MOTIVOS DE CONSULTA DERMATOLÓGICOS EN UNA OFICINA FARMACÉUTICA

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1 MOTIVOS DE CONSULTA DERMATOLÓGICOS EN UNA OFICINA FARMACÉUTICA DIDAC BARCO NEBREDA ESTHER SERRA-BALDRICH SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL DE LA SANTA CREU I SANT PAU. BARCELONA de esta edición: Fundació IL3-UB, 2008 D.L.: B U B UNIVERSITAT DE BARCELONA Virtual

2 ÍNDICE 1. Dermatosis inflamatorias Dermatitis seborreica Dermatitis atópica Dermatosis relacionadas con la exposición solar y trastornos de la pigmentación Quemadura solar Melasma Infecciones cutáneas bacterianas (piodermitis) Impétigo Infecciones cutáneas fúngicas (dermatofitosis) Tinea corporis Infecciones cutáneas víricas Herpes simple Herpes zóster Bibliografía

3 1. DERMATOSIS INFLAMATORIAS 1.1. DERMATITIS SEBORREICA INTRODUCCIÓN Y ETIOLOGÍA El eczema seborreico es una dermatosis eritematodescamativa crónica situada en áreas seborreicas (cuero cabelludo, rostro o tórax). Se desconoce su etiología, aunque parece que son varios los factores implicados en su origen. Pese a que los pacientes suelen tener una piel de aspecto graso y pueden aparecer brotes de la enfermedad en estados hiperseborreicos como el periodo neonatal, no se ha conseguido relacionar el eczema seborreico con una alteración en las glándulas sebáceas. Es posible que se trate de un trastorno localizado de la queratinización o de la consecuencia de la colonización de un hongo, Malassezia furfur. CLÍNICA La dermatitis seborreica afecta tanto al neonato como al adulto. La forma infantil aparece en los primeros meses de vida, especialmente entre el primer y segundo mes tras el nacimiento. Se caracteriza por placas eritematodescamativas de bordes bien definidos y por descamación en los pliegues (cervical, inguinales, axilares), el área centrofacial y el cuero cabelludo. En esta zona el componente descamativo puede mostrarse particularmente grueso y adherido a la piel, por lo que dicha forma recibe el nombre de "costra láctea". Por lo general, la dermatitis seborreica infantil se resuelve en 3-4 semanas, aunque no resulta extraño que se generalice ("eritrodermia"), o que evolucione a una psoriasis o a una dermatitis atópica. La variante del adulto consiste en pápulas y placas eritematodescamativas amarillentas, de aspecto untuoso, situadas en la parte frontal de la implantación del pelo, las cejas, los surcos nasogeniano e interciliar, en la región perioral, retroauricular o en el conducto auditivo externo. Es frecuente que dichas manifestaciones vayan acompañadas también de "blefaritis seborreica" (eritema y descamación amarillenta en el borde de los párpados) y descamación seca en el cuero cabelludo (la vulgarmente denominada "caspa"). En algunos pacientes las placas descamativas del cuero cabelludo son muy notables y se adhieren fuertemente a la piel y al tallo del pelo, constituyendo la "pseudotinea amiantácea". En las formas del adulto que afectan el tronco, las lesiones suelen situarse en la región preesternal y dorsal, en forma de placas eritematodescamativas con morfología de pétalos de flor ("variante petaloide") o policíclicas ("pitiriasiforme"), que pueden alcanzar la raíz de los miembros. En ocasiones, la dermatitis seborreica se sitúa en los pliegues axilar, inguinal, interglúteo o umbilical. Estas formas responden a placas eritematosas, mínimamente descamativas, de bordes bien definidos y sin lesiones satélite respecto a la placa inicial. El pliegue puede estar ligeramente fisurado. El curso del eczema seborreico es crónico, produciéndose brotes de nuevas lesiones en épocas de estrés psicológico o bien al inicio de la exposición solar (cuando aparece el bronceado las lesiones seborreicas suelen mejorar). 3

