TAPONAMIENTO CARDIACO

Transcripción

1 TAPONAMIENTO CARDIACO GENERALIDADES En condiciones normales puede haber hasta 50 ml en el espacio pericárdico. El pericardio, en caso de derrame de instalación lenta, se puede estirar sin aumentar la presión intrapericárdica y pueden acumularse hasta 2 litros en estas condiciones. Por ecografía la cantidad mínima detectable es de 15 mm Los derrames pequeños se los observa en sístole. Cuando el derrame es anterior y posterior siempre es grande y tiene como mínimo 300 mm de líquido. Simulan líquido pericárdico: Fibrosis Tejido neoplásico Grasa epicárdica Exudados fibrinosos. El líquido en el derrame pericárdico tiende a ir inicialmente al fondo de saco posterior y lateral por ser zonas más distendibles. Cuando solamente se evidencia una zona anecoica anterior se debería pensar en otra causa y no en la presencia de líquido, como por ejemplo grasa y esepcionalmente en un derrame loculado anterior. La cantidad de líquido se determina por el tamaño del espacio libre de ecos que rodea al corazón Cuando el derrame es anterior y posterior se lo puede considerar severo y necesita como mínimo 300 ml de líquido para que esto ocurra y si solo es posterior se lo puede considerar moderado. Cuando la zona anecoica rodea al corazón y tiene un ancho de por lo menos un centímetro se lo considera también como severo, cuando es inferior a un centímetro se lo considera moderado y pequeño si solo es posterior y menor de un centímetro. Para diferenciar el derrame pleural del pericárdico es útil el eje largo paraesternal en donde se puede observar que el derrame pericárdico disminuye gradualmente a medida que se aproxima a la aurícula izquierda y separa a la aorta descendente de la aurícula izquierda, el derrame pleural es posterior a la aorta descendente. ETIOLOGIA Neoplasia Pericarditis idiopática Uremia IAM (administración de heparina) Procedimientos cardíacos diagnósticos(perforación) Infección bacteriana 118

2 Tuberculosis Radiación Mixedema Aneurisma disecante de aorta Síndrome pospericardiotomia Lupus eritematoso generalizado Miocardiopatía (administración de anticoagulantes) TAPONAMIENTO CARDIACO Es la compresión cardíaca provocada por derrame de líquido o acumulación de sangre en el pericardio. Es el aumento de la presión intrapericárdica que origina aumento de la presión venosa y colapso circulatorio. Desde el punto de vista clínico es la caida de la presión arterial sistólica durante la inspiración. El aumento de presión intrapericárdica ocurre cuando hay un incremento en forma rápida del líquido percárdico por arriba de 60 a 80 mml. El taponamiento es un síndrome clínico. SIGNOS FISICOS DE TAPONAMIENTO Congestión venosa sitémica. Reducción del volumen sitólico ( hipoperfución sitémica : confusión, oliguria y vasoconstricción periférica) Efectos respiratorios sobre el llenado diferencial de ambos ventrículos. Tríada clínica del taponamiento agudo (Claude S. Beek 1935) por hemorragia intrapericárdica aguda 1. descenso de la presión arterial sistémica 2. aumento de la presión venosa sistémica 3. corazón chico y tranquilo La presencia de una caída 10 a 12 mmhg en la presión sistólica arterial, durante la inspiración, es indicativo de pulso paradojal, este es un fenómeno que exagera lo que ocurre normalmente en inspiración y ocurre por que en inspiración aumenta el retorno venoso sistémico y el llenado VD (ventrículo derecho), con disminución de la presión intrapericárdica y la de la AD (aurícula derecha). La hepatomegalia, ascitis y edemas solo están presentes en casos de instalación lenta. El aumento de líquido pericárdico aumenta la presión intrapericárdica y surge como mecanismo compensador el aumento de la presión venosa sistémica y aumenta la frecuencia cardíaca para mantener un volumen sistólico aceptable hasta que un nuevo aumento de presión intrapericárdica no logra ser compensado y cae el volumen sistólico originando el pulso de Kussmaul signo 119

