Teniasis Cisticercosis

Transcripción

1 Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias de la Salud Departamento de Medicina Preventiva y Social Sección de Parasitología Teniasis Cisticercosis Milva J. Javitt M.V., Esp., M.Sc.

2 Teniasis Helmintiasis causada por cestodos. Se caracterizan por poseer el cuerpo dividido en cabeza o escólex, cuello y cuerpo compuesto de anillos llamados proglótides

3 Agente causal Sólo la Taenia solium y la Taenia saginata parasitan al hombre. Sus formas evolutivas son: Huevo Adulto

4 Huevo de Taenia sp. Los huevos de ambas especies son indiferenciables. Ovoides µ. Rodeado por una membrana oscura. Embrión hexacanto u Oncósfera (masa globosa), con 6 ganchos.

5 Adulto de Taenia solium 2 3 m de longitud.

6 Adulto de Taenia solium Escólex globoso de 1 mm de diámetro. Cabeza con 4 ventosas y 2 hileras de ganchos. Cuello corto y delgado.

7 Taenia solium

8 Proglótide de Taenia solium Cuerpo con 800 a 900 proglótides. Útero con 7 10 ramificaciones testículos. La vagina está desprovista de esfínter.

9 Adulto de Taenia saginata 4 12 m de longitud.

10 Adulto de Taenia saginata Escólex cuadrangular de unos 2 mm de diámetro. Posee 4 ventosas, sin ganchos. Tiene el cuello más largo.

11 Taenia saginata

12 Proglótide de Taenia saginata Cuerpo formado por 2000 proglótides testículos. Útero con 15 a 20 ramificaciones. La vagina tiene un esfínter.

13 Epidemiología El único hospedador definitivo es el hombre. Los hospedadores intermediarios son los suinos para Taenia solium, y los bovinos para Taenia saginata.

14 Epidemiología La prevalencia en América latina es de 0,5 a 2%. La parasitosis por Taenia saginata es más frecuente que por Taenia solium, debido a factores como: a) La dispersión de los huevos de ésta especie es más extensa. b) El consumo de carde de res cruda o mal cocida es mayor que el consumo de carne de cerdo cruda o mal cocida. c) En bovinos son más frecuentes los cisticercos en la musculatura estriada. d) Los cisticercos en los bovinos son más pequeños.

15 Ciclo evolutivo de Taenia sp En las primeras porciones del intestino delgado evagina el escólex Se adhiere a la mucosa por medio de los ganchos y las ventosas Comienzan a formar se proglótides y se hace adulto. Ingestión de cisticercos de Taenia sp por el consumo de carne cruda o mal cocida de animales infectados Puede vivir en el intestino del humano de 10 a 15 años, incluso llegar a 30.

16 Patogenia Se fija a la mucosa intestinal produciendo irritación e inflamación. Absorción de productos metabólicos y tóxicos liberados por el parásito. Puede ocurrir apendicitis por el acumulo de proglótides desprendidos.

17 Manifestaciones clínicas Por lo general es asintomática, o presenta signos inespecíficos a nivel digestivo como: dolor abdominal, retortijones, meteorismo y nauseas. La salida de los proglótides por el ano produce prurito y molestia; y bajan por las piernas dejando un recorrido lechoso, siendo éste el signo más importante.

18 Manifestaciones clínicas Cuando el presenta convulsiones u otras manifestaciones neurológicas, se debe pensar en una cisticercosis simultánea.

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20 Diagnóstico La orientación la da el paciente al referir la presencia de los proglótides en las heces. La observación de huevos y/o proglótides en el examen de heces. Se puede usar el Método de Graham (de la cinta adhesiva o anal swab). Se puede hacer tamizado de heces (Método e Baermann). El diagnóstico específico se basa en el estudio de las características morfológicas de los proglótides maduros. Serología (ELISA, PCR).

21 Tratamiento Buscando la eliminación del escolex, para evitar que regenere desde el cuello, se pueden utilizar: Praziquantel: De mejor acción y más fácil administración. Benzimidazoles Mebendazol. Albendazol. Flubendazol. Niclosamida o Clorosalicilamida.

22 Criterio de curaación Eliminación del Escólex. Tratamiento durante tres meses continuos, con la realización periódica de exámenes de heces. Examen negativo para antígenos fecales de Taenia sp.