4 DIAGNÓSTICO El diagnóstico del eczema seborreico es clínico. Puede plantearse el diagnóstico diferencial con otras dermatosis: Psoriasis invertida o intertrigo candidiásico para la dermatitis seborreica de los pliegues. Pitiriasis versicolor o rosada para la situada en el tronco. Eczema atópico o psoriasis para la variante infantil, entre otras. TRATAMIENTO La variante infantil se trata con corticoides suaves y preparados reductores o queratolíticos en los casos severos. Para los pacientes adultos se utilizan corticoides suaves, imidazólicos o inhibidores de la calcineurina. Debe remarcarse al paciente que la enfermedad es crónica y que pueden reproducirse nuevos brotes en un futuro, sobre todo en situaciones de estrés DERMATITIS ATÓPICA INTRODUCCIÓN Y ETIOLOGÍA El eczema atópico es una dermatosis eritematodescamativa crónica que aparece en el contexto de una "diátesis atópica". Ésta comprende varias manifestaciones de hipersensibilidad a estímulos externos, tales como: Asma. Rinitis. Conjuntivitis. Dermatitis atópica. Las bases etiopatogénicas del eczema atópico no son conocidas con precisión, aunque parece que algunas alteraciones en la función inmune, en la reactividad de la vascular cutánea, en la composición de los lípidos epidérmicos y una mayor propensión a las infecciones cutáneas podrían estar implicadas en su génesis. En el ámbito molecular, la dermatitis atópica muestra un exceso de inmunoglobulina E y un patrón de respuesta inmune linfocitaria, con marcada tendencia al patrón Th2. CLÍNICA El paciente atópico presenta de forma prácticamente crónica lesiones eczematosas en la piel, que pueden agravarse cuando presentan un brote. La dermatitis atópica se caracteriza por "xerosis" (piel seca), placas eritematodescamativas y prurito. Éste es una característica constante de la enfermedad y debe dudarse del diagnóstico de atopia si no existe. Se distinguen distintas formas de dermatitis atópica: Del lactante: suele aparecer en los primeros seis meses de vida, y en ella predominan las lesiones eczematosas agudas y exudativas situadas en la cara. A diferencia de la dermatitis seborreica del lactante, la atópica respeta el triángulo nasogeniano y el área periorbitaria. 4

5 Infantil: es frecuente que tienda a la resolución antes de los 10 años de edad. Las lesiones son más secas, liquenificadas y excoriadas, y se sitúan en los pliegues de los miembros, tobillos y muñecas. En esta fase es frecuente la afectación del área centrofacial y periorbitaria. Del adulto: las lesiones suelen mejorar con el tiempo y son raras después de los años de edad. Siguen siendo lesiones secas liquenificadas que asientan en la nuca, el cuello, los pies y las muñecas. La dermatitis atópica se manifiesta también a través de otras lesiones, denominadas "atípicas". Entre ellas, destacan: La pitiriasis alba: máculas hipopigmentades, asintomáticas, ligeramente descamativas, situadas en la cara y/o los miembros superiores. La queratosis pilar: pápulas foliculares rasposas al tacto en la parte lateral de los brazos y de las piernas. Las lesiones de eczema atópico tienen una elevada tendencia a la sobreinfección por Staphylococcus aureus, apareciendo entonces el exudado y las costras melicéricas en la superficie de las placas. DIAGNÓSTICO La dermatitis atópica se diagnostica con base en distintos criterios clínicos y de laboratorio. Debe destacarse la importancia del prurito como característica prácticamente definitoria de la enfermedad. En la historia deberán recogerse los antecedentes personales y familiares de diátesis atópica: asma, rinitis, conjuntivitis y dermatitis atópica. TRATAMIENTO En el tratamiento de la dermatitis atópica son elementales las medidas higiénicas y de mantenimiento, procurando: Una hidratación cutánea frecuente. Evitar la exposición a irritantes. Temperaturas ambientales elevadas. Humedad baja. Lavado con jabón detergente. Los tejidos intranspirables y la lana son mal tolerados por estos pacientes. Para la hidratación se recomienda el empleo de emolientes (urea, ácido láctico, cremas con ácidos grasos esenciales). En cuanto al tratamiento del eczema propiamente, las lesiones exudativas se benefician del empleo de fomentos (agua de Burow, solución de tres sulfatos, permanganato potásico), y las lesiones secas lo hacen de corticoides en base suave. Las placas más liquenificadas y crónicas mejoran más rápidamente cuando el corticoide se incluye en un excipiente graso. Los esteroides serán de potencia escasa en áreas delicadas (pliegues, genitales y cara) y moderada-elevada en otras. Se emplearán durante el mínimo tiempo posible para evitar los efectos adversos locales. 5

