TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Ivanka Torres Segura Mir R3 MFYC H.Sagunto

Transcripción

1 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Ivanka Torres Segura Mir R3 MFYC H.Sagunto

2 Caso clínico: MOTIVO DE CONSULTA: Mujer de 32 años que acude a Urgencias por cuadro de dolor torácico y disnea desde hace 24 horas.

3 AP: IQ: AF: Caso clínico: NO RAMC, NO HTA, NO DM, NO DLP. Obesidad, IMC: 30,9. Fumadora de 20 cig/día desde hace 15 años. Apendicectomía hace 10 años. Madre: obesidad, DM tipo 2, HTA. Hermana: abortos de repetición en el primer trimestre Medicación habitual: ACO desde hace 4 años. AP: Desde hace una semana, FÉRULA posterior en tobillo izquierdo por esguince grado III, tras accidente deportivo.

4 ENFERMEDAD ACTUAL: No cortejo vegetativo. Disnea Dolor torácico BRUSCO La tarde anterior. En reposo. A nivel subescapular derecho. No irradiado. Tipo PLEURÍTICO, que aumenta con la inspiración profunda. Intensidad 7/10. No se modifica con los movimientos del tórax ni de MMSS. Dolor a nivel tobillo izquierdo No fiebre, no tos ni expectoración ni hemoptisis No ortopnea de DPN. No dolor abdominal. No otros síntomas excepto molestias a nivel de tobillo izquierdo.

5 Caso clínico: EXPLORACIÓN FÍSICA: CONSTANTES: TA: 143/88 FR:22rpm. FC:120lpm. Sat O2:91% C y O, NH y NC. AC: Rítmica, sin soplos, no roce pericárdico. AP:MVC, sin ruidos sobreañadidos. ABD: B y D, sin megalias, no doloroso, no signos de irritación peritoneal. Pulsos femorales presentes y simétricos. EEII: Se retira férula, edema localizado en tobillo izquierdo, con dolor a la hiperextensión LLE tobillo.

6 Caso clínico: EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Hemograma: sin alteraciones. Bioquímica: sin alteraciones. Gasometría arterial: hipoxemia. Dímeros-D: 7,01. ECG:RS a 116 lpm, patrón S1Q3T3. RX tórax: Sin alteraciones. Ecografía venosa de MMII: Sin alteraciones. TAC torácico: confirma el diagnóstico de TEP.

7 Tromboembolismo pulmonar: Migración de uno o varios coágulos desde las venas de la circulación sistémica hasta los pulmones Manifestación clínica más grave de la enfermedad tromboembólica venosa, que incluye TEP y TVP. Generalmente, su origen está en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores (95%) y en menor frecuencia del sistema venoso pélvico Vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Puede proceder también de: -Tumores -Líquido amniótico -Aire -Grasa -Cuerpos extraños.

8 Tromboembolismo pulmonar: Es la tercera causa de muerte en hospitales Tiene una incidencia de 10 casos/ habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida. La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

9 Factores predisponentes por la SEPAR (Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica): Estasis venosa por insuficiencia cardíaca congestiva o por insuficiencia venosa crónica La falta de evidencia de estos factores de riesgo NO DESCARTA un TEP. La probabilidad de que ocurra aumenta proporcionalmente con el número de factores predisponentes presentes. Lesión por traumatismo (sbtdo si incluye EEII)o cirugía mayor. Consumo de anticonceptivos. Edad >40 años. Inmovilización prolongada (> 4 d) No hay ninguno: probabilidad de tener un TEP sólo con la clínica: 11% Neoplasias por compresión del sistema venoso profundo o con liberación de sustancias procoagulantes. Un factor: 24% Estados de hipercoagulabilidad primaria Dos factores: 36% Accidente cerebrovascular Parto y puerperio Tres factores: 50% Antecedentes de TEP y TVP. > 3 factores: 100%.

