ASMÁ BRONQUIAL. Afecta al 3-7% de la población adulta. En los niños la prevalencia es algo más elevada.

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1 ASMÁ BRONQUIAL Definición de Asma. Enfermedad inflamatoria, crónica e intermitente de la vía aérea. Caracterizada por obstrucción generalmente reversible del flujo aéreo. Es reversible pero puede ser severa y, en ocasiones, mortal. Se caracteriza por tos, sibilancias, opresión torácica y dificultad respiratoria. El Status Asmático es la forma extrema que no responde al tratamiento intensivo inicial. La obstrucción al flujo aéreo es total o casi completamente reversible con tratamiento. La mayoría de los asmáticos están asintomáticos entre las crisis y pueden no mostrar obstrucción al flujo aéreo entre las mismas. Epidemiología. Afecta al 3-7% de la población adulta. En los niños la prevalencia es algo más elevada. Patogénesis del Asma La obstrucción de la vía aérea en el asma se debe a la combinación de varios factores, que incluyen el espasmo del músculo liso de la vía, el edema de la mucosa, el aumento de la secreción de moco, la infiltración celular de las paredes de la vía aérea (sobre todo por eosinófilos y linfocitos) y la lesión y descamación del epitelio respiratorio. 1. El broncoespasmo asociado a la contracción del músculo liso se consideraba el factor más importante en la obstrucción de las vías aéreas. Sin embargo, en el momento actual se sabe que la inflamación resulta fundamental, sobre todo en el asma crónico. Incluso en las formas leves de asma se produce una respuesta inflamatoria, en la que participan principalmente eosinófilos y linfocitos activados, aunque también se observan neutrófilos y mastocitos; también se presenta una descamación de células epiteliales. Los mastocitos parecen importantes en la respuesta aguda a los alergenos inhalados y quizá al ejercicio, pero resultan menos importantes que otras células en la génesis de la inflamación crónica. El número de eosinófilos en sangre periférica y en las secreciones de la vía aérea se correlaciona de forma estrecha con el grado de hiperreactividad bronquial. 2. Vías aéreas hiperreactivas, lo que se manifiesta como una respuesta broncoconstrictora a diversos estímulos. El grado de hiperreactividad guarda una estrecha relación con la magnitud de la inflamación y ambos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y con la necesidad de fármacos. Sin embargo, no siempre se conoce la causa de esta hiperreactividad, a la que pueden contribuir las alteraciones estructurales.. Otra posible causa de esta hiperreactividad bronquial es la remodelación de la vía aérea, que hace que aumente ligeramente el grosor de la misma. 3. Muchos mediadores de la inflamación presentes en las secreciones de la vía aérea de los pacientes asmáticos contribuyen a la broncoconstricción, la secreción de moco y la pérdida de líquido en la microvasculatura. La extravasación de líquido, un elemento constante en la reacción inflamatoria, produce el edema submucoso, aumenta la resistencia de la vía aérea y contribuye a la hiperreactividad bronquial. Los mediadores de la inflamación se pueden formar o liberar como consecuencia de las reacciones alérgicas que se producen en el pulmón e incluyen la histamina y productos derivados del metabolismo del ácido araquidónico (leucotrienos y tromboxano, que pueden aumentar la reactividad de la vía aérea). Los leucotrienos cisteinilo, LTC 4 y LTD 4, son los broncoconstrictores más importantes estudiados hasta el momento en seres humanos. La activación de