6 La combinación de corticoides con antibióticos tópicos (gentamicina, ácido fusídico) y/u orales (cloxacilina, ácido fusídico) es apropiada cuando las lesiones están sobreinfectadas. Asimismo, para el tratamiento sintomático de la enfermedad, el empleo de antihistamínicos sedantes y no sedantes es muy útil para evitar el rascado de las lesiones. No se recomienda el uso de antihistamínicos tópicos debido al poder fotosensibilizante. En casos severos se planteará la administración de corticoides orales, fototerapia con psoralenos y UVA, ciclosporina o micofenolato de mofetilo. 6

7 2. DERMATOSIS RELACIONADAS CON LA EXPOSICIÓN SOLAR Y TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN 2.1. QUEMADURA SOLAR La exposición directa de la piel a la luz solar produce una serie de cambios moleculares y celulares que clínicamente constituyen la quemadura solar. En el estadio inicial aparece eritema en el área fotoexpuesta. De seguir la exposición solar se añadirá edema, vesículas e incluso ampollas tensas. Esta inflamación resolverá dejando una hiperpigmentación y produciendo una descamación muy fina, característica de este proceso. En casos de exposición solar intensa, prolongada y afectando áreas muy extensas, pueden aparecer síntomas sistémicos como: Malestar general. Fiebre. Escalofríos. Cefalea. Náuseas. Vómitos. La clínica sistémica se debe a la liberación de mediadores inflamatorios como prostaglandinas y citoquinas al torrente sanguíneo. El tratamiento esencial de la quemadura solar radica en la prevención de la misma: Con medidas higiénicas: evitar la exposición de 12 a 16 horas aproximadamente y sesiones prolongadas. Empleando fotoprotectores que deberán renovarse periódicamente MELASMA El "melasma" o "cloasma" se caracteriza por la aparición de una mácula hiperpigmentada, de color marrón claro, con bordes mal definidos, de unos centímetros de diámetro y asintomática. Es más frecuente en mujeres de edad media, y suele asentar en la zona frontal, malar y perioral. De forma característica aumenta su pigmentación con la exposición solar. Habitualmente es de origen desconocido, aunque ciertos casos se asocian a la toma de anticonceptivos, al embarazo o al consumo de hidantoínas. La resolución de estos factores causantes no siempre conduce a la desaparición del melasma. El tratamiento principal consiste en el empleo de fotoprotección para evitar que la lesión se pigmente más intensamente durante la época estival. 7

8 Una vez superado este periodo, se emplearán, si se desea, preparados despigmentantes basados en hidroquinona, ácido kójico o azelaico. Tradicionalmente se ha empleado la "tríada de Klingman", que contiene un despigmentante (hidroquinona), un queratolítico (ácido retinoico) y un antiinflamatorio (corticoide tópico). Debe tenerse en cuenta que el ácido retinoico puede ocasionar cierta dermatitis irritativa. Si se produce la exposición solar del área inflamada, es posible que tenga lugar una hiperpigmentación post-inflamatoria que empeorará el aspecto de la lesión inicial. 8

9 3. INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS (PIODERMITIS) 3.1. IMPÉTIGO INTRODUCCIÓN Y ETIOLOGÍA El impétigo es la infección de las capas superficiales de la epidermis por parte de estreptococos y/o estafilococos. Aunque se considera al "estreptococo" como el causante principal de la enfermedad, en los últimos años se ha observado que la especie más frecuentemente implicada es la "estafilococia". Esta infección puede ser primaria, o bien secundaria a una dermatosis previa en la cual se haya producido una sobreinfección, habitualmente por rascado. CLÍNICA Las formas primarias son típicas de niños en edad escolar, y asientan en áreas no cubiertas por la ropa, normalmente en la región facial. La extensión de las lesiones suele ser muy rápida, y no es raro que se produzcan pequeñas epidemias dentro de un mismo centro escolar. Los niños con dermatitis atópica son más propensos a este tipo de infección. La clínica inicial consiste en la aparición de vesículas o ampollas que se rompen rápidamente para formar costras de color miel (melicéricas). Es raro poder observar las ampollas, habitualmente sólo nos encontramos con el estadio en costras. El estado general del paciente es bueno. DIAGNÓSTICO Normalmente es clínico, aunque el cultivo bacteriológico o la tinción de Gram pueden ser diagnósticos al demostrar la presencia de los microorganismos implicados. TRATAMIENTO El pronóstico del impétigo contagioso es bueno y el tratamiento permite la curación de las lesiones en pocos días. A modo de complicación infrecuente, hoy en día es posible presentar una "glomerulonefritis estreptocócica secundaria". En la mayoría de ocasiones el impétigo se resuelve con tratamiento tópico. Es conveniente emplear una solución o jabón antisépticos (como la clorhexidina) para descostrar las lesiones. Los antibióticos tópicos que se utilizan son la mupirocina o el ácido fusídico. Frente a lesiones muy extensas, en pacientes inmunocomprometidos o con dermatosis subyacentes, está indicado el tratamiento oral con cloxacilina, ácido fusídico o eritromicina. 9

10 4. INFECCIONES CUTÁNEAS FÚNGICAS (DERMATOFITOSIS) 4.1. TINEA CORPORIS INTRODUCCIÓN Y ETIOLOGÍA La "tiña de la piel lampiña" consiste en la infección epidérmica por medio de "hongos dermatófitos", géneros que presentan afinidad por las estructuras queratinizadas. Entre ellos, se incluyen Microsporum, Epidermophyton y Trichophyton. Pueden colonizar la piel, las uñas y el pelo, aunque en este tratado sólo haremos referencia a la afectación cutánea. CLÍNICA La lesión clásica de la tiña corporal se sitúa en áreas poco pilosas, como la facial, los pliegues inguinales, los glúteos, las manos y los pies. Consiste en una placa eritematodescamativa, de morfología anular, con los bordes más activos que el centro de la lesión (con una mayor inflamación e incluso formando pústulas). Cuando existen varias lesiones, pueden confluir y formar placas policíclicas. Las tiñas suelen producir prurito. Debe remarcarse que ante la presencia de lesiones cutáneas asimétricas, la infección fúngica debe ser uno de los diagnósticos diferenciales que plantearse. Las tiñas inguinales se observan habitualmente en épocas calurosas, sobre todo en varones jóvenes con sudoración y uso de ropas ajustadas. Se contagia por contacto directo con fomites, o bien por autoinoculación de una tiña pedis u otras tiñas corporales. Las lesiones son como las descritas, asimétricas y con frecuencia bilaterales. El borde es bien definido y con un crecimiento progresivo que puede alcanzar la zona crural o glútea. La "tiña pedis" es muy común en un mismo tipo de paciente: varón joven, deportista, con calzado ajustado y que emplea vestuarios públicos. No es frecuente en edad pediátrica ni en ancianos. La colonización dermatofítica de los pies se manifiesta en varios cuadros clínicos: Intertrigo digital crónico: descamación con o sin eritema en los pliegues interdigitales de los pies (típicamente del cuarto espacio). La fisuración de la lesión es frecuente, tal como lo es una celulitis del miembro afecto cuando la lesión fúngica actúa de puerta de entrada para una colonización bacteriana. Hiperqueratosis plantar crónica: se observa una hiperqueratosis de la planta, los talones y los bordes laterales del pie, con o sin eritema. Tinea pedis aguda (vesiculosa o dishidrosiforme): placas eritematoedematosas, con vesículas, ampollas o pústulas en su superficie, asimétricas, situadas en el arco plantar o en las pulpas de los dedos. La "tiña de las manos" se manifiesta como la de los pies, por lo general en forma de placas hiperqueratosicas descamativas, con escaso eritema. Es frecuente que se trate de lesiones de autoinoculación por el rascado de una tiña pedis primaria. 10

