TEMA 34. FÁRMACOS ANTIASMÁTICOS TICOS
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- María Rosa Cruz Ruiz
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1 TEMA 34. FÁRMACOS ANTIASMÁTICOS TICOS
2 El asma se caracteriza por una obstrucción n generalizada de las vías aéreas, a provocada por diversos estímulos que no son nocivos normalmente: alergenos, frío, infecciones, ejercicio físico. Estos estímulos originan en: -la fase inicial broncoconstricción y liberación n de mediadores de la inflamación: n: histamina, leucotrienos,, PG, TX, PAF, interleucinas,, etc. -la fase tardía a se desarrolla la hiperreactividadbronquial con vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los vasos, edema, aumento de la producción n de moco e infiltración n de células de la inflamación: n: macrófagos, eosinófilos filos
3 Farmacología a antiasmática: tica: a) Broncodilatadores: -agonistas β2, - relajantes de la musculatura lisa endotelial -antimuscarínicos(anti M3) b) Antiinflamatorios: glucocorticoides c) Inhibidores de la liberación n de histamina y otros mediadores d) Antagonistas de mediadores.
4 Fármacos adrenérgicos rgicos β2 La activación n de adrenoreceptores simpáticos β2 2 en músculo m liso de las vías v respiratorias origina broncodilatación,, inhibición n de la liberación n de mediadores, disminución n de la secreción n de moco y mejora el aclaramiento mucociliar. Los fármacos f más m s empleados en el tratamiento del asma y la EPOC son: salbutamol, terbutalina y fenoterol. Uso: : vía v inhalatoriapara alivio inmediato del broncoespasmoy ataques agudos asmáticos. En tratamiento preventivo y de asma crónico han de asociarse a antiinflamatorios(corticoides inhalados) ya que su potente acción n broncodilatadora permite una mayor exposición n a los agentes desencadenantes ambientales, con el consiguiente agravamiento de la inflamación n bronquial.
5 Relajantes de la musculatura lisa endotelial Relajan la musculatura lisa sobre todo de bronquios y vasos. Fármacos más m s representativos: teofilina y aminofilina. Otros efectos farmacológicos gicos: vasodilatación,, estimulación cardiaca, estimulación n central (epilepsia y nerviosismo) y diurético. Presentan un margen terapéutico estrecho(necesidad de monitorizar niveles plasmáticos). Mecanismo de acción: : no muy bien conocido, inhiben fosfodiesterasde de AMPcy GMPc y alteran la movilización n del Ca++ intracelular. Uso: durante muchos años a fueron terapia de 1ªlínea 1 en el tratamiento del asma y EPOC. Actualmente, por su estrecho margen terapéutico son de 3ªlínea 3 (vía a oral e iv). Buenos resultados en la apnea del prematuro.
6 Antimuscarínicos nicos La inervación parasimpática ticade la musculatura lisa bronquial libera Achque sobre receptores muscarínicos nicos(m3) induce broncoconstricción.. El bloqueo de receptores M3 (PLC, IP3 y DG) ejerce un efecto broncodilatador. Fármaco más m s representativo: Bromuro de ipratropio(derivado de atropina), vía v inh.. A diferencia de la atropina, no modifica la elasticidad del moco ni el aclaración mucociliary y no origina efectos anticolinérgicos sistémicos (atraviesa mal las barreras biológicas). Aplicaciones terapéuticas uticas: : como broncodilatador (vía inh) ) es más s efectivo en la EPOC que en el asma. Casi siempre se suele coadministrar asociado con otros broncodilatadores.
7 Glucocorticoides vía a sistémica: prednisona e hidrocortisona. vía inhalatoria: beclometasona y budesonida. Mecanismo de acción: : se unen a receptores celulares a nivel citoplasmático tico y estimulan la síntesis s de lipocortina,, con inhibición de fosfolipasa A2. Bloquean la respuesta inmunitaria tardía, a, inhiben infiltración n de células inflamatorias (macrófagos, eosinófilos filos,, linfocitos T). Principales efectos adversos: menores por vía v inhalatoria (candidiasis bucofaríngea por su efecto inmunosupresor y afonía). a). Por VO pueden producir osteoporosis, aumento de peso, hipertensión, n, diabetes. La asociación n con otros fármacos f antiasmáticos ticos permite reducir la dosis de corticoide. Uso: tratamiento de elección,, vía v inh,, para el asma leve y junto con β-adrenérgicos rgicos,, frente a asma crónico con ataques recurrentes. Vía a oral, en tratamientos cortos, para el asma grave y rebelde.
8 Bloqueaqdores de la liberación n de mediadores Inhiben liberación n de mediadores: histamina, leucotrineos,, prostaglandinas y otros factores quimiotácticos cticos. Cromoglicato disódico dico Nedocromilo Careen de acción n broncodilatadora, su acción antiasmática tica es preventiva,, de elección n en niños con asma alérgica. El efecto máximo m comienza a observarse a las semanas. Se administran por vía v inhalatoria.. Pocas reacciones adversas (irritación n local, tos, náuseas, n vómitos v y mareos).
9 Antagonistas de mediadores Antihistamínicos nicos (H1): Ebastina Principal vía va de administración: n: VO. Reacciones adversas: sedación n (administrar por la noche) y somnolencia. Utilidad clínica nica: : asma ligero en niños y rinitis alérgica. Menos eficaz que el cromoglicato,, aunque su administración n prolongada reduce la incidencia de procesos asmáticos de origen alérgico. Antileucotrienos: Zafirlukast Bloqueantede receptores de leucotrienos(los leucotrienosproducen broncoconstricción,, infiltración inflamatoria e hipersecreción n bronquial). Utilidad clínica nica: : tratamiento, vía va oral, de asma leve persistente, se asocia a β-adrenérgicos rgicos
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