IAM: del primer contacto medico a UTI. Dra: Blanca Aideé Guzmán Rojas Medico intensivista Caja Petrolera de Salud Santa Cruz.

Transcripción

1 Dra: Blanca Aideé Guzmán Rojas Medico intensivista Caja Petrolera de Salud Santa Cruz. XXXII Jornadas SOLACI, Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, 11 Región Cono Sur, Abril, 2017

2 Al año se producen infartos en EE.UU., y de ellos aproximadamente fallecen El 50% de los que fallecen lo hacen en la primera hora y antes de poder ser atendidos en un Hospital. La mayoría fallecen por arritmias potencialmente recuperables. El tamaño de la necrosis es una viariable independiente la mortalidad a los 30 días por un IAM en los hospitales ha presentado un descenso importante en las últimas décadas, sin embargo, la mortalidad global de los IAM ha descendido poco por la mortalidad extrahospitalaria.

3 La EC es la principal causa de muertes en la poblacion española en pacientes mayores de 30 años SCA en España fallecen 1:6 varones y 1:7 mujeres. En España se constata que hay una disminución de la incidencia de los SCACST. Se evidencia disminución de la mortalidad de IAMCST en realacion con el aumento de la terapia de reperfusión - ICP antitrombolitco moderno y los tratamiento de prevención secundaria.

4 El IAM se define en anatomía patológica como la muerte de la célula miocárdica debida a isquemia prolongada. Tras el inicio de la isquemia del miocardio, la muerte celular no es inmediata se necesitan 2 a 4 horas. El infarto cicatrizado en general tarda por lo menos 5-6 semanas. Detección de la lesión miocárdica por biomarcadores La lesión miocárdica se detecta cuando aumenta la concentración sanguínea de biomarcadores sensibles y específicos, como la troponina cardíaca (ctn) o la fracción MB de la creatina cinasa (CKMB). Las troponinas cardíacas I y T

5 Las muestras de sangre para determinar la ctn se deben obtener en la primera evaluación y repetir 3 6 horas después. Para el diagnóstico de IAM, el aumento o la disminución de los valores con por lo menos un valor por encima del percentil 99. El valor aumentado de ctn (> percentilo 99 URL), con un patrón dinámico de valores o sin él o en ausencia de evidencia clínica de isquemia, debe motivar la búsqueda de otros diagnósticos. Si no se dispone de un análisis de ctn, la mejor alternativa es la CKMB. Al igual que con la troponina, el valor de CKMB aumentado se define como una medición superior al percentilo 99 del URL

6 Características clínicas de la isquemia y el infarto de miocardio Los síntomas isquémicos comprenden diversas combinaciones de molestia precordial, de los miembros superiores, mandibular o epigástrica (con el esfuerzo o en reposo) o un equivalente isquémico, como disnea o fatiga. La molestia asociada con el IAM habitualmente dura > 20 min. Con frecuencia la molestia es difusa-no localizada, ni posicional, ni afectada por el movimiento- y se puede acompañar de sudoración, náuseas o síncope. Sin embargo, estos síntomas no son específicos de isquemia miocárdica. El IAM puede tener síntomas atípicos-como palpitaciones o paro cardíaco o ser asintomático; por ejemplo en mujeres, ancianos, diabéticos o pacientes en el posoperatorio o muy graves. Se aconseja la evaluación cuidadosa de estos pacientes, especialmente cuando hay un perfil en ascenso o en descenso de los biomarcadores cardíacos.

7 Clasificacion clinica del infarto agudo de Miocardio Tipos de infarto de miocardio Tipo 1: Infarto de miocardio espontáneo Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico Tipo 3: Infarto de miocardio que produce la muerte y no se dispone de valores de los biomarcadores Tipo 4: Infarto de miocardio relacionado con angioplastia intraluminal coronaria Tipo 4b: Infarto de miocardio relacionado con trombosis del stent Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria

8 Detección EEG del infarto de miocardio El ECG se debe efectuar dentro de los 10 minutos de la llegada del paciente. Generalmente es necesario efectuar múltiples ECG Efectuar registros seriados cada minutos. En pacientes con alteraciones del ECG en evolución. Los cambios agudos o en evolución de las ondas ST-T y Q, permiten ubicar el episodio en el tiempo, identificar la arteria relacionada con el infarto, estimar la cantidad de miocardio en riesgo, así como el pronóstico y determinar la estrategia terapéutica. El desplazamiento más intenso del segmento ST o la inversión de la onda T en múltiples derivaciones se asocia con mayor grado de isquemia miocárdica y peor pronóstico. Otros signos del ECG asociados con isquemia miocárdica aguda son las arritmias cardíacas y la pérdida de amplitud de la onda R precordial.