11 Es importante remarcar que, con independencia de la localización, cuando una lesión de tiña corporal es tratada mediante corticoides tópicos puede presentar "manifestaciones atípicas". Esta forma de presentación atípica recibe el nombre de "tiña incógnita". Las lesiones se muestran, en este caso, más extensas, con una morfología que no suele recordar a la tiña inicial, y con menos signos inflamatorios. Esta presentación es habitual en las tiñas situadas en la cara. TRATAMIENTO Las tiñas pueden tratarse con fármacos tópicos u orales. Entre los tópicos se dispone de: Preparados imidazólicos: eberconazol, clotrimazol, flutrimazol. Derivados alilamínicos (terbinafina y naftifina) o de la piridona (ciclopiroxolamina). Los fármacos tópicos deben emplearse durante 3-4 semanas, y son útiles en la mayoría de tiñas corporales. Entre los fármacos orales destacan: La griseofulvina. Los azólicos (itraconazol, fluconazol). La terbinafina. El ketoconazol tiene un potencial hepatotóxico constatado, por lo que suele reservarse como un fármaco de segunda línea. Los preparados orales se emplean en formas extensas, en pacientes inmunocomprometidos, en tiñas incógnitas, lesiones inflamatorias y según el criterio médico. Por lo general, en las tiñas corporales el tratamiento oral se mantiene durante una o dos semanas. Aparte quedan las tiñas del cuero cabelludo y las ungueales, que deberán ser tratadas durante meses, conforme al criterio del médico. En ocasiones podemos aplicar tratamientos de soporte, tales como fomentos de permanganato potásico, o de agua de tres sulfatos en lesiones particularmente exudativas; o bien queratolíticos cuando el componente hiperqueratósico sea notable. 11

12 5. INFECCIONES CUTÁNEAS VÍRICAS 5.1. HERPES SIMPLE INTRODUCCIÓN Y ETIOLOGÍA Se trata de una infección causada por el virus herpes simplex, serotipos 1 ó 2. Es un cuadro muy frecuente cuya transmisión se efectúa por el contacto próximo con saliva o secreciones. Tras el contacto inicial se produce la primoinfección, que suele ocasionar una clínica llamativa si es sintomática (las primoinfecciones asintomáticas no son raras). Tras la resolución, el virus queda acantonado en los ganglios nerviosos sensitivos, desde donde podrá reactivarse cuando se produzca un brote, y replicarse en la piel. Se conocen dos serotipos de herpes simple: El tipo 1 (VHS-1): se relaciona con infecciones de la zona orofacial. El tipo 2 (VHS-2): con infecciones de la genital, aunque esto no es una constante. La infección por VHS-1 suele adquirirse en los primeros cuatro años de vida de forma asintomática; y la de VHS-2 es rara antes de iniciar los contactos sexuales. CLÍNICA Primoinfección: la mayoría de primoinfecciones por VHS-1 es asintomática. En caso de ser sintomática, la presentación más frecuente es la denominada "gingivoestomatitis herpética", caracterizada por fiebre, malestar general, dolor local, sialorrea, edema y eritema en las encías y lesiones ulceradas en la mucosa oral. La región cervical y submandibular muestran adenopatías palpables y dolorosas. Las primoinfecciones también pueden mostrarse como un "herpes simple primario", ya sea genital, oral o en otra localización, con las características vesículas agrupadas sobre una base eritematosa, que pueden ulcerarse. Tras el contacto sexual, las lesiones por VHS-2 aparecen en dos semanas aproximadamente. Otra forma de primoinfección relativamente frecuente es el "panadizo herpético", en el cual la lesión base asienta en uno o más dedos. Asimismo, es posible observar "queratoconjuntivis herpética primaria", o bien lesiones primarias en cualquier parte del cuerpo (herpes gladiatorum). Recurrencias: las recurrencias son más frecuentes tras la infección por VHS-2 en comparación con el VHS-1. Las recurrencias suelen manifestarse como cuadros de intensidad menor que las primoinfecciones sintomáticas: vesículas agrupadas sobre una base eritematosa, con dolor o escozor locales. Antes de la erupción, es posible presentar síntomas prodrómicos, tales como escozor o sensación de hormigueo en la zona donde aparecerán las lesiones. Las vesículas que se formarán posteriormente pueden ulcerarse y, finalmente, evolucionar a costras. Se conocen varios factores que pueden precipitar un brote de herpes simple, tales como la exposición solar, el estrés psicológico, los procesos febriles, la menstruación o la fatiga, entre otros. 12