2 4. las células T en la respuesta alérgica constituye una característica esencial en la inflamación del asma. 5. La broncoconstricción colinérgica refleja se produce posiblemente como respuesta aguda a la inhalación de sustancias irritantes; sin embargo, los neuropéptidos liberados de los nervios sensitivos en la vía refleja axonal pueden resultar mucho más importantes. Estos péptidos, entre los que se incluyen la sustancia P, la neurocinina A y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, hacen que aumente la permeabilidad vascular y la producción de moco y facilitan la broncoconstricción y la vasodilatación bronquial. Los cambios fisiopatológicos descritos antes producen diversos grados de obstrucción de la vía aérea y hacen que la ventilación no sea uniforme. El mantenimiento del flujo en zonas hipoventiladas hace que se altere la relación ventilación/perfusión, con la consiguiente hipoxemia arterial. En las fases iniciales de una crisis, el paciente compensa esta situación hiperventilando las zonas no obstruidas del pulmón con disminución de la Pa CO2. Cuando progresa el ataque, se altera la capacidad de hiperventilar por el progresivo estrechamiento de la vía aérea y la fatiga muscular, con agravamiento de la hipoxemia y elevación progresiva de la Pa CO2, que determinan acidosis respiratoria. En este momento el paciente se encuentra en insuficiencia respiratoria DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y EVALUACIÓN DEL ASMA En todo paciente con sibilancias se deben plantear los siguientes diagnósticos diferenciales de asma. neumonía bronquitis edema de pulmón anafilaxis aspiración obstrucción alta de la vía aérea. inhalación química inhalación de humos laringoespasmo Ocasionalmente los tumores laríngeos, embolismos pulmonares recurrentes, vasculitis pulmonar, aspergilosis alérgica o neumonía eosinofílica pueden confundirse con asma. El asma de debut en edad adulta es raro por lo cual deben considerarse en estos pacientes enfermedades subyacentes como EPOC, neumonía o insuficiencia cardíaca congestiva Exploración física Es de suma importancia en el ataque agudo y muestra grados distintos de dificultad respiratoria, en función de la gravedad y la duración del episodio. Se observa taquipnea y taquicardia. El paciente prefiere sentarse recto e incluso se inclina hacia adelante, utiliza los músculos respiratorios accesorios, está ansioso y parece luchar por conseguir aire. La exploración torácica demuestra una fase espiratoria prolongada con sibilancias de tono agudo durante toda la inspiración y la mayor parte de la espiración. El tórax puede estar hiperinsuflado por el atrapamiento de aire. Las sibilancias pueden ir acompañadas de roncus, pero no se suelen oír estertores "húmedos" salvo que exista una neumonía, atelectasias o una descompensación cardíaca. Durante los episodios más graves el paciente puede ser incapaz de articular varias palabras seguidas sin detenerse a respirar. La fatiga y la dificultad respiratoria se ponen de manifiesto por los movimientos respiratorios superficiales, rápidos e ineficaces. La cianosis se hace aparente cuando empeora el ataque. La aparición de confusión y letargia

3 puede indicar el inicio de una insuficiencia respiratoria progresiva con narcosis por CO 2. En dichos pacientes se pueden auscultar menos sibilancias, porque la existencia de numerosos tapones de moco y la fatiga del paciente causan una reducción del flujo aéreo y del intercambio de gases. Una auscultación torácica "tranquila" en un paciente con un ataque de asma se considera un signo de alarma, ya que el paciente puede tener un problema respiratorio grave que puede amenazar rápidamente su vida. SIGNOS SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD Sibilancias 15% 99,6% Roncus 8% 99% Uso de músculos accesorios 24% 100% Pulso paradójico >15mm Hg 45% 88% Timpanismo 32% 94% Los signos más fiables de un ataque de asma grave son: la disnea de reposo, la imposibilidad de hablar, la cianosis, el pulso paradójico (>20 a 30 mm Hg) y la utilización de los músculos respiratorios accesorios. Entre los ataques agudos, los sonidos respiratorios pueden ser normales con la respiración tranquila. Sin embargo, se auscultan sibilancias tenues durante la espiración forzada o tras el ejercicio. Se pueden auscultar sibilancias de intensidad leve o moderada en algunos pacientes en cualquier momento, aunque estén asintomáticos. Cuando el asma grave es de larga evolución, sobre todo si se produce desde la infancia, la hiperinsuflación crónica puede afectar a la pared torácica, produciendo un tórax "cuadrado", un abombamiento hacia adelante del esternón o la depresión del diafragma.