9 El punto J se emplea para determinar la magnitud del desplazamiento del segmento ST. Se requiere la elevación nueva o presuntamente nueva del punto J 0,1 mv en todas las derivaciones salvo en V2 y V3. Derivaciones complementarias, como V3R y V4R reflejan la pared libre del ventrículo derecho y V7-V9 la pared inferobasal. La isquemia del territorio de la arteria circunfleja izquierda se observa mejor en las derivaciones posteriores (V7, V8 Y V9). Se recomienda el límite de 0,05 mv de supradesnivel ST en V7 -V9. La depresión ST en V1 - V3 puede ser sugestiva de isquemia miocárdica ínferobasal (infarto posterior), especialmente cuando la onda T terminal es positiva (equivale a supradesnivel ST), si bien no es específica. En pacientes con infarto inferior y presunto infarto ventricular derecho se deben registrar las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R.

10 La realización de ecocardiografía y otros exámenes de imágenes NO deben retardar la aplicación de tratamiento. Recomendaciones Un ECC de 12 derivaciones debe ser realizado precozmente en todo paciente con sospecha de IAM, idealmente en los primeros 10 minutos de su llegada al servicio de urgencia. Nivel de Evidencia A El ECC debe ser interpretado por un médico entrenado. No se no ecomienda utilizar los informes automatizados. Nivel de Evidencia C En el paciente con sospecha de IAM, se realizan exámenes de marcadores bioquímicos como parte del manejo inicial, sin embargo, esto NO debe retrasar el inicio de la terapia de reperfusión, ya que la determinación de sus valores no cambia la decisión terapéutica. Nivel de evidencia B En los procesos de diagnóstico y confirmación del IAM el TIEMPO constituye el factor determinante para el pronóstico del paciente. Nivel evidencia A

11 Dificultades de interpretacion del ECG En pacientes BR, lo que dificulta evaluar si hay isquemia. Infarto de miocardio previo. Infarto de miocardio silencioso los pacientes asintomáticos cuando aparecen nuevas ondas Q patológicas durante un ECG de control, o hay evidencia de IAM en los estudios por imágenes que no se puede atribuir a un procedimiento de revascularización coronaria.

12 Estudios por imágenes Los parámetros importantes en los estudios por imágenes son: la perfusión de la viabilidad miocardica, el espesor, el engrosamiento y el movimiento del miocardio. Las técnicas más frecuentes son: el ecocardiograma, la gammagrafía de perfusión miocárdica, la resonancia magnética (RM). La tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía computarizada (TC) son menos comunes. Cada una de estas técnicas puede, en menor o mayor grado, evaluar la viabilidad, la perfusión y la función miocárdica.

13 Recomendaciones de la AHA para la trombólisis en el I.A.M. Clase I 1.- Elevación del ST (> 0,1 mv en 2 ó mas derivaciones contiguas), retraso < 12 h, edad < 75 años. 2.- Bloqueo de rama e historia sugerente de I.A.M. Clase IIa 1.- Elevación del ST, edad > 75 años Clase IIb 1.- Elevación del ST, retraso h. 2.- TAS >180 mm Hg y/o TAD > 110 mm Hg asociado con IAM de alto riesgo. Clase III 1.- Elevación del ST, retraso > 24 h, ausencia de dolor isquémico 2.- Descenso del ST.

14 Los estándares mínimos exigidos para poder realizar una ACTP primaria son: S Í N D R O M E C O R O N A R I O A G U D O Retraso admisión-inflado de balón dentro de 90 mn (±30) Cardiólogo que realice > 75 ACTP/año Centro o Laboratorio de hemodinámica que realice > 200 ACTP/año y tengan disponibilidad quirúrgica.

15 En un metaanálisis publicado por Weaver y cols 47 se compara la ACTP primaria vs tratamiento fibrinolítico en el IAM, en 10 ensayos randomizados en los que se reunieron 2606 pacientes. Se observó que la mortalidad a los 30 días fue del 4,4% para los 1290 pacientes con ACTP primaria por 6,5% para los 1316 pacientes con trombólisis (reducción del 34%; OR 0,66; 95% IC 0,46-0,94). Al analizar muerte o reinfarto no fatal, mostró 7,2% para la ACTP vs 11,9% para la fibrinólisis (OR 0,58; 95% IC 0,44-0,76). Ademas, la ACTP se asoció a una menor incidencia de AVC significativa.

