Amibiosis Amibas Comensales Amibas de Vida Libre

Transcripción

1 Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias de la Salud Dr. Pablo Acosta Ortiz Departamento de Medicina Preventiva y Social Sección de Parasitología - Lapso II Actividad teórico práctica N 5 Amibiosis Amibas Comensales Amibas de Vida Libre Milva J. Javitt, M.V., Esp., M.Sc.

2 Amibiosis Milva J. Javitt, M.V., Esp., M.Sc.

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4 Agente Causal Enfermedad parasitaria producida por Entamoeba histolytica; especie parásita del hombre que puede vivir como comensal en el intestino grueso o invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones e incluso tener localizaciones extraintestinales.

5 Formas Evolutivas Trofozoíto: Es la forma vegetativa, tiene forma irregular y mide de 20µ a 40µ de diámetro, posee pseudopodos que le permiten movilizarse. Su citoplasmas se encuentra dividido en dos porciones; una externa, transparente, casi sin granulaciones llamada ectoplasma, y una interna muy granulosa, que contiene los organelos llamada endoplasma. Su núcleo es esférico con un acumulo pequeño de cromatina puntiforme ubicado en el centro llamado endosoma o cariosoma, y presenta cromatina adherida a la cara interna distribuida de forma homogénea. Presenta en su citoplasma vacuolas digestivas y eritrocitos.

6 Formas Evolutivas Prequiste: Es una forma previa, de transición, el cual puede contener uno, dos o tres núcleos, según el momento de transformación, redondo u ovalado, de 10µ a 20µ de diámetro, inmóvil, sin inclusiones citoplasmáticas pero ocasionalmente con cuerpos cromatoides y vacuola de glucógeno.

7 Formas Evolutivas Quiste: Es la forma infectante, mide de 10µ a 12µ de diámetro, cuando está maduro posee cuatro núcleos con las mismas características descritas para la forma anterior. Es redondeado y posee una membrana gruesa. En su interior presenta cuerpos cromatiodes de forma cilíndrica con los extremos redondeados

8 Entamoeba dispar En 1925, el Dr. Brumpt planteó la posibilidad de la existencia de dos protozoarios diferentes en su comportamiento pero morfológicamente idénticos, diferenciables solo por su secuencia genómica y la diferenciación de zimodemos.

9 Entamoeba coli

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11 Epidemiología

12 Ciclo Evolutivo Son ingeridos y por acción de los jugos gástricos su pared es debilitada En intestino delgado liberan trofozoítos, que genera un trofozoíto metacíclico En el colon, cada núcleo se rodea de citoplasma y Se forman 8 trofozoítos que se dividen Pueden ser viables por mucho tiempo y ser diseminados por manos, agua, artrópodos Los trofozoítos de ubican en las glándulas de Lieberkuhn o en la mucosa El hombre enfero elimina quistes maduros al medio externo Se foman prequistes, que originan quistes que van a madurar en el ambiente

13 Patogenia Acción enzimática: Hay adhesión del parásito a las células epiteliales y por destrucción de los parásitos hay liberación de enzimas como mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa y desoxirribonuclesa que producen lisis de la mucosa permitiendo la invasión a tejidos y órganos. Acción mecánica: Hay una eritofágia que producen isquemia y trombosis. Acción traumática: Necrosis local e infiltrado linfoplasmocitario que producen lesiones ulcerosas con forma de cráter de volcán (en botón de camisa) que se extienden hasta la submucosa y pueden llegar a formar grandes lesiones originando formas necróticas fulminantes.

14 Manifestaciones Clínicas La amibiasis se clasifica por sus manifestaciones en sintomática y asintomática; por su localización en intestinal y extraintestinal y por su evolución en aguda y crónica. De la combinación de estas clasificaciones se presentan los cuadros específicos de la amibiasis. Portador asintomático: Paciente que excreta quistes de Entamoeba histolytica en las heces sin presentar la enfermedad propiamente dicha. Estos individuos resultan de gran importancia epidemiológica, ya que al no ser detectarlos diseminan el parásito con sus heces, y son la fuente más común de infección.

15 Manifestaciones Clínicas Amibiasis intestinal aguda (colitis amibiana desentérica): Es muy frecuente en lactantes y representa un serio problema. Se caracteriza por dolor abdominal que se extiende flanco y fosa ilíaca derecha, detrimento del estado general, diarrea que puede ser simple o presentar moco, sangre o ambos, en ocasiones cursa con cefalea, pujo, tenesmo, meteorismo e hipertermia.

16 Manifestaciones Clínicas Amibiasis intestinal crónica (colitis amibiana no desentérica): Frecuente en adolescentes y adultos, se caracteriza por dolor abdominal de tipo cólico de aparición ocasional, meteorismo, flatulencias, a veces nauseas y vómito, hiporexia y períodos de constipación alternados con cortos períodos de diarrea.

17 Manifestaciones Clínicas Colitis Amibiana Fulminante: Se genera por una situación tóxica no exclusiva de la amibiasis, se caracteriza por presentar lesiones ulcerativas y necróticas que se extienden en gran parte del intestino grueso; generalmente se complica con un proceso bacteriano. Se caracteriza por presentar dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vómito, anorexia y enflaquecimiento progresivo; abdomen distendido, dolor a la palpación y atonía del esfinter anal. El paciente entra en shock y puede morir.

18 Manifestaciones Clínicas Amibiasis Perforada: En el curso de una forma necrótica fulminante, ocurre una perforación lenta hacia la cavidad peritoneal, generalmente abrupta. Se caracteriza por presentar distensión abdominal con timpanismo; vómito, deshidratación, aumento de la temperatura, fuerte dolor abdominal y resistencia a la palpación. Es característica la atonía del esfinter anal con salida de material mucosanguinolento.

