Angioplastia Un nuevo tratamiento para la ictericia?

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1 Angioplastia Un nuevo tratamiento para la ictericia? Autores: Beatriz Marcén Echandi 1, Daniel Sáenz Abad 2, Beatriz Sierra Bergua 2, Adolfo Marquina Barcos 3 1 MIR Servicio de Digestivo 2 Médico Adjunto de Urgencias 3 Médico Adjunto de Cardiología Centro de trabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Belsa de contacto del autor principal: danielsaenzabad@hotmail.com ANTECEDENTES PERSONALES Paciente de 67 años, fumador de 20 cigarrillos al día y con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 de 13 años de evolución en tratamiento con insulina glargina y metformina. HISTORIA CLÍNICA Acude a Urgencias por un cuadro de náuseas, malestar general y astenia de 3 días de evolución con sensación subjetiva de debilidad generalizada y mareo inespecífico. La familia ha notado un cambio en la tonalidad de su piel y refiere verlo amarillento. No refiere diarrea, fiebre, dolor abdominal ni otros síntomas. Tomando como signo guía la ictericia el paciente es triado para la zona de Urgencias Generales con un nivel III de prioridad. EXPLORACIÓN FÍSICA A su llegada el paciente se encuentra consciente, orientado, ligeramente bradipsíquico aunque colaborador y orientado. Presenta ligera taquipnea (24 respiraciones por minuto), saturación basal de oxígeno 90% y Tensión Arterial (TA) 84/51 mmhg. Se aprecia frialdad distal con palidez en zonas acras, ligera sudoración fría y cianosis central (Figura 1). El tinte de la piel es ictérico y no se evidencian signos de congestión pulmonar ni soplos audibles. El abdomen es normal salvo por dolor a la palpación en hipocondrio derecho con Murphy negativo y sin signos de irritación peritoneal. El reflujo hepatoyugular es positivo y es evidente un aumento de presión venosa yugular a 45º (Figura 2). No se aprecian edemas en piernas ni signos de trombosis venosa profunda. Pág. 1 de 6

2 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se solicita bioquímica, hemocultivos, coagulación, hemograma, electrocardiograma (ECG) y se traslada al paciente a zona de críticos para estabilización, monitorización y realización de radiografía (Rx) de tórax. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS Shock séptico de origen biliar (colecistitis, colangitis ) Hepatitis aguda por Infarto Agudo de Miocardio (IAM) de Ventrículo Derecho (VD) por taponamiento cardiaco por tromboembolismo pulmonar (TEP) por trombosis venosa suprahepática (cava ) EVOLUCIÓN La analítica muestra aumento de bilirrubina (4.61 mg/dl), creatinina (2.3 mg/dl), transaminasas (AST 648 U/L y ALT 880 U/L), acidosis metabólica (ph 7.26, po2 105 mmhg, pco2 16 mmhg, bicarbonato 6.9 mmol/l y lactato 15 mmol/) y alteración en los tiempos de coagulación con alargamiento del tiempo de protrombina (22.6 sg) y del TTPA (115.2 sg). La Rx de tórax resulta normal (Figura 3) La presencia de signos retrógrados insuficiencia cardiaca derecha y signos anterógrados de bajo gasto sin congestión pulmonar, orientan a una ictericia por congestión (fallo derecho) o isquemia hepática aguda (bajo gasto) en la que faltaba por definir la causa (IAM de VD, taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, trombosis de vena cava superior ). El ECG rápidamente demuestra la presencia de un extenso IAM con elevación de ST a nivel posteroinferior (Figura 4). El ecocardiograma transtorácico realizado a nuestro paciente revela una disfunción severa del VD y acinesia inferoposterior con fracción de eyección del VI de 40%. Los marcadores de necrosis miocárdica se elevan hasta una troponina inicial de ng/ml, mioglobina 707 ng/ml, CK 463 U/L y CKMB 157 U/L. El paciente sigue presentando deterioro hemodinámico rápido con aparición de livideces (Figura 5) e hipotensión arterial refractaria a pesar de la canalización de vía central (Figura 6) y reposición enérgica de volumen con cristaloides por lo que se procede a intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica (Figura 7) y traslado a la sala de hemodinámica donde se realiza Pág. 2 de 6

3 cateterismo urgente que demuestra la obstrucción completa de la coronaria derecha (CD) que en este caso era dominante. Se coloca un balón de contrapulsación aórtico y se realiza angioplastia e implantación de 3 stents convencionales en tándem con buen resultado angiográfico inicial y flujo TIMI 3. La evolución posterior del paciente en UCI es satisfactoria pudiendo retirar el soporte ventilatorio e inotrópico y siendo dado de alta en clase funcional II de la NYHA. DIAGNÓSTICO FINAL - INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO POSTEROINFERIOR Y DE VENTRICULO DERECHO - DISFUNCION ISQUEMICA DEL VENTRICULO DERECHO - INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA AGUDA - SHOCK CARDIOGENICO - ICTERICIA POR HIGADO DE SHOCK DISCUSIÓN La ictericia es un motivo frecuente de consulta en Urgencias y puede obedecer a numerosas patologías. Si bien es cierto que las patologías hepatobiliares (hepatitis aguda, colangitis, obstrucción de vías biliares) y las hemólisis intravasculares son las que causan ictericia con mayor frecuencia, no hay que olvidar que hay enfermedades a otros niveles que pueden ser causa de la ictericia y cuyo Pág. 3 de 6 diagnóstico precoz es fundamental para evitar desenlaces fatales. Entre las patologías que pueden cursar con ictericia y fallo hepático destacan las que ocasionan un fallo circulatorio derecho (agudo o crónico) como son la pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, las valvulopatías o la cardiopatía isquémica. En ellas podemos distinguir dos formas de afectación hepática en función de la gravedad y el tiempo de instauración. La primera es una afectación por congestión hepática crónica que cursa con ictericia, hepatomegalia, edemas y aumento discreto de bilirrubina y transaminasas. La segunda, por isquemia hepática debida al shock e hipoperfusión que cursa con un cuadro inespecífico de náuseas, vómitos, ictericia y dolor en hipocondrio derecho con elevación mucho mayor de transaminasas, bilirrubina (sus dos fracciones), LDH y alteraciones en los tiempos de coagulación. Puede existir, aunque menos frecuente, una hepatomegalia blanda y dolorosa de rápida instauración con necrosis centrolobulillar en el estudio anatomopatológico 1. El infarto agudo de ventrículo derecho (IAVD) es un claro exponente de esta situación. El diagnóstico de sospecha se basa en la anamnesis y exploración física y puede ser complicado en ausencia de dolor torácico. Es en ese caso donde los hallazgos en la exploración cobran mayor importancia. Es típica la presencia de hipotensión arterial marcada (por disminución de la precarga del ventrículo izquierdo (VI)),

4 con signos de cogestión derecha (ingurgitación yugular, hígado congestivo ), sin semiología congestiva pulmonar pero con signos de bajo gasto por insuficiencia cardiaca izquierda anterógrada 2,3. También pueden estar presentes el signo de Kussmaul, pulso paradójico, insuficiencia tricuspídea o ritmo de galope (S3 y S4). Dependiendo de la extensión de la isquemia y del tiempo de evolución, el espectro clínico abarca desde la ausencia de compromiso hemodinámico hasta el shock cardiogénico Ante la sospecha clínica, la confirmación se realizará mediante electrocardiograma (ECG) que es la prueba complementaria más simple y accesible. La asociación de IAVD con IAM inferior del VI se ha encontrado hasta en el 50% de los pacientes, por lo tanto debería considerarse siempre ante el hallazgo de datos de isquemia de pared inferior (II, III y avf) en el ECG 4. El diagnóstico de IAVD en presencia de infarto de cara inferior en el trazado electrocardiográfico de doce derivaciones es más consistente al añadir derivaciones precordiales derechas 5. La elevación del segmento ST en éstas, principalmente V4R, incrementa la sensibilidad y el valor predictivo positivo del ECG 6,7 y deberían incluirse siempre ante la sospecha. Así mismo, es frecuente encontrar registros con bradicardia o diferentes grados de bloqueo auriculoventricular. El ecocardiograma en caso de estar disponible puede contribuir a mostrar dilatación de VD con función sistólica deprimida e hipocinesia de la pared libre del VD. Debe realizarse a todos los pacientes con sospecha de IAVD con compromiso hemodinámico 4. Finalmente la arteriografía coronaria permite llegar al diagnóstico etiológico preciso y realizar intervencionismo terapéutico si es posible. La arteria coronaria derecha (CD) irriga el VD, la aurícula derecha (AD), la cara inferior del VI, la porción posterior del tabique interventricular y parte de la pared posterior del VI, según el patrón coronario dominante (dominancia derecha en un 75% de casos con arteria descendente posterior saliendo de la CD) 4. En cuanto al tratamiento del IAVD, está indicado administrar una carga de volumen con solución salina con el objetivo de mantener la precarga y evitar nitritos, diuréticos, betabloqueantes y opioides que pueden disminuirla aún más. Mientras el aporte de volumen se hace efectivo, y sobretodo si éste fracasa para mantener la TA, se debe dar soporte inotrópico al VD con dobutamina, con el objetivo de disminuir la postcarga del VD. Puede ser necesaria la implantación de balón de contrapulsación intraaórtico para conseguir mantener una TA adecuada. Finalmente es fundamental la revascularización precoz mediante Pág. 4 de 6

5 trombolíticos o angioplastia primaria 3,4. El pronóstico del IAVD es infausto cuando está asociado a shock cardiogénico 8. Los pacientes con IAM inferior que involucra al VD tienen peor pronóstico con aumento del tiempo de hospitalización, aparición de arritmias, shock, bloqueo AV e incremento de la mortalidad. Este pronóstico es todavía más pobre cuando el infarto afecta directamente al VD más que si lo afecta por extensión de un infarto del VI 9. Presentamos el caso de un paciente sin dolor torácico que consulta por un cuadro inespecífico de náuseas, malestar general e ictericia en el que el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de fallo derecho y el consiguiente diagnóstico diferencial resultó fundamental en la reorientación del caso. Nuestro paciente presentaba una combinación de signos congestivos por fallo cardíaco derecho agudo (hepatomegalia dolorosa de rápida aparición e ingurgitación yugular marcada con reflujo hepatoyugular positivo) con signos de fallo hepático agudo secundario al shock cardiogénico (ictericia marcada, bilirrubina y transaminasas muy elevadas, alargamiento de los tiempos de coagulación) y datos clínicos de bajo gasto. El intervencionismo coronario consiguió la revascularización del vaso afectado y la progresiva estabilización hemodinámica pudiendo ser finalmente dado de alta a su domicilio. BIBLIOGRAFÍA 1. Fouad YM, Yehia R. Hepato-cardiac disorders. World J Hepatol Jan 27;6(1): Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Eng J Med. 1994;330: Pfisterer M. Right ventricular involvement in myocardial infarction and cardiogenic shock. Lancet 2003; 362: Vargas-Barrón J et al. Acute right atrial and ventricular infarction. Rev Esp Cardiol Hoffman I. Diagnosis of acute right ventricular infarction. Journal of Electrocardiology. 2009; Robalino BD et al. Electrocardiographic manifestations of right ventricular infarction. Am Heart J 1989;118: Ondrus T et al. Right ventricular myocardial infarction: from pathophysiology to prognosis. Exp Clin Cardiol Jacobs AK, Leopold JA. Cardiogenic shock caused by Right Ventricular Infarction. A Report from the SHOCK registry. J Am Coll Cardiol 2003;41: Pág. 5 de 6

6 9. Mehta SR et al. Impact of Right Ventricular Involvement on Mortality and Morbidity in Patients With Inferior Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2001;37: IMÁGENES Figura 1. Detalle de la cianosis labial del paciente en contexto de hipoperfusión y bajo gasto. Figura 2. Detalle de la ingurgitación yugular por fracaso ventricular derecho. Figura 3. Radiografía de tórax donde se aprecia ligera cardiomegalia sin signos de congestión pulmonar. Figura 4. Electrocardiograma mostrando elevación del segmento ST en cara inferior e imagen especular en precordiales compatible con IAM posteroinferior. Figura 5. Detalle de las livideces por hipoperfusión apreciando además el tinte ictérico de la piel del abdomen. Figura 6. Canalización de vía central a nivel subclavio derecho. Figura 7. Intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. Pág. 6 de 6