4 Exploraciones complementarias Análisis del esputo. La eosinofilia en sangre y en esputo es un hecho frecuente en los asmáticos. En el esputo de los asmáticos pueden encontrarse espirales de Curschmann (constituidas por material mucinoso compuesto de glucoproteínas, cristales y células) y cristales de Charcot-Leyden, que son estructuras de forma espicular originadas en productos procedentes de los eosinófilos, como la proteína catiónica eosinófila. También pueden observarse agregados de células epiteliales, denominados cuerpos de Creola. Radiología. La radiografía de tórax suele ser normal en la mayoría de los asmáticos; sólo en los pacientes con asma persistente de inicio en la infancia se pueden observar signos de hiperinsuflación. En todo enfermo asmático es conveniente contar con una radiografía de tórax. La repetición de esta exploración está indicada en las crisis de asma resistentes a la terapéutica, cuando la crisis se presenta con dolor torácico y si el paciente tiene fiebre o afección del estado general. Son indicaciones para una radiografía urgente: pobre respuesta al tratamiento fiebre leucocitocis esputo purulento signos de neumomediatino neumotórax espontáneo Evaluación y pronóstico a corto plazo. Ciertos datos claves de la historia clínica obtenidos al inicio del tratamiento proporcionan información pronóstica y sirve como marcador objetivo del asma: Una historia previa de intubación o de asma con riesgo vital es factor de mal pronóstico. Trastorno del nivel de conciencia o hipercapnia manifiesta definen a la crisis como: Asma con riesgo vital. El uso de esteroides es un factor de mal pronóstico. No está claro que por sí mismos sean contraproducentes, pero probablemente sirven como marcador de formas de asma más severa. La progresión clínica rápida es factor de mal pronóstico. Estos pacientes tienen un alto riego de hipercapnia y eventual intubación. La presentación tardía del asma puede ser también un marcador de mal pronostico independientemente de la severidad de la enfermedad. Las silibancias nocturnas son un presagio frecuente de exacerbación severa de asma. Los catarros recientes o la exposición a alérgenos pueden predecir recaídas. El infratratamiento con corticoides inhalados, la sobreutilización de beta-2 agonistas, la mala técnica inhalatoria y una pobre comprensión del tratamiento ambulatorio son todos factores de riesgo para una mala evolución. Pruebas de función pulmonar. Flujo espiratorio pico Se recomienda que el FEP sea el parámetro objetivo de seguimiento y valoración de la obstrucción al flujo aéreo y el tratamiento. Se determina con un espirómetro barato y manejable. Se relaciona con el FEV.

5 La sensación subjetiva de obstrucción al flujo aéreo del paciente puede ser variable. Así que el FEP debe medirse repetidamente para asegurar la eficacia del tratamiento y corroborar la mejora clínica. El FEP es útil también en el paciente ambulatorio. Cada paciente debe establecer un FEP ideal cuando su asma esté bien controlada. Es un excelente indicador la de la respuesta al tratamiento en asma aguda y útil para valorar recaídas tempranas. Espirometría Una asmático tipo muestra obstrucción ventilatoria caracterizada por disminución ventilatoria por disminución del FEV 1 y de FEV 1 /CVF, y un FEP reducido. Con volúmenes pulmonares normales. El FEV 1 es peor valor predictivo que el FEM en la fase aguda del asma La medida (DLCO) y la pletismografía (determinación de valores pulmonares) excluyen la coexistencia de enfisema o enfermedad intersticial pulmonar Gasometría Arterial VALORES NORMALES DE LOS FLUJOS RESPIRATORIOS SEGÚN EDAD, SEXO Y PESO FEP previsto (L/min) EDAD PESO Varones Mujeres Los hallazgos en la gasometría dependen de la gravedad de la crisis, confirman la existencia de insuficiencia respiratoria. La hipercapnia se limita a pacientes con FEV 1 <20-25% o FEM <200L/min Evolución de los gases arteriales del estado ácido-base en la agudización del asma Fases I II III IV po2 normal pco2 normal ph normal

6 Tratamiento del asma aguda y crónica ASMA BRONQUIAL Inflamación crónica y persistente del árbol bronquial Medición del Flujo Espitarorio Pico Clasificar en Asma aguda intermitente Asma crónica persistente Leve Moderada Severa Medidas terapéuticas: 1. Educación 2. Medición de la obstrucción del flujos aéreo 3. Evitar desencadenantes 4. Tratamiento crónico 5. Plan de emergencias 6. Visitas al médico Formas clínicas del asma bronquial. Desde el punto de vista clínico el asma se clasifica en: intermitente, persistente o crónica y atípica. Asma intermitente. Se caracteriza por cursar con episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable, intercalados con períodos asintomáticos. Esta forma clínica predomina en la infancia. Los episodios pueden estar relacionados con causas desencadenantes alérgicas o no alérgicas (ejercicio, exposición a tóxicos ambientales, infecciones víricas) o no mostrar relación con causas evidentes.

7 Asma persistente o crónica. Se caracteriza por la presencia de síntomas continuos en forma de tos, sibilancias y sensación disneica oscilante y variable en su intensidad. Los síntomas suelen aumentar por las noches, especialmente durante las primeras horas de la madrugada. El empleo diario de fármacos broncodilatadores es obligado en estos pacientes, los cuales con frecuencia presentan agudizaciones graves de su enfermedad. Suele observarse en los asmáticos que inician la enfermedad en la edad adulta, aunque en algunos casos se recoge en la historia clínica la existencia de asma intermitente en la infancia que posteriormente se cronifica Asma atípica. En algunos asmáticos la enfermedad se presenta en forma de tos persistente, disnea de esfuerzo y/u opresión torácica. La relevancia de la tos en la historia de los pacientes lleva a orientaciones diagnósticas erróneas y a exploraciones mal indicadas. El diagnóstico de asma atípica debe considerarse sobre todo si la tos se acompaña de sibilancias y la exploración de la función ventilatoria muestra una obstrucción bronquial reversible con un broncodilatador. Una prueba terapéutica con broncodilatadores y glucocorticoides inhalados ayuda a discernir si la tos del paciente es, o no, de etiología asmática Esta clasificación que puede realizarse con facilidad mientras interrogamos al paciente y medimos funcionalmente. Dista de ser una clasificación más y nos permite de manera cabal categorizar al enfermo de acuerdo con la severidad de su enfermedad, y al mismo tiempo, indicar el tratamiento acorde con el estado clínico de la afección. En la actualidad no es correcto desde el punto de vista metodológico tratar al enfermo sin medir su obstrucción al flujo aéreo. Esto es debido a que los síntomas son poco fidedignos al igual que los hallazgos físicos. El manejo del paciente con asma requiere del monitoreo frecuente de la obstrucción bronquial con espirometrías esporádicas y mediciones más repetidas del flujo espiratorio pico. Medidas terapéuticas: 1. Educación Los cambios epidemiológicos, caracterizados por el aumento de la prevalencia y de la mortalidad, han hecho necesaria la implementación de nuevas herramientas terapéuticas. La educación entonces debe estar dirigida a los pacientes y a su familia. La educación permite: Lograr la aceptación de su enfermedad. Participar activamente en el cuidado de ella, aumentando su motivación y el cumplimiento del tratamiento. Adquirir habilidades que son necesarias para el control adecuado de su enfermedad. 2. Medición de la obstrucción del flujos aéreo La medición instrumental de la obstrucción es necesaria, no se puede precisar el grado de obstrucción solamente con los datos clínicos o del examen físico. La espiromentría es útil en especial en el momento del diagnóstico, y en el seguimiento.