13 DIAGNÓSTICO Lo más frecuente es que sea clínico. El frotis citodiagnóstico de Tzanck puede dar el resultado de una forma muy rápida, siendo el cultivo un método más lento. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento del herpes simple es reducir la duración de los síntomas y del periodo de eliminación del virus a partir de las lesiones. Se dispone de varios fármacos orales: Aciclovir. Valaciclovir. Famciclovir. Cuanto antes se inicie el tratamiento (idealmente en el periodo prodrómico), más efectivo resultará. El tratamiento antivírico tópico es de eficacia controvertida. Lo habitual es tratar el brote de forma concreta, aunque en aquellos pacientes con numerosas recurrencias al año se plantee la administración continua de estos fármacos en dosis bajas HERPES ZÓSTER INTRODUCCIÓN Y ETIOLOGÍA El herpes zóster resulta de la reactivación del virus varicela-zóster (VVZ) adquirido previamente. Tras la primoinfección (varicela), el virus queda latente en los ganglios raquídeos sensoriales y posteriormente se reactiva, replicando y causando el cuadro del herpes zóster. La reactivación del VVZ se relaciona con una disminución de la inmunidad celular frente al virus, con lo que es más frecuente en pacientes inumnocomprometidos y ancianos. La presencia de un herpes zóster en pacientes jóvenes aparentemente sanos puede ser signo de una inmunosupresión, como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. CLÍNICA El primer síntoma de un herpes zóster suele ser el dolor o las molestias inespecíficas en el área de la erupción, que pueden tener lugar días antes que las lesiones. La erupción es el punto más específico del cuadro, puesto que consiste en un racimo de vesículas sobre una base eritematosa, dispuesto en formación lineal unilateral sobre el territorio inervado por el ganglio sensorial afectado. Suele incluir entre una y tres metámeras. La erupción suele situarse en el tronco o en la región facial inervada por el nervio trigémino, aunque puede aparecer también en un miembro. La duración del cuadro es de unas 2-3 semanas, aproximadamente. La consecuencia más indeseable es la persistencia del dolor en el trayecto metamérico afecto (neuralgia post-herpética). El tratamiento de la infección persigue precisamente evitar la aparición de esta complicación. 13

14 DIAGNÓSTICO Habitualmente es clínico, puesto que los síntomas y la erupción son suficientemente sugestivos del cuadro. Es posible apoyarse en técnicas como el citodiagnóstico de Tzanck por frotis o el cultivo virológico. TRATAMIENTO El herpes zóster suele ser un cuadro autolimitado cuando el sistema inmunitario se halla en condiciones fisiológicas. El uso de antivíricos permite acortar la duración del cuadro y disminuir la intensidad de los síntomas, así como el riesgo de neuralgia post-herpética. Este riesgo es mayor en ancianos, cuando se afecta la rama oftálmica del nervio trigémino o cuando los síntomas del episodio son muy intensos. En pacientes ancianos, con una erupción o síntomas intensos, inmunocompromiso, o afectación de la rama oftálmica, se recomienda el tratamiento antivírico. Contrariamente, en pacientes jóvenes con clínica escasa y estado inmunocompetente, puede ser suficiente el tratamiento sintomático con analgésicos y/o fomentos astringentes. De administrarse el tratamiento antivírico, lo ideal es indicarlo en las primeras horas después del inicio de la erupción. Se emplearán el aciclovir, el valaciclovir, el famciclovir o la brivudina orales. Cuando el paciente esté gravemente inmunodeprimido, se recomienda el tratamiento endovenoso. Para la neuralgia post-herpética pueden emplearse antivíricos, corticoides orales, analgésicos y/o antidepresivos tricíclicos. 14

15 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA FITZPATRICK (2001) Dermatología en Medicina General, Madrid: Editorial Panamericana, 5.ª edición. BOLOGNIA J. L., JORIZZO J. L., RAPINI R. P. (2003) Dermatology. Philadelphia: Elsevier Mosby. ROOK/WILKINSON/EBLING. (1998) Textbook of Dermatology, Oxford: Blackwell Science, 6.ª edición. 15