16 DEFINICION Y CLASIFICACION DE LOS SCA SCA comprende un conjunto de entidades producidas por erosión o rotura de una placa de ateroma que determina la formación de un trombo intracoronario que da lugar a isquemia secundaria por obstrucción de flujo sanguíneo. El diagnostico se basa en 3 aspectos clave: H.CL. alteraciones en el ECG y biomarcadores de necrosis miocardiaca y se pueden dividir a los pacientes en 2 grupos.

17 Sindromes Coronarios Agudos: 1.- Infarto de Miocardio con Elevacion del segmento ST 2.- SCA sin Elevacion del ST

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20 Visión de conjunto Fisiopatología y diagnóstico Infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI ) -Tratamiento trombolítico -Cateterismo cardíaco e intervención coronaria percutánea primaria (ICP) -Terapia adjunta Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST ( SCASEST ) -Estratificación del riesgo -Farmacoterapia -Estrategia Invasiva vs Conservadora Complicaciones XXXII Jornadas SOLACI, Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, 11 Región Cono Sur, Abril, 2017

21 Comparación de las Placas Ateroscleróticas Estables y Vulnerables Capa Fibrosa Formacion de Trombo Placa Estable Núcleo lipídico pequeño con cubierta fibrosa de espesor reforzado con células musculares lisas normales Placa Vulnerable Núcleo lipídico grande con macrófagos capa fibrosa fina, activa las células del músculo liso, y mediadores inflamatorios presentes en el núcleo lipídico Ruptura de Placa Placa Rupturada

22 La fibrinólisis se prefiere generalmente cuando: Presentación temprana ( 3 horas desde el inicio de los síntomas y el retraso de la estrategia invasiva ) Estrategia Invasive no es una opcion Lab Cat ocupado o no disponible Dificultades en acceso vascular No hay acceso al laboratorio PCI experto Retardo a la estrategia invasiva Transporte prolongado Puerta a balon >90 minutos Puerta a balon o puerta a aguja >1 hour

23 Beta-Bloqueantes en IAM: Use con cuidado si el paciente tiene Hipotension (presion sanguinea sistolica <90 mm Hg) Falla Cardiaca Congestiva (rales >1/3) Bloqueo Cardiaco EPOC

24 Manejo IMEST Eficacia Provada -Aspirina -Clopidogrel -Los agentes trombolíticos -ICP primaria -Bloqueadores beta -Inhibidores de la ECA o antagonistas del receptor de la angiotensina -Antagonistas de la aldosterona -Altas dosis de estatina

25 MORTALIDAD EN EL ESTUDIO ISIS-2 El principal estudio en el que se basa su utilización es el ISIS-2, que demostró que su administración precoz disminuía en un 23% la mortalidad a los 35 días por infarto y que asociado a estreptokinasa el beneficio se sumaba, llegando a un 42%. Un metaanálisis demostró que la aspirina reduce la reoclusión coronaria y la isquemia recurrente tras tratamiento trombolítico

26 NITRATOS En general, la evidencia disponible de los distintos ensayos clínicos randomizados no apoya el uso rutinario y a largo plazo del tratamiento con nitritos en pacientes con IAM no complicado. Sin embargo, es prudente usar nitroglicerina intravenosa durante las primeras h en pacientes con IAM e isquemia recurrente, ICC, o con hipertensión. También pueden ser utilizados oral o tópicamente en pacientes con ICC así como IM extensos. La administración intravenosa es la forma de administración recomendada en las fases precoces del IAM debido a su rápido comienzo de acción, fácil titulación y reversión rápida de los efectos

27 No SCA-STE No se benefician de la terapia trombolítica La estratificación del riesgo es la clave La terapia combinada para hacer frente a la patogénesis de múltiples facetas -Medio trombogenico rico en plaquetas -Sustancias vasoconstrictoras -Embolización distal -Estenosis residual Antiplaquetario Antianginoso Antitrombótico Mecanica GP IIb / IIIa

28 DIAGNÓSTICO Presentación clínica El dolor anginoso en pacientes con SCASEST puede tener las siguientes presentaciones: Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society) Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo de clase III (angina in crescendo) de la Canadian Cardiovascular Society o Angina post-im agudo

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30 Herramientas diagnósticas Electrocardiograma El ECG de 12 derivaciones en reposo. realizar en los primeros 10 min de la llegada del paciente a urgencias o, preferiblemente, durante el primer contacto prehospitalario. ECG puede ser normal en más de un tercio de los pacientes, las alteraciones electrocardiográficas características incluyen la depresión del ST, la elevación transitoria del ST y cambios en la onda T.