8 Pero de mayor utilidad es el seguimiento periódico con la medición del flujo espiratorio pico domiciliario. 3. Evitar desencadenantes Es de gran importancia que los pacientes reciban un listado de los factores desencadenantes más frecuentes de exacerbaciones asmáticas. Evitar los mismos y el control de los mismos puede prevenir las crisis, reducir los síntomas, y por ende, disminuir la medicación. Es muy importante reconocer los desencadenantes puertas adentro y los externos. Entre los primeros, el más importante es el polvo de habitación. Los contaminantes ambientales exteriores más comunes son: las partículas derivadas de plantas y los esporos de hongos.. Si bien la exposición es imposible de evitar completamente, su reducción con el cierre de ventanas, el mantenimiento de la casa con menor índice de humedad y si es posible el uso de aire acondicionado producen mejorías en los pacientes. Entre los contaminantes puertas hacia adentro más importantes para evitar se encuentra la exposición al humo de tabaco. El paciente con asma no puede fumar. 4. Tratamiento crónico Siguiendo las recomendaciones de la OMS, el plan de tratamiento crónico requiere tener en cuenta 3 consideraciones: a. Los medicamentos b. Un enfoque escalonado del tratamiento basado en la estadificación de la severidad c. Un manejo de zonas verdes, amarrillas y rojas que ubica claramente a los enfermos según la situación clínica de la enfermedad. Medicamentos i. Los controladores o preventivos: también llamados en este momento antiinflamatorios, son drogas que se deben administrar diariamente, en forma no dependiente de las molestias de esa ocasión o día para mantener el asma bajo control. Lo esteroides inhalados son en la actualidad las drogas más efectivas del grupo. Al mejorar la inflamación, podrían prevenir la obstrucción fija de la vía aérea impidiendo lo que se denomina remodelación bronquial. El empleo precoz en el asma de reciente comienzo podría ser de mayor beneficio.

9 Cromoglicato disódico: actúa de modo preventivo inhibiendo la reacción asmática precoz, tardía y el desencadenamiento agudo por aire frío o ejercicio. Disminuye la hiperreactividad bronquial, los síntomas y las exacerbaciones. Nedocromil sódico: se emplea por vía inhalatoria, es más potente que el anterior. Dosis de 2-4 mcg 2 a 4 veces por día. Ambos tiene pocos efectos colaterales. Esteroides inhalados: Beclometasona Budesonide Fluticasona Flunisolida Constituyen la primera línea de tratamiento. Son los antiinflamatorios más potentes y usados. Mejoran los síntomas, la función pulmonar, reducen las exacerbaciones y mejoran la calidad de vida. A las cuatro semanas, se reduce la inflamación y la hiperreactividad bronquial Efectos colaterales: Pueden presentar candidiasis orofaríngea y disfonía por candidiasis laríngea. Ambos efectos son reducidos con el uso de aerocámara y el enjuague bucal. Con dosis superiores a 800 mcg/dáis hay cierta disminución de la ACTH. Presentaciones: Beclometasona en aerosol: cada disparo entrega mcg Budenoside en aerosol: cada disparo entrega 100,200 o 400 mcg Fluticasona en aerosol: cada disparo entrega 50 o 250 mcg Flunisolide en aerosol: cada disparo entrega 250 mcg ii. Los dilatadores o mejoradores: Hasta hace algunos años eran las drogas más usadas. En la actualidad no son considerados el pilar del tratamiento crónico. Sí continúan siendo las drogas de elección para el control rápido de los síntomas: disnea sibilante, tos y opresión en el pecho. Los beta adrenérgicos son los más efectivos. iii. Vías de administración: Constituye un aspecto de gran importancia para el tratamiento del asma bronquial. En efecto, la comunicación con el exterior permite que estas drogas puedan ser administradas por vía inhalatoria. Esta última es la ruta de elección ya que permite una acción tópica y rápida y logra mayor efectividad con menores dosis de medicamentos y reducción sustancial de los efectos colaterales. La mayor desventaja la constituye la necesidad de aprendizaje por parte del enfermo para que la vía inhalatoria pueda ser utilizada con éxito.

