de Hallek, Blood 1998
17 Genética Más incidencia de alteraciones citogenéticas que mieloma estadio III Cariotipos mas comunes hipodiploides complejos (67%) o pseudodiploides (63%), muy raro hiperdiploide a diferencia del mieloma múltiple donde supone el 60%. Ploidía spcl ppcl Hipodiploidía (<45,>75) Pseudodiploidia (45-47) Hiperdiploidia 17 0 Tiedemann 2008, Avec Luiseau 2001
18 Genética Las alteraciones genéticas de mal pronóstico en el mieloma no está claro que tengan un pronóstico adverso cuando se diagnostican en leucemia de células plasmáticas.
19 Alteraciones cromosómicas 14q32 (IGH) Las traslocaciones del cromosoma 14q32 son comunes en pacientes con ppcl y spcl: t(11;14), t(14;16), t(4;14) 4p16 (FGFR3) 11q13 (CCND1) LCP P 4 16q23 (C- MAF) LCPs t(4;14), t(11;14) y t (14;16) como en el mieloma
20 Deleción del cromosoma 13 13q14 (RB) En LCP en 85% (mas común que en MM 26%) No diferencias entre formas primarias y secundarias. García Sanz, Tiedemann y Avec Louseau
21 Deleción del(17p) 17p13.1 (P53) La deleción del (17p) se observa como un evento tardío en 10% de los pacientes común MM y las mutaciones que afectan al TP53 en solo 3% En LCP es muy común, la frecuencia de perdidas alélicas y la asociación con mutaciones que afectan al TP 53 son muy elevadas, sin embargo no se asocian a peor pronóstico. Parece que la actividad p53 en la LCP puede estar inhibida por varias vías diferentes
22 Interés pronóstico de las alteraciones genéticas 41 pacientes con LCP y 220 pacientes con MM: Del 17p, del 13q, del 1p y t(4;14) más frecuentes en la leucemia de células plasmáticas que en el mieloma. Los pacientes con del 1q SG y t(4;14) SG más corta, aunque en el análisis multivariante solo retiene su interés pronóstico la t(4;14) Sin embargo en este grupo de pacientes la presencia de del (13q), del (17p) y t(11;14) no se asocia a peor SG. Chang. Cancer 2009
23 Diagnóstico diferencial Con otras condiciones con células plasmocitoides o linfocítica circulantes: LLC, tricoleucemia, LEZM con linfocitos circulantes. Plasmocitosis policlonalesreactivas a procesos infecciosos o autoinmunes (rara la necesidad de diagnostico diferencial, no restricción de cadenas ligeras kappa o lambda) MM con células plasmáticas circulantes pero menos que las de los criterios diagnósticos. La diferencia es arbitraria y en MM la presencia de CP circulantes mal pronóstico.
24 Pronóstico SG de 7-10 meses. El 28% muere en el primer mes. Aun es peor en caso de LPL s Mediana OS: plcp (n=41): 11.2 m slcp (n=39): 1.3 m SG de 1,3 meses en caso de secundaria frente a 11,2 meses Tiedemann. Leukemia 2008
25 Pronóstico MM Mediana OS: plcp (n=26): 8 m MM (n=664): 36 m MM-est.III, (n=28): 13 m plcp MM-est. III, mal pronóstico Peor supervivencia que MM, pero similar a la de MM estadío III de peor pronóstico García-Sanz et al. Blood 1999 Ramsingh et al. 12 th IMW 2009
26 Pronóstico Entre 1973 y 2004 El pronóstico no ha mejorado Ramsing. Cancer 2009 SG 1 y 2 años en < 60 años (41.8% y 21%) En 60 años (20.2% y 10%) (P =.002). A los 5 años se igualan ( <60 años. 6.3% vs. 60 años: 6.4%)
27 Pronóstico Estudio multicéntrico italiano 36 (50%) antraciclinas, 17 (24%) alquilantes y 30 (42%) bortezomib o talidomida. 33 pacientes (31%) con trasplante autólogo o alogénico (HSCT). Pagano. Ann Oncol 2011
28 Pronóstico SG 16 meses Pacientes más jóvenes con tratamientos más intensos 31 meses Avet-Luiseau. Leukemia 2012
29 Criterios de respuesta RCs: sin CP clonales en sp con inmunofluorescencia RC y MBPR: sin CP en el frotis en sp RP: descenso CP en sp superior al 90% (además <5%) EP: aparición de CP >2000/microl o 20% Niels. Blood 2012
30 Tratamiento Objetivo: mejorar la calidad de vida aumentar la supervivencia. No hay estudios prospectivos randomizados y las recomendaciones están basadas en pequeñas series retrospectivas, casos clínicos y extrapolación de datos del mieloma múltiple. En general si son candidatos al trasplante se tratan con un tratamiento de inducción (no se conoce el mejor) seguido de TASPH. En el resto la quimioterapia es la única alternativa.