23 Prevención Cocinar bien las carnes y embutidos de porcinos y bovinos. Control sanitario de los mataderos. Prohibir los mataderos clandestinos. Evitar comprar carnes en expendios al aire libre o no oficiales. Crianza de ganado porcino y bovinos.

24 La práctica debería ser producto de la reflexión, no al contrario. Hermann Hesse

25 Cisticercosis Parasitosis de los tejidos del hombre producida por la larva de Taenia solium.

26 Agente causal Cisticercos de Taenia solium, que pueden presentarse de dos formas: Vesicular: Es la más frecuente. Quiste redondo u ovalado. De 0,5 a 1 cm de diámetro. Color blanco semitransparente. Escólex invaginado con 4 ventosas y dos coronas de ganchos.

27 Agente causal Racemosa: Es de mayor tamaño. Tiene forma de racimo de uvas. La membrana que lo envuelve es más delgada. Generalmente no posee escólex. Mide de 2 a 15 cm. Se cree que lo produce una forma degenerada de la larva de Taenia solium.

28 Epidemiología Aunque es rara Europa y Norteamérica, es frecuente en India, África y Egipto. En América Latina se observa desde México hasta Chile, pero en Venezuela no se tiene registro exacto de su prevalencia. Se presenta con más frecuencia en poblaciones donde hay cría y sacrificio de cerdos sin buenas condiciones sanitarias. Es más frecuente en hombres de medios rurales.

29 Ciclo Biológico Ingestión de alimentos contaminados con huevos de Taenia solium En el intestino delgado se libera el embrión hexacanto Vía hemática va a pulmón y luego a corazón izquierdo Se disemina a diversos órganos hasta constituir los cisticercos

30 Mecanismo de Infección Heteroinfección: Ingestión de agua y alimentos contaminados con huevos de Taenia solium. Es lo más frecuente. Autoinfección externa: Contaminación fecal oral, de una misma persona. Es lo más frecuente en niños y enfermos mentales. Autoinfección interna: Por transporte de los proglótides maduros hacia el estómago, mediante los movimientos antiperistálticos y se liberan los huevos.

31 Patogenia Siendo lo más frecuente la localización parenquimatosa en el SNC, a nivel de Hemisferios Cerebrales, Cavidades Ventriculares y Cisterna; y la racemosa en Ventrículos Cerebrales, Espacio Subaracnoideo y Troco Cerebral. La parasitosis múltiple es más frecuente en Hemisferios Cerebrales y las Cisternas, mientras que la forma única se presenta mayormente en los Ventrículos Cerebrales. Compresión mecánica y desplazamiento de los tejidos adyacentes, pudiendo producir isquemia y necrosis del parénquima nervioso. Reacción inflamatoria severa exudativa, rara en Encéfalo y Meninges, que es mayor cuando los cisticercos mueren.

32 Patogenia Obstrucción de conductos del LCR, que conlleva a hipertensión endocraneana e hidrocefalia. Se reporta una forma miliar (con muchos parásitos) que cursa con encefalitis. A nivel de tejidos muscular y subcutáneo hay poca patología, sin embargo, estos pacientes presentan frecuentemente, manifestaciones neurológicas. La localización ocular es única y unilateral en la mayoría de los casos; provocando desprendimiento de la retina por su desarrollo en ésta, o su perforación al invadir la cavidad posterior. Su evolución produce opacidad y pérdida de la visión.

33 No hay formación de tejido fibroso alrededor del parásito, sino hasta después de su muerte lo que produce una respuesta inflamatoria más intensa. En un mismo paciente pueden encontrarse cisticercos de diferente localización, algunos vivos y otros muertos. Los índices de letalidad son más elevados al estar afectado el SNC y haber cuadros neurológicos.

34 Manifestaciones clínicas Por las diferentes localizaciones que pueden tener los cisticercos, las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, partiendo incluso de un individuo asintomático (autopsias 13 50%). La gravedad del cuadro clínico va a depender de: a) Localización de las lesiones. b) Cantidad de cisticercos. c) Reacciones inflamatorias e inmunológicas específicas. La locación más frecuente es la del sistema nervioso central, en segundo lugar la del ojo y sus apéndices y por último en los músculos y tejido subcutáneo.

35 Manifestaciones clínicas A) Neurocisticercosis: Puede presentar 4 formas clínicas meníngea, ventricular, parenquimatosa y mixta; y puede manifestarse de forma aguda (activa) o crónica (no activa) cuando los cisticercos están calcificados. Se presentan síndromes, que en orden de importancia son: Epilepsia: Por compresión, destrucción o irritación del tejido se producen convulsiones. Cefalea e hipertensión intracraneana: Cefalea que aumenta con los esfuerzos y no responde a analgésicos, asociada a nauseas, vómito, pérdida de la agudeza visual

36 Manifestaciones clínicas Síndrome psicótico: Puede ser consecuencia de la hipertensión intracraneana o independiente, de tipo esquizofrénico o paranoide. Síndrome meníngeo: Por localización en las meninges o espacios subaracnoideos. Puede ser independiente o asociada a hidrocefalia obstructiva. Síndrome de pares craneanos: Afectando mayormente a los pares óptico, oculomotor y auditivo. Síndrome medular: Puede ser aislado o asociado a uno de los antes descritos. Alteraciones motoras y sensitivas en extremidades.

37 Manifestaciones clínicas B) Cisticercosis subcutánea o muscular: Relativamente común, presentando nódulos confundibles con neurofibromatosis. Raramente hay manifestaciones clínicas, a veces hay mialgias y debilidad muscular. Muchas veces se presenta asociada a NC. C) Oftalmocisticercosis: Se presenta único y unilateral. Al morir, produce reacciones inflamatorias y respuestas inmunológicas como dolor, fotofobia, hipertensión ocular, ceguera, desprendimiento de la retina.

38 Manifestaciones clínicas D) Localizaciones viscerales: Ocasionalmente se localizan en pulmón, miocardio, riñón, infrecuente en hígado; rara vez produce sintomatología.

39 Diagnóstico Bajo un criterio clínico, epidemiológico y da laboratorio se puede hacer un diagnóstico acertado. A) Neurocisticercosis: Imagenología. Inmunología. Estudio citoquímico del LCR. Electroencefalograma. Examen de heces. B) Cisticercosis muscular: Presencia de nódulos. C) Oftalmocisticercosis: Examen de fondo de ojo. D) Cisticercosis visceral. Hallazgos de autopsias.

40 Tratamiento Quirúrgico: Cuando los parásitos son escasos y su localización es de fácil acceso. Fármacoterapia: Praziquantel Albendazol Se recomienda combinarlos con esteroides, ya que la destrucción del parásito produce la liberación de sustancias antigénicas que incrementan la respuesta inflamatoria

41 Esquemas de tratamiento Calcificaciones asintomáticas: No se indica tratamiento. Hipertensión endocraneana: Extirpación quirúrgica. Quistes con más de 2 cm en SNC: Extirpación quirúrgica. Quistes parenquimatosos (únicos o múltiples): Desparasitantes. Lesión cerebral severa. Desparasitantes y Esteroides. Oftalmocisticercosis: Extirpación quirúrgica.

42 Prevención Adecuada disposición de excretas. Lavarse las manos después de defecar. Lavarse las manos antes de comer y cocinar. Lavar los alimentos antes de cocinarlos. Hervir o filtrar el agua. Tratamiento de pacientes con teniasis.

43 Complejo Teniasis - Cisticercosis

44 Complejo Teniasis - Cisticercosis La persona con teniasis libera huevos en las heces Los huevos contaminan alimentos y agua Los humanos y los animales ingieren los huevos En el intestino delgado se libera el embrión hexacanto Ingestión de cisticercos de Taenia sp por el consumo de carne cruda o mal cocida de animales infectados Los cerdos sin control sanitario tienen cisticercos en sus músculos Se disemina a diversos órganos hasta constituir los cisticercos Vía hemática va a pulmón y luego a corazón izquierdo En las primeras porciones del intestino delgado evagina el escólex Se adhiere a la mucosa por medio de los ganchos y las ventosas Comienzan a formar se proglótides y se hace adulto. Puede vivir en el intestino del humano de 10 a 15 años, incluso llegar a 30.

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46 Gracias!!! Milva J. Javitt M.V., Esp., M.Sc.