10 Corticoides sistémicos Se pueden administrar por vía oral o parenteral. Su uso debe ser restringido al máximo. Deben administrarse durante los episodios agudos que no cedan con dosis de broncodilatadores mayores que las habituales y, obviamente en los episodios agudos severos. Luego de su administración, la suspensión debería hacerse dentro de la primera semana La administración crónica prolongada queda reducida a una minoría de pacientes severos. Broncodilatadores o Mejoradores: Agonistas beta Adrenérgicos Sabutamol Terbutalina Fenoterol Son los medicamentos de elección para el tratamiento de la exacerbación aguda y en forma preventiva antes del tratamiento. Controlan el episodio agudo de broncoconstricción. Se recomienda su uso de acuerdo con la demanda de los síntomas, más que en forma regular. El incremento de su utilización requiere revisar el esquema terapéutico. El salmenterol y el formoterol, con iguales propiedades que los anteriores, son agonistas de larga duración, en promedio alcanzan hs de protección y no se deben usar para mejorar los síntomas agudos. Estos se utilizan es especiamentel en el asma nocturna y en el inducido por el ejercicio. Efectos Adversos En forma inhalada producen pocos efectos adversos sistémicos (temblor muscular, estimulación cardiaca e hipopotasemia) Presentaciones Salbutamol en aerosol: cada disparo entrega 100 mcg Salbutamol en solución: cada 20 gotas se dispone de 5 mg Salbutamol rotacaps: cada cápsula dispone de 200 y 400 mcg. Salmeterol en aerosol: cada disparo entrega 25 mcg. Fenoterol en aerosol: cada disparo entrega 0,2 mg Anticolinérgicos: Bromuro de ipatropio: produce broncodilatación al inhibir la acción colinérgica parasimpática de la vía aérea. Bloquea el reflejo broncoconstrictor causado por irritantes inhalados. Droga de elección en el EPOC. NO pasa la barrera hematoencefálica pues no es soluble en lípidos. En el asma son menos potentes que los beta 2 adrenérgicos aunque pueden usarse junto con ellos con los que pueden potenciarse. También son utilizados en aquellos enfermos que no toleran los efectos colaterales de los beta 2 adrenérgicos. En el asma crónica sus beneficios no se han establecido. Efectos adversos: La sequedad de boca y el mal gusto son las molestias más frecuentes del ipatropio.

11 Presentaciones Bromuro de ipatropio en aerosol: cada disparo 0.02 mg Bromuro de ipatropio solución: cada 20 gotas se dispone de 0.25 mg. Metilxantinas Teofilina VO o Aminofilina EV: la principal acción es la relajación del músculo liso del bronquio, el incremento de la contractilidad diafragmática y la estimulación de la actividad mucociliar. La t ½ plasmática es variable por la depuración hepática. Metabolismo hepático en el 90% Es efectiva en el control crónico de los síntomas. En la actualidad se utilizan en el asma crónica moderada a severa que no se controla sólo con esteroides inhalados y en especial si se presentan síntomas nocturnos asociados. En el asma agudo sus beneficios son tema de debate. Presentaciones: Teofilina comp. Ranurado 300mg. Aminofilina ampollas 240 mg 5. Plan de emergencias 6. Visitas al médico Tratamiento del episodio agudo de AB Las exacerbaciones del asma bronquial son episodios de aumento de los síntomas: tos, disnea sibilancias, opresión en el pecho o una combinación de todos ellos. Se acompaña siempre de disminución de los flujos espiratorios. Como dijimos, es una circunstancia en la cual la medición seriada del flujo pico y la comparación con sus valores teóricos y los que presenta cuando se encuentra en buen estado, son de enorme trascendencia para un manejo correcto. La intensidad de un episodio agudo es muy variable: desde muy leve, que puede ceder en minutos, hasta uno severo que puede poner en peligro la vida del paciente. Es muy importante la correcta evaluación de la intensidad de la crisis por el paciente, por su familia o por ambos, que tengan claramente estipulado y aprendido cuando deben consultar a un servicio de emergencia y no demoren esperando en casa una mejoría que pueda no llegar. Valoración del episodio agudo Leve Moderado Severo Muerte inminente Disnea Al caminar Hablando En reposo Posición Tolera el decúbito dorsal Sentado Inclinado hacia adelante Habla Sin dificultad Frases Palabras Conciencia Frecuencia Resp Uso de musc accesorios Puede estar excitado Excitado Excitado Somnoliento o confuso Aumentada Aumentada Mayor 30/min No Frecuente Frecuente Respiración paradójica Sibilancias Moderadas Fin de espiración fuertes Frecuencia Cardiaca Habitualmente fuertes Ausencia < >120 Bradicardia