3 cardinal del taponamiento. El aumento de presión intra pericárdica y presión venosa sistémica preceden al taponamiento. El aumento de la presión venosa yugular con cardiomegalia sin signos de aumento de presión auricular izquierda sugieren la sospecha de taponamiento. OTRAS CAUSAS DE PULSO PARADOJICO DE kussmaul Pulmonares: cuando los pulmones no pueden distenderse, enfermedad obstructiva de las vías aéreas Estenosis larínge Derrames pleurales Tumores intratorácicos Cifoscoliosis Mediastino: Mediastinopericarditis adhesiva Pericarditis constrictiva y grandes derrames pericárdicos. Cor pulmonar agudo. Infarto de VD. Shock hipovolémico. El ECG puede mostrar alternancia eléctrica sobretodo el los derrames neoplásicos porque ocurre gran balanceo cardíaco por el tipo de derrame serohemático. El ecocardiograma es muy sensible para detectar líquido en el pericardio. Tan solo 15 ml pueden ser detectados confiablemente. La prevalencia en los ecocardiogramas de rutina es del 10 al 15 %. Uno de los signos más representativos de esta entidad es el colapso de las cavidades cardíacas durante la diástole y para mejor individualización del colapso en el tiempo se puede utilizar el eco modo M. El colapso del VD se lo correlaciona con los movimientos de la VM (válvula mitral), de la pared posterior del VI y con el movimiento del septum. Los colapsos ventriculares ocurren en la protodiástole y se normaliza en la telediástole El taponamiento cardíaco es un síndrome clínico y los signos ecográficos en ocasiones se pueden anticipar y comportar como predictores más que verdaderas manifestaciones de este síndrome. El derrame pleural puede originar colapso distólico VD o Izq. Los signos fisiopatológicos de taponamiento son idénticos a los de pericarditis constrictiva. En el estudio doppler podemos encontrar alteraciones en el flujo de entrada Mitral, Tricuspídeo y en los flujos venoso sistémicos o pulmonares. En el taponamiento, la inspiración provoca una disminución en la velocidad el flujo sanguíneo transmitral en prodiastólica (disminuye la altura de la onda E) y prolonga el tiempo de relajación isovolumétrico. Ocurre lo contrario en expiración. 120

4 El flujo venoso sistémico (hepático o suprahepático) en condiciones normales se caracteriza, en un corte subxifoideo, por un flujo negativo en sístole y en diástole siendo de mayor velocidad el flujo sistólico, y un flujo positivo pequeño que coincide con la contración auricular. En el taponamiento el flujo venoso sistémico disminuye en expiración durante la sístole y la diastole y aumenta el flujo retrógrado auricular. En el taponamiento la inspiración provoca un agrandamineto del VD con disminución del VI, disminución de la pendiente mitral y disminución de la separación valvar mitral, lo que sugiere disminución del volumen sistólico izquierdo durante la inspiración. SIGNOS ECOGRAFICOS DE TAPONAMIENTO 1. Colapso diastólico de las cavidades cardíacas derechas e izquierdas (por el aumento de presión intrapericárdica) 2. Invaginación diastólica de la pared del VD y/o AD. En el ventrículo ocurre durante la diástole temprana (cuando la presión intranventricular es más baja) y en la aurícula ocurre durante la diástole tardía (cuando la presión intraauricular está en su punto más bajo). Estos signos pueden preceder a los signos clínicos de hipotensión y pulso paradojal. También puede haber taponamiento clínico sin colapso auricular o ventricular derecho por ejemplo en la hipertrofia VD o en Hipertensión pulmonar. 3. La duración del colapso diastólico puede estar relacionado con la severidad del taponamiento. 4. Estos signos ecográficos pueden preceder a los signos clínicos. Pueden ser predictores de taponamiento más que verdaderas manifestaciones de este problema. 5. El colapso auricular es más sensible pero ligeramente menos específico que el colapso del VD. 6. En el taponamiento, puede no haber colapso VD cuando hay aumento de su presión e hipertrofia marcada o bien infarto del VD con severa dilatación. 7. Si la volemia es baja puede haber taponamiento de baja presión y puede no haber evidencias clínicas. El colapso VD puede desaparecer con transfusiones sanguíneas. 8. Falsos positivos pueden ocurrir en caso de derrames pleurales (con colapsos derechos o izq.). 9. El derrame pericárdico localizado puede dar taponamiento y en este caso podría no haber colapso VD, el diagnóstico se realiza con el doppler. 10. El colapso puede ocurrir solo en la protodiástole. 11. Dilatación de la vena cava con disminución del colapso inspiratorio. 12. Con modo M se puede observar que en inspiración aumenta las dimensiones del VD a expensas del VI, con disminución inspiratoria de la pendiente diastólica Mitral, la separación de las valvas mitrales disminuyen, 121

5 lo que sugiere disminución del flujo transmitral en inspiración. Las dimensiones del VD al final de la expiración son pequeñas. DOPPLER ESPECTRAL Signos de taponamiento : 1. Disminución de la amplitud de la onda E mitral durante la inspiración y aumento durante la expiración. 2. Onda E < A 3. Aumento del tiempo de relajación isovolumétrica durante la inspiración y disminución durante la expiración.. 4. Aumento de velocidad, en inspiración, de los flujos tricuspídeos y pulmonar, con disminución de los mitrales y aórticos. DOPPLER VENOSO SISTEMICO Los flujos sistólicos y diastólicos disminuyen e incluso puede virtualmente desaparecer durante la expiración y aumenta el flujo inverso con la contracción auricular. En condiciones normales, el flujo venoso suprahepático presenta una onda sistólica mayor que la diastólica y una onda pequeña retrógrada auricular. Estas ondas aumentan de amplitud en inspiración y disminuyen en expiración, este fenómeno normal se exagera en caso de taponamiento. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Obstrucción de la vena cava superior. Infarto VD Obstrucción aguda de la válvula Tricúspide por tromboembolia, quiste hidatídico o tumor. Cor pulmonar agudo Pericarditis constrictiva. Miocardiopatía restrictiva Taponamiento cardíaco: En expiración disminuyen o pueden incluso desaparecer los flujo sistólicos y diastólicos y presenta una gran onda retrógrada auricular (se acentúa lo que ocurre normalmente). El tiempo de relajación isovolumétrico aumenta en inspiración y se acorta al comienzo de la expiración. (valor normal en < de 50 años y de en > de 50 años). Pericarditis constrictiva No hay ningún signo patognomónico de pericarditis constrictiva, los hallazgos ecográficos son similares al taponamiento y puede encontrarse lo siguiente : 122

6 Aplanamiento meso y telediastólico de la pared posterior del VI en modo M. Rápida pendiente protodiastólica de la válvula mitral con cierre rápido y precoz. Movimiento anterior exagerado del tabique interventricular durante la sístole auricular (al final de la onda P). Apertura prematura de la válvula pulmonar. Abombamiento del tabique interauricular hacia la izq. durante la inspiración es otro signo. En un derrame pericárdico si este patrón no se modifica con la pericardicentesis se trata de una pericarditis constrictiva. El diagnóstico diferencial más importante con la miocardiopatía restrictiva es la falta de modificación de los patrones de flujo con la respiración en esta ultima. Doble fenómeno paradójico de Kussmaul: Distensión venosa inspiratoria y pulso arterial paradojal. Normalmente las venas del cuello durante la inspiración se colapsan y en la pericarditis constrictiva se dilatan aun más que en expiración. El pulso arterial paradojal es el que disminuye marcadamente de amplitud durante la inspiración y se acompaña de una disminución inspiratoria de la presion arterial sistólica de más de 15 mmhg medido por el métod de Korotkoff Miocardiopatía restrictiva :en inspiración la onda sistólica es muy pequeña o incluso inversa y aumenta de amplitud la onda retrógrada auricular, y en expiración la onda diastólica es mayor que la sistólica (la modificación es a la inversa de lo que ocurre normalmente) Hay rápido flujo de entrada con interrupción brusca en las primeras etapas de la diástole. Tiempo de relajación isovolumétrico corto, onda E alta y corto tiempo de desaceleración. Onda A chica. La miocardiopatía restrictiva se acompaña de disminución del tiempo de desaceleración (inferior a 150 ms) y disminución del tiempo de relajación isovolumétrica (inferior a 70 ms) NEUMOPERICARDIO Entidad no tan frecuente que puede ocurrir en los siguientes casos: En lactantes, durante la ventilación mecánica. Traumatismo cruento. Rotura gástrica y esofágica Fístula broncopericárdica carcinomatosa. Procedimientos diagnósticos: aspiración de médula ósea del esternon. 123

7 BIBLIOGRAFIA Eagle KA, Haber E, DeSanctis RW, Austen WG. La práctica de la Cardiología, 2da edición. Buenos Aires :Panamericana, 1991 : vol 2 : Feigenbaum H. Ecocardiografia 5a. edición. Buenos Aires : Editorial medica Panamericana, 1994 : Braunwald E. Tratado de cardiología. 4ta edición. Madrid : Interamericana.McGraw-Hill, 1993 : vol 2 : Garcia Fernandez MA, Etxebeste J. Doppler color en cardiologia. Madrid: Graficas Rogar, Cardiel EA, Yuste P. Ecocardiografia. Madrid: Ediciones Norma S.A Nanda NC. Atlas of color doppler echocardiography.usa: Lea & Febiger, Nanda NC. Doppler echocardiography. USA: Lea& Febiger, Bertolasi C, Barrero C, Gimeno G, Liniado G, Mauro V. Cardiologia Buenos Aires: Editorial medica panamerica, Massachusette Medical Society. The New England Journal of Medicine.USA, Massachusette Medical Society, Salcedo E. Atlas of echocardiography. USA: WB Saunders Company,