31 Tratamiento: alquilantes Jiménez Zepeda. Ann Hematol 2006
32 Tratamiento: QT más TASPE En pacientes con LCP primaria, el trasplante mejora la SG SG tras VAD o VBMCP: 15.4 meses SG tras VAD o VBMCP + SCT: 34 meses En pacientes con LCP secundaria tratados con quimioterapia convencional: Peor supervivencia que plcp, independientemente del tratamiento QuimioT no ofrece beneficio significativo en SG frente a no tratamiento Tiedemann et al. Leukemia 2008;
33 Tratamiento: inmunomoduladores Se ha observado acción de la Talidomida y Lenalidomida en un pequeño número de pacientes. A pesar de la eficacia inicial la duración es muy corta. En el caso de la Talidomida los datos son muy limitados y los resultados controvérsicos Con la Lenalidomida se ha observado mejor eficacia pero de corta duración. Posiblemente sea más útil en combinación (MPR?, VRD?) Johnston, Leuk Lymphoma Tsiar,a Acta Haematol Wohrer, Hematol J Bauduer, Br J Haematol Benson Leuk Lymphoma Musto Leuk Res 2008
34 Rd en primera línea en LCPp N=23 ;ciclos de 28 días Lenalidomida: 25 mg/d, d1-21; Dexametasona: 40 mg, d1,8, 15 y 22 Respuestas: 14 pacientes completan 4 ciclos RG 60,8%, RC 13%. MBRP 35%. En varios permitió Trasplante posterior. Supervivencia tras mediana de 15 m: SG 63% y SLP 52% Podría ser una opción adecuada en un tratamiento corto de inducción previo al trasplante Musto P et al. EHA 2010; ASH 2011.
35 Lenalidomida Posiblemente mejor en combinación sobre todo con Bortezomib en primera linea (VRD). Util en algún caso en recaída. Tal vez en mantenimiento teniendo en cuenta la corta duración de la respuesta.
36 Bortezomib en primera línea Retrospectivo, 21 centros en Italia n=29 Mediana de edad: 62 años (47-82 a) Insuficiencia renal (varios grados) en 14 Enfermedad extramedular concomitante en 7 Anomalías citogenéticas en 14/17 analizados Tratamiento: VTD (9); VD (7); PAD (7); VMP (2), PAD-V (2), VMPT (1), VCD (1) Tratamiento posterior: Trasplante autólogo: 3 sencillo, 4 doble, 4 ASCT sencillo seguido de Allo-RIC; Trasplante alogénico: 1 D Arena. Ann Oncol 2012
37 Bortezomib en primera línea Resultados: Mediana de seguimiento de 24 meses 79% de RG 28% de MBRP Supervivencia a los 2 años: SG 55% y SLP 40%. 10 de 12 trasplantados y 6 de 17 no trasplantados. Conclusión: La conclusión de este estudio fue que el mejor resultado se alcanzócon bortezomib en inducción seguido de TASPE, lo que puede producir una mejoría significativa de la supervivencia D Arena. Ann Oncol 2012
38 Bortezomib en primera línea Las combinaciones de Bortezomib producen altas tasas de respuesta, si es posible, debe realizarse un trasplante Posiblemente la eficacia sea superior con bortezomib en combinación: VRD, PAD, VTD o MPV Pietrantuono G. ASH 2008; Musto. Cancer Katodritou E Leuk Res Al- Nawakil C Lymphoma Chan Cases J 2009; Aguado. Hematologica 2007 Vigilar el síndrome de lisis tumoral que se puede producir en algunos casos con Bortezomib. Jaskiewicz AD, et al. Pharmacotherapy 2010
39 Bortezomib Eficaz tanto en las formas primarias como secundarias y en algún caso refractario Inducción previa al TAPSH en combinación Posiblemente sea la droga más eficaz en la leucemia de células plasmáticas Esparis-Ogando, A. Int J Cancer Finnegan, Leuk Lymphoma Grassinger J, Ann Hematol 2006.
40 Trasplante autólogo Overall survival after autologous transplantation in multiple myeloma (MM) (n=20844) and plasma cell leukemia patients (PCL) (n=272). Años Más RC en LCP pero más cortas y mayor mortalidad no relacionada con recaída SLP en LCP p 14,3 m vs 27,4 m SG en LCPp 25,7 m vs MM 62,3 m Falta información tipo induccion Drake M B et al. Haematologica 2010
41 Trasplante autólogo Complete response after autologous transplantation in multiple myeloma (MM) and plasma cell leukemia patients (PCL). Drake M B et al. Haematologica 2010
42 Trasplante autologo CIBMTR entre 1995 y LCPp con trasplante autólogo Trasplante autologo a los tres años SLP 34% y SG 64% semejante al MM. SLP semejante al estudio del EBMT pero mejor SG: mas nuevos agentes (>60% de Tx a partir del 2000) Mejor en los casos en TANDEM Mahindra. Leukemia 2012
43 Trasplante autólogo Ambos estudios supervivencia no desdeñable. Toxicidad admisible. Posiblemente sobreestimados (retrospectivos) y selección de los pacientes.
44 Trasplante autólogo y alogénico Auto (n=97) Allo (n=50) Estudio CIBMTR 97 autólogo y 50 alogénico (68% MA) Relapse (at 3 yrs) NRM (at 3 yrs) PFS (at 3 yrs) OS (at 3 yrs) 61% 5% 34% 61% 38% 41% 20% 39% Actualmente EMN estudio prospectivo auto seguido de Alo (Flu Mel) seguido de consolidación y mantenimiento con nuevos agentes. Mahindra. Leukemia 2012
45 Algoritmo de tratamiento en LCPp Transplant candidate Non-transplant candidate Bortezomib-based induction (VTD, PAD) Age 55 yrs and suitable donor Bortezomib-based induction (MPV) Response PR Yes >55 yrs Yes No Myeloablative Allo-SCT (Cy/TBI) ASCT (Melphalan 200) Suitable donor Maintenance (VRD) Clinical trials Palliation Yes No Allo-RIC (Fludarabine/melphalan) Consolidation/maintenance
46 Algoritmo de tratamiento LCPp van de Donk N W C J et al. Blood 2012
47 Algoritmo en LCPs Fit patients Unfit patients Bortezomib-based treatment (VTD, PAD) Transplant candidate Palliation Yes No SCT Maintenance
48 Tratamiento de soporte Aciclovir si Bortezomib. En pacientes con altas dosis de dexametasona valorar antibacterianos o antifúngicos. Si hipogammaglobulinemia e infecciones bacterianas recurrentes: gammaglobulinas IV AD Valorar G-CSF en neutropenia o EPO en pacientes con Hb <10 gr/dl. Valorar tromboprofilaxis con AAS o HBPM en función del riesgo en pacientes con Lenalidomida a o Talidomida. Riesgo de síndrome de lisis tumoral: valorar hiperhidratación y alopurinol e incluso rasburicasa si el paciente presenta I renal o hiperuricemia. RT si enfermedad extramedular o QT intratecal si afectación leptomeníngea. Valorar difosfonatos
49 Conclusiones La LCP es una enfermedad agresiva de peor pronóstico y con SG más corta que el MM. Se observan diferencias clínicas y biológicas (genéticas) con el MM. La aproximación terapéutica debe ser agresiva con combinaciones con Bortezomib e IMIDS seguido de trasplante incluido alogénico en los pacientes que sea posible.
50 Caso 1: LCP primaria Varón, 56 años. AF: 2 hermanos residen en Madrid. EA: en julio 2012, astenia y disnea EF: soplo sistolico II/IV panfocal.
51 Caso 1: LCP primaria Hemograma Hb: 9.3 g/dl. VCM:86.8 fl. Serie roja con tendencia a Rouleaux. Leucocitos (Blasto 1, Mielo 5, meta 3, cayado 1, segm 41, linfo 16, mono 10, eosi 2, cel. Plasmaticas 21). Plaquetas: /mm3. En frotis 3 eritroblasto/100 cel. Blancas, cel. Plasmáticas de predominio maduro y citoplasma basofilo con arcoplasma. Existe otra población de mayor tamaño, cromatina laxa con nucleolo y citoplasma hialino desflecado.
52 Caso 1: LCP primaria Citometría sp: Células plasmáticas 35% cuyo fenotipo escd138+, CD38+, CD27+d/+, CD45d+, CD19-, CD56-, CD28-, CD117-. Conclusión: Leucemia de células plasmáticas
53 Caso 1: LCP primaria Bioquímica: Albúmina 27, acido úrico 13.1, P 5.7, GPT 184, GOT 129, GGT 245, LDH 953 sin otros hallazgos. Beta-2 microglobulina: 5.36 mg/l
54 Caso 1: LCP primaria Proteinograma: PT: 79 gr/l, Albúmina gr/dl (33.9%), pico monoclonal en región betaglobulina g/dl Inmunofijación en suero: Banda monoclonal IgA lambda Cuantificación de Igs: IgG 4.15, IgA 31.4, IgM < 0.20 g/l Cadenas ligeras libres en suero: Kappa libre 0.31, Lambda libre mg/l. Ratio K/L: 0
55 Caso 1: LCP primaria Orina24 horas Aclaramiento creatinina 98.6 ml/min. Proteinuria gr/24 h. Inmunofijacionenorina: Banda monoclonal Lambda en region beta de proteinograma (58.6%)
56 Caso 1: LCP primaria Serie ósea: No lesiones liticas en esqueleto examinado. TAC tórax y abdomen: Minimo derrame pleural bilateral. Imagenes en relación con paniculitis mesenterica leve y pequeña cantidad de liquido libre en pelvis. Multiples y pequeñas lesiones liticas en pala iliaca derecha y en algunos cuerpos vertebrales dorsales y lumbares.
57 Caso 1: LCP primaria Estudio MO: Aspirado: plasmocitosis del 40% Citometría: plasmocitosis del 69.5% de fenotipo CD138+, Cd38+, CD45d+, CD19+/-, CD56-. Biopsia: Infiltración del 90% de células plasmáticas compatible con mieloma/leucemia de células plasmáticas. Son CD20+ focal, CD138+ difuso, PAX 5 +focal, CD79a+focal, MUM1 +difuso, ciclina D1 Tinción Rojo Congo: negativa para material amiloide. -.
58 Caso 1: LCP primaria Citogenética: 63~76, XX, -Y [10], -1[10], der(?) t(?;1) (?;q12)[8], +3 [3], -4 [10], -6 [10], -8 [10], add(8) (p12)x2 [10], -10 [10], -12 [10],-15 [10], add(15) (p11.2)x2 [10], -16 [10], -17 [10], i(17) (q10) [10], +18 [4], +19 [9], +21 [8], +mar1x2 [10] [cp10]/ 46, XY [10] Fish p53: no se detecta. Fish reordenamiento IgH: no se detecta, Fish deleción 13q14.3: no se detecta.
59 Caso 1: LCP primaria 3 ciclos VTD Evaluacion: RCs Proteinograma: albúmina 36,7 g/l con gammaglobulina 4,5 gr/l sin picos M. IgG 4,6 g/l, IgA 0,53 g/l; IgM 0,49 g/l Inmunofijación suero y orina: negativa Ratio Kappa lambda: 0,3 Ausencia de células plasmáticas clonales con CF en mo(emr-)
60 Caso 1: LCP primaria TASPE acondicionado con MEL 200 Dia 0: Buen estado, buena tolerancia
61 Caso 1: LCP primaria 3 VTD consolidación Valorar Trasplante alogénico: Hno HLA idéntico
62 Caso 2: LCP secundaria Mujer de 70 años AP: NAMC. No hábitos tóxicos. DM tipo 2. Dislipemia. Ca infiltrante ductal con mastectomía. SCA tipo angina inestable.
63 Caso 2: LCP secundaria Enfermedad Hematológica: MM Bence Jones lambda en 2003 con cariotipo hiperploide y -1q. Hb 7,8 gr/dl, creatinina 3,95, proteinuria de Bence Jones 5,8 gr/24h. VADx6: MBRP Consolidación con TASPE: MEL 140: RC Mantenimiento con interferón hasta 2009
64 Caso 2: LCP secundaria Junio 2009: Hb 11,5 gr/dl, creatinina 1,5 mg/dl, y proteinuria de Bence Jones 0,81 gr/24 horas, dudosas lisis en acromion derecho. Velcade dexametasona 5 ciclos. MBRP. EA: neurotoxicidad grado 2
65 Caso 2: LCP secundaria Octubre 2010: nueva progresión: Lenalidomida dexametasonax2. Mala tolerancia. Aumento del angor. Enero 2011: Nueva progresión: 4 línea: ciclofosfamida prednisona hasta Junio 2012
66 Caso 2: LCP secundaria En septiembre de 2012: dolor lumbar con muy mal control por acuñamiento vertebral L1-L2. Leucocitos 16,91x103/microl Anemia 9,5 gr/dl I renal 2,75 mg/dl Pico M: 1 gr/l Bence Jones 0,33 g/24 horas
67 Caso 2: LCP secundaria Síndrome leucoeritroblástico 50% de células plasmáticas. Leucemia de células plasmáticas secundaria Tratamiento paliativo Exitus en un mes.
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