12 FEP % >80% 60-80% <60% o menor a 100 l/min Saturación >95% 91-95% <90% Los objetivos terapéuticos en la fase aguda son: evitar la muerte del paciente, controlar rápidamente los síntomas de la exacerbación, evitar la internación y las recaídas. Cuanto más temprano se reconozca la crisis y se comience con el tratamiento más fácil será el control de la sintomatología. 1. Registro de signos vitales: frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial, y temperatura. En los niños y ancianos es necesario evaluar el grado de hidratación 2. Interrogatorio: Evaluar criterios de asma potencialmente fatal, factores desencadenantes, medicación recibida, tiempo de duración de los síntomas, impresión subjetiva del paciente acerca de la disnea. 3. Examen físico: búsqueda de sibilancias, neumonía, neumotórax, cianosis, diaforesis, pulso paradojal y otros indicadores de gravedad. 4. Evaluación y registro de VEF1 o PEF: se considera fundamental para el manejo en la guardia. Lo ideal es conocer el flujo pico basal: está alterado cuando es < 50% del basal del paciente. 5. Medición de la saturación de oxigeno: si se dispone de saturómetro digital es útil sobretodo para monitorizar a los pacientes con crisis moderadas a severas. Sólo se debe solicitar gases en sangre a pacientes que saturan por debajo de 90% o pacientes con mala respuesta al tratamiento. 6. Oxígeno: siempre utilizar el menor flujo necesario. 7. Uso de drogas: Crisis Leve Pueden manejarse tanto en su domicilio como en el consultorio del médico y no requieren, necesariamente, de atención en la guardia. El tratamiento se realiza con 2 a 4 puff de agonistas B2 con aerocámara o nebulizaciones con gotas de salbutamol y se repite cada 20 minutos hasta tres veces. Si la respuesta al tratamiento de la crisis es mala tratar como crisis moderada Crisis Moderada El paciente debe atenderse en la guardia. Además de la agonistas B2 inhalados debe usarse inicialmente y en única toma, corticoides por vía oral, prednisona 40 mg o 200 mg de hidrocortisona EV, y luego continuar con los agonistas B2 inhalados cada 20 minutos.

13 Eventualmente pueden asociarse bromuro de ipatropio inhalado. Si la respuesta al tratamiento de la crisis es mala tratar como crisis severa Crisis Severa Debe usarse agonistas B2 inhalados, más corticoides. Si no hay mejoria luego de 2 horas, aunque es discutido su beneficio, se puede agregar aminofilina EV (dosis de carga 5mg/kg infundida en 20 minutos y luego continuar con infusión de mg/kg/hora hasta una dosis máxima de 900mg día. No hacer carga en pacientes que reciben aminofilina en forma crónica Si el paciente no mejora luego de 2 horas de manejo en la guardia, deberá considerarse su internación. Los pacientes con crisis potencialmente fatal deben internarse en terapia intensiva. Criterios de alta: Buena respuesta al tratamiento Síntomas leves o ausencia de síntomas Desaparición de la disnea No utilización de musculatura accesoria VEF1 o FEP > 70% del teórico del paciente Incremento de los ruidos respiratorios ( recordar que cuando el paciente comienza a mejorar con el tratamiento, suele aumentar la intensidad de las sibilancias) En las exacerbaciones agudas severas se encuentra en experimentación el uso de 2 gramos de Sulfato de magnesio administrado vía endovenosa en 20 minutos. Su efecto broncodilatador sería producido por la inhibición del influjo de calcio en las células musculares lisas bronquiales. Luego del Alta: Los pacientes deben seguir usando agonistas B2 inhalados en forma reglada cada cuatro horas durante 2 días Si no fue necesario utilizar corticoides sistémicos, deberán utilizar corticoides inhalados a dosis bajas durante 3 semanas. Todos aquellos que requirieron corticoides sistémicos deben continuar usándolos durante 7 días en iguales dosis que al ingreso con el agregado de corticoides inhalados a dosis bajas durante 3 semanas.

14 No olvidar pautar un control de seguimiento en 24 a 72 hs al alta y replantear el tratamiento crónico.

15 BIBLIOGRAFÍA 1. Medicina Basada en la Evidencia. Massachussets General Hospital Manual Washington de terapéutica médica. 10 Edición. 3. Up To Date 9.2. Artículos varios 4. Curso Anual Universitario de Medicina Familiar y Atención Médica Primaria. Hospital Italiano. 5. Medicina Interna. Farreras Rozman 6. PROAMI, Editorial Panamericana