19 Manifestaciones Clínicas Absceso Hepático Amibiano: Se presenta por la invasión del parásito al intestino y su diseminación por contiguidad o por vía porta al hígado, produciendo trombos cargados de trofozoítos, que originan necrosis y microabscesos, que pueden romperse y producir una inflamación transitoria. Se caracteriza por presentar debilidad general, fiebre con o sin escalofrios, anorexia, dolor en el hipocondrio derecho que puede irradiarse a brazo y espalda. Puede haber nauseas, vómitos, diarrea y cólico.

20 Manifestaciones Clínicas Ameboma: Forma intestinal consecuencia de una respuesta granulomatosa, que se manifiesta como una masa dolorosa, palpable, de tamaño variable, localizada preferentemente en ciego o porción rectosigmoide, aunque puede presentarse en cualquier sección del colon; en ocasiones obstruye la luz intestinal; raro en niños, más frecuente en adultos jóvenes; casi siempre es único, pero puede presentarse más de uno.

21 Diagnóstico Identificación del parásito para amibiasis intestinal: Examen de haces en fresco con solución salina. Examen de heces fijado y coloreado con hematoxilina férrica. Técnicas de concentración y flotación en sulfato de zinc, para ver quistes. Colonoscopia o Rectosigmoidoscopia. Biopsias de las muestras de tejido coloreadas con hematoxilina-eosina en la forma extraintestinal. Pruebas serológicas para absceso hepático amibiano: ELISA, HI, IFI. Imagenología para absceso hepático amibiano: Rx simple, ecosonograma, TAC, RM.

22 Tratamiento Amebicidas de acción luminal: Dicloroacetoamidas. Teclozán. Etofamida. Quinoleínas alogenadas Diyodohidroxiquín. Quinfamida.

23 Tratamiento Amebicidas de acción luminal y tisular: Metronidazol. Secnidazol. Tinidazol. Ornidazol. Amebicidas de acción tisular: Dehidroemetina. Tratamiento quirúrgico: Para colitis amebiana, unido a tratamiento con nitroimidazoles.

24 Prevención

25 Amibas Comensales Milva J. Javitt, M.V., Esp., M.Sc.

26 Iodamoeba butschlii

27 Amibas de Vida Libre Milva J. Javitt, M.V., Esp., M.Sc.

28 Agente Causal Actualmente se conocen tres géneros de protozoarios anfizóicos. Naegleria Acanthamoeba Balamuthia.

29 Naegleria Es el género más aislado en humanos. Su especie conocida es N. fowleri. Presenta tres estadios durante su desarrollo: trofozoítos que miden aproximadamente 15µ, de forma irregular que emite iobópodos para movilizarce; una forma flagelada, ligeramente alargada con dos o más flagelos y quistes redondos o estrellados de 10 µ de diámetro, con pared delgada. Produce Meningoencefalitis Amibiana Primaria

30 Meningoencefalitis Amibiana Primaria Causada por Naegleria fowleri principalmente en niños o jóvenes que gozan de buena salud; pero con antecedentes de haber nadado en corrientes de agua naturales o piscinas calentadas artificialmente. Cursa con cefalea y fiebre de inicio súbito, asociadas a rinitis y síntomas respiratorios; a veces con rigidez de la nuca. Luego presenta irritabilidad, confusión, somnolencia, coma. Las amibas penetran por las fosas nasales, llegan al nervio olfatorio atraviesan la lámina cribosa hasta alcanzar el espacio subaracnoideo; al llegar a SNC degradan la mielina, producen necrosis, fenómenos hemorrágicos y edema. Se diagnostica con preparaciones del líquido cefalorraquideo en fresco coloredas con Giemsa o Wright. Se trata con Anfotericina B.

31 Meningoencefalitis Amibiana Primaria

32 Acanthamoeba Sus especies conocidas son: A. culbertsoni y A. castellani. Desarrolla un trofozoíto de 23µ de diámetro, su citoplasma emite pseudópodos en forma de espinas llamados acantópodos y contiene vacuolas; y un quiste de aproximadamente 18µ de diámetro, oval o esférico con doble pared. Produce Encefalitis Granulomatosa Amibiana

33 Balamuthia Es el género más recientemente descubierto (1993), su especie es B. mandrillaris. Desarrolla un trofozoíto que puede medir entre 10 a 60 µ de diámetro, es de forma irregular y tiene muchos pseudópodos; y un quiste que puede medir de 5 a 30µ de diámetro que posee tres capas o membranas. Produce Encefalitis Granulomatosa Amibiana

34 Encefalitis Granulomatosa Amibiana Causada por Acnthamoeba culbertsoni y Acanthamoeba castellani (también por Balamuthia mandrillaris), principalmente en pacientes debilitados, enfermos crónicos y inmunosuprimidos; con antecedentes de haberse sumergido en aguas, de donde las amibas pudieron invadir la mucosa nasal, la córnea o la piel para luego diseminarse vía hemática hasta llegar a SNC produciendo necrosis enzimática. Cursa con cefalea, fiebre, hemiparesia, convulsiones, trastornos visuales, ataxia, anorexia, nauseas, vómito, coma. Se diagnostica con preparaciones del líquido cefalorraquideo en fresco coloredas con Giemsa o Wright. La EGA se trata con Ketoconazol, clotrinazol, miconazol, sulfametazina, gluconato de cloroexidina. La queratitis se trata con Ketconazol, miconazol, isotionato de propamidina o biguamida de poliexametileno.

35 Encefalitis Granulomatosa Amibiana

36 Prevención

37 Gracias Milva J. Javitt, Asesor Médico Veterinario, Especialista en Gerencia en Salud, Magister Scientiarum en Salud Pública