31 Los biomarcadores son un complemento a la valoración inicial y el ECG para el diagnóstico, la estratificación del riesgo Solo la CKMB parecen tener importana clínica. la CK-MB muestra una disminución más rápida tras el IM y puede ser más útil para determinar el momento en que se produjo daño miocárdico y detectar el reinfarto precoz Las elevaciones troponina 5 veces superiores al LSN tienen un alto valor predictivo positivo de IM agudo de tipo 1 Las elevaciones 3 veces superiores al LSN tienen un pequeño valor predictivo positivo (50-60%) para el IM agudo y pueden estar asociadas a un amplio Espectro de enfermedades La caída o la subida de la troponina cardiaca diferencian el daño cardiomiocitario agudo del crónico

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33 Variables utilizadas en la Escala de Riesgo TIMI Edad> 65 años Al menos 3 factores de riesgo de CAD La estenosis coronaria previa conocida de > 50 % Desviación del segmento ST en la presentación de ECG Al menos 2 eventos de angina en las 24 horas previas El uso de la aspirina en los 7 días previos Biomarcadores cardíacos séricos elevados

34 Criterios de Riesgo que indican la necesidad de manejo invasivo del SCASEST

35 Indicadores de Alto Riesgo en SCA Hallazgos ECG Presentacion Clinica Marcadores Bioquimicos Eco hallazgos Hallazgos Angiograficos Prueba de Esfuerzo Pre alta Depresion ST Inestabilidad Hemodinamica, ICC, Sintomas Refractarios Elevada troponina I or T Reducida funccion VI, Afectacion de la pared anterior Lesiones Complejas,Trombos Defectos de perfusion reversibles

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37 Evaluación del riesgo isquémico Estratificacion de riesgo. Score GRACE proporciona una estratificación del riesgo más precisa tanto al ingreso como al alta, proporciona una estimación directa de la mortalidad durante la hospitalización, a los 6 meses, a 1 año y a los 3 años. También proporciona la combinación de riesgo de muerte o IM al año. Las variables son la edad, la presión arterial sistólica, la frecuencia cardiaca, la creatinina sérica, la clase Killip en la presentación, la parada cardiaca al ingreso, la elevación de biomarcadores cardiacos y la desviación del ST. La escala de riesgo TIMI usa 7 variables en un sistema de puntuación aditivo: edad 65 años, tres o más factores de riesgo de EAC, EAC conocida, uso de ácido acetilsalicílico (AAS) en los últimos 7 días, angina grave (dos o más episodios en 24 h), cambio del ST 0,5 mm y un marcador cardiaco positivo

38 Recomendaciones para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, técnicas de imagen y monitorización del ritmo cardiaco en pacientes SCASEST

39 Recomendaciones para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, técnicas de imagen y monitorización del ritmo cardiaco en pacientes con SCASEST

40 Recomendaciones para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, técnicas de imagen y monitorización del ritmo cardiaco en pacientes con sospecha De SCASEST

41 Recomendaciones para el uso de farmacos antisquemicos en fase aguda de SCASEST

42 Algoritmo para confirmar o descartar el diagnostico

43 Mensajes que se debe hacer y no se debe hacer Recomendaciones Anticoagulacion Oral

44 Mensajes que se debe hacer y no se debe hacer Recomendaciones

45 Mensajes que se debe hacer y no se debe hacer Recomendaciones

46 Mensajes que se debe hacer y no se debe hacer Recomendaciones

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48 Recomendaciones de los anticoagulaciones en pacientes con SCASEST

49 Recomendaciones sobre el manejo de hemorragias en SCASEST

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52 Resumen: IM es diagnosticado por medio de historia clinica, evolucion de ECG, y patron de aumento luego caida de las enzimas cardiacas. Todos los pacientes con sospecha de tener isquemia deberia recibir ASA a la presentacion. Reperfusion aguda de la arteria coronaria ocluida es la clave para alcanzar un buen resultado.

53 Resulados: En STEMI, la terapia de reperfusion deberia ser considerada a mas de 12 horas despues del inicio de los sintomas. PCI Primaria es claramente preferible en pacientes no elegible para lisis, aquellos con inicio de sintomas > 3 horas previo, y aquellos con alto riesgo de infartos o en choque cardiogenico.

54 Resultados: Todos los pacientes deberian recibir beta-bloqueantes despues IM, con contraindicaciones especificas. Inhibidoras ACE, ARB, y antagonista de aldosterona mejoran mortalidad en pacientes seleccionados post-im. Terapia con estatinas deberia ser iniciada en el hospital despues IM, alta dosis de una potente estatina cuando es tolerada. El ecocardiograma es utilizado para el diagnostico de complicaciones despues IM; monitoreo hemodinamico puede ser usado.

55 Muchas gracias