10 Clínica: Asintomáticos Clínica muy variable. En función del tamaño del émbolo Muerte súbita Insaturación suele ser brusca Fiebre de origen desconocido Simular una angina Descompensa a un EPOC. No son raros los casos de presentación insidiosa ( microembolias pulmonares) D(x) difícil

11 Frecuencia de síntomas y signos en TEP: SÍNTOMAS Dolor torácico (88%) Disnea (84%) Ansiedad y MEG (59%) Tos (53%) Hemoptisis (30%) Sudoración (27%) Síncope (13%) SIGNOS Taquipnea > 20 rpm (92%) Estertores (58%) Aumento de segundo tono pulmonar ( 53%) Taquicardia > 100 rpm (44%) Fiebre (44%) Sudoración (43%) Ritmo de galope (36%) Flebitis (34%) Edema de EEII( 32%) Soplo (23%) Cianosis ( 19%)

12 Diagnóstico: Lo primero es tener una sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible, la presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas. El primer paso es hacer el cálculo de la probabilidad pretest: Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%). Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.

13 Algoritmo diagnóstico en TEP ESTABLE:

14 Algoritmo diagnóstico de TEP INESTABLE:

15 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: (para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.) Hemograma. Bioquímica. Coagulación. Marcadores cardíacos. Gasometría arterial. Dímero D. ECG. RX tórax Diagnóstico diferencial: Pruebas de confirmación: Eco doppler de EEII TAC torácico. Gammagrafía pulmonar Ecocardiografía Arteriografía pulmonar selectiva Pletismografía Flebografía isotópica Leucocitosis + desviación izquierda, si infarto. Hiperbilirrubinemia + transaminasas normales. Aumento de productos de degradación del fibrinógeno 10-15% es normal. Hipoxemia (po2>80 no excluye el diagnóstico) Alcalosis respiratoria Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2 Necesaria para establecer indicación de oxigenoterapia. (>500ng/ml): elevado en >90% de TEPs.

16 Para qué sirve el dímero-d en el diagnóstico del TEP?: El dímero D tiene una gran S y un alto VPN (tiene un gran valor para EXCLUIR el diagnóstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos ASOCIARLO a la sospecha clínica). El dímero D es muy poco E para diagnosticar el TEP porque también se PUEDE ELEVAR EN OTRAS enfermedades El dímero-d NO se acepta aisladamente para excluir el TEP, siempre hay que relacionarlo con la sospecha clínica y otras pruebas diagnósticas. Si dímero-d es < 500 ng/ml y la sospecha clínica es baja nos permitiría EXCLUIR el diagnóstico de TEP y no sería necesario realizar otras pruebas complementarias. IAM, ACV, neoplasias, infecciones pulmonares, cirugía, hiperbilirrubinemia, traumatismos, edad avanzada, embarazo, hipertensión, raza negra y enfermedades inflamatorias.

17 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: (para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.) Hemograma. Bioquímica. Coagulación. Marcadores cardíacos. Gasometría arterial. Dímero D. ECG. RX tórax Pruebas de confirmación: Eco doppler de EEII TAC torácico. Gammagrafía pulmonar Ecocardiografía Arteriografía pulmonar selectiva Pletismografía Flebografía isotópica

18 Electrocardiograma: De interés,fundamentalmente, para descartar un IAM. Hasta en un 65% de los pacientes con TEP pueden aparecer alteraciones inespecíficas en el ECG, como: Cambios inespecíficos en el segmento ST o en la onda T. Taquicardia sinusal, FA con respuesta ventricular rápida y otras arritmias supraventriculares. Desviación del eje cardíaco hacia la derecha Bloqueo de rama derecha P pulmonar Patrón de Mc Quinn y White: S1Q3T3 en los cuadros de TEP masivo.

19 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: (para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.) Hemograma. Bioquímica. Coagulación. Marcadores cardíacos. Gasometría arterial. Dímero D. ECG. RX tórax Pruebas de confirmación: Eco doppler de EEII TAC torácico. Gammagrafía pulmonar Ecocardiografía Arteriografía pulmonar selectiva Pletismografía Flebografía isotópica

20 RX TÓRAX Embolismo sin infarto Embolismo con infarto

21 RX TÓRAX Radiografía de tórax. Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax NORMAL. Signo de Westermark: áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido. Embolismo Signo de Fleischer: dilatación de un segmento de la arteria pulmonar sin infarto en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso signo de la salchicha por vasoconstricción distal. Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma. Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos. Consolidación multifocal de predominio inferior, es visible entre las horas de episodio Embolismo embólico. con infarto Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, poco frecuente. Embolismo séptico: presenta muchas opacidades redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas. Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similar a un edema agudo de pulmón que aparecen entre las horas tras el traumatismo.

22 RX TÓRAX Radiografía de tórax. Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax NORMAL. Signo de Westermark Embolismo con infarto Amputaciones vasculares Joroba de Hampton Atelectasias

23 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: (para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.) Hemograma. Bioquímica. Coagulación. Marcadores cardíacos. Gasometría arterial. Dímero D. ECG. RX tórax Pruebas de confirmación: TAC torácico. Gammagrafía pulmonar Ecocardiografía Arteriografía pulmonar selectiva Eco doppler de EEII Pletismografía Flebografía isotópica

24 TAC Helicoidal de tórax VENTAJAS Elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos. INCONVENIENTES No es capaz de diagnosticar TEP periféricos y no está disponible en todos los hospitales. Puede ser que con el tiempo vaya desplazando a la gammagrafía.

25 Gammagrafía pulmonar Tiene un gran valor en el diagnóstico de la embolia pulmonar Ventajas: es un método no invasivo, rápido, asequible, sencillo de realizar, con alta sensibilidad y útil para el diagnóstico de TEP Inconvenientes: no está disponible en muchos centros y necesita el traslado del enfermo, no es diagnóstica en un 38% de los casos Una gammagrafía de perfusión normal, excluye TEP clínicamente significativo Hasta ahora era la primera exploración no invasiva que debía hacerse ante la sospecha de TEP

26 Ecocardiograma Exploración inicial de elección en TEP inestables. Inconvenientes: en TEP menores su sensibilidad es muy baja Arteriografía Sensibilidad y especificidad del 99%. Es la prueba definitiva y de referencia. Es una técnica cruenta, con morbimortalidad, precisa de infraestructura compleja no siempre disponible. Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita diagnóstico de certeza y en situaciones de extrema urgencia.

27 Tratamiento: Es siempre una URGENCIA médica. La rapidez de instauración del tratamiento es importante, sobretodo para EVITAR TEP de repetición, que son la causa fundamental de MUERTE en esta enfermedad. Medidas generales Medidas específicas

28 Medidas generales: Toma de constantes (TA, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura ) Canalizar una vía. ECG y RX. Oxigeno con Ventimask al 50%. Analgesia: bolo de cloruro mórfico 10 mg i.v. que se puede repetir cada 4-6 horas (Se prepara diluyendo 1 ampolla en 9ml de suero fisiológico, razón de 2 ml/ minuto).

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30 Anticoagulación: HNF: Vía intravenosa. Requiere monitorización TTPA. Antídoto: sulfato de protamina. Bolo inicial (80UI/kg o 5000UI) +perfusión continua (< sangrado y recurrencia del TEP que la intermitente cada 4 horas). HBPM : Vía subcutánea, biodisponibilidad 90%. Excreción renal. No necesita monitorización. Menos hemorragias. Relación dosis-respuesta más predecible. Antídoto: sulfato de protamina. Enoxaparina (Clexane): 1mg/Kg, 2 veces al día. Tinzaparina (Innohep): 175U/Kg, 1 vez al día. FONDAPARINUX: Vía subcutánea Excreción renal. Biodisponibilidad cercana al 100%. 5mg (<50kg), 7.5mg (50-100kg), 10mg (>100kg) 1 vez al día.

31 Contraindicaciones ABSOLUTAS: Úlcera péptica activa Lesión visceral o intracraneal, Fenómenos hemorrágicos activos, PