Farmacología de los Sistemas Respiratorio y Digestivo

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Julio Toledo Crespo
hace 6 años
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1 SEMINARIO PRACTICO Nº 11 Farmacología de los Sistemas Respiratorio y Digestivo 1. Estudio de la actividad espasmolítica en la tráquea aislada de cobayo.- La tráquea aislada de cobayo es un buen modelo para estudiar la inhibición del broncoespasmo experimental. En la figura 1 aparece esquematizado un experimento típico de contracción de la tráquea por un agente espasmógeno (A), su relajación por un broncodilatador (B) y la reversión de dicha tráqueo-relajación por un tercer fármaco (C). Fig.- 1

2 Cuestiones Indague las condiciones experimentales en las que es posible realizar el experimento de la figura Comente el significado de las barras de calibración Supongamos que el fármaco A es metacolina. Por qué contrae la tráquea? A través de qué subtipo de receptor? Cuál es el mecanismo de transducción intracelular implicado en la contracción del músculo liso traqueal? Este experimento constituye la base de la llamada prueba de la metacolina para diagnosticar el asma en la clínica. Explique cómo se hace dicha prueba, las precauciones que hay que tomar y el valor diagnóstico que tiene Si el fármaco A es metacolina puede el fármaco B, que relaja la tráquea, ser prednisona? Por qué? Podría ser difenhidramina el fármaco B? Por qué? Qué tipo de broncoespasmo antagonizaría la difenhidramina? Podría el fármaco B ser bromuro de ipratropio o atropina? Por qué? Por qué se utiliza en la clínica el bromuro de ipratropio y no la atropina? Quizás, a estas alturas, ya ha identificado el fármaco B. Suponiendo que ha sido así, no podría haber otro fármaco broncorrelajante de mecanismo de acción distinto, por ejemplo, el salbutamol? Cuál sería su mecanismo de acción? A través de qué subtipo de receptor lo ejercería? Qué relevancia clínica tiene la selectividad receptorial del salbutamol? En la figura 1, el fármaco C vuelve a contraer la tráquea de cobayo, aún en presencia de los fármacos A y B. Qué tipo de fármaco sería capaz de producir ese efecto broncoconstrictor?

2.- Medición de la reactividad bronquial en un paciente asmático.- En la figura 2 se representa un experimento publicado en 1983 (Cokcroft, D. W. Lancet ii : 253).

3 2.- Medición de la reactividad bronquial en un paciente asmático.- En la figura 2 se representa un experimento publicado en 1983 (Cokcroft, D. W. Lancet ii : 253). Se trata de provocar un broncoespasmo con un alergeno polínico en un sujeto sensible. Fig.-2 Cuestiones En la ordenada se representa el FEV 1. Qué expresa este parámetro? Cómo se mide? En la flecha, el paciente inhala el solvente en el que se diluyó el alergeno. Por qué se hace este control? Cómo cambia la curva de FEV 1 con respecto al tiempo? Qué refleja la fase inicial de broncoespasmo? Se aboliría el broncoespasmo con budesonida inhalada. Por qué? Se aboliría con adrenalina administrada intravenosamente? Por qué?

4 2.5.- Se inhibiría el broncoespasmo con orciprenalina inhalada? Por qué? Y con zafirlukast? Por qué? Cuál sería el efecto de la teofilina sobre el broncoespasmo? Por qué? Y el de los inhibidores de la degranulación de mastocitos? Por qué? La fase tardía tiene un claro componente inflamatorio. Se aboliría por metilprednisolona? Y por un antileucotrieno? Inhibiría la orciprenalina el componente inflamatorio? Por qué? Y la adrenalina? Por qué? Cuál sería el efecto de la teoofilina sobre el fase inflamatoria? Por qué? Y el de los inhibidores de la degranulación de mastocitos? Por qué?

5 3.- Farmacología de la secreción ácida gástrica.- En la Fig 3 se muestra el efecto de cimetidina sobre la secreción de ácido gástrico y pepsina estimulada por betazol en seres humanos (Binder & Donaldson: Gastroenterology 74, , 1978): Fig 3 Cuestiones Describa las gráficas. Qué es el betazol? Qué consecuencias tiene la administración de cimetidina sobre los parámetros analizados? Cuál es el mecanismo de acción implicado?

6 3.3.- Cuáles son las indicaciones terapéuticas de la cimetidina? En la Fig. 4 se observa el efecto de omeprazol sobre la secreción de ácido de glándulas gástricas humanas aisladas, estimuladas con 50 µmol/l de histamina. Los datos representan la media±error estandar de las mediciones en tejido procedente de ocho pacientes. La secreción ácida se determinó a partir de la acumulación de una base débil radiomarcada, aminopiridina (AP), en los canales secretores (Lindberg et al. Trends Pharmacol Sci 8: , 1987): Fig Describa el experimento realizado. Se trata de un estudio in vivo o in vitro? Puede determinar la Kd del omeprazol? Cuál es el efecto de omeprazol sobre la secreción ácida? Cuál es el mecanismo de acción implicado? Repase las indicaciones terapéuticas del omeprazol. Incluye el tratamiento de la úlcera péptica? Cuáles son las causas de la úlcera péptica? De qué abordajes terapéuticos se dispone en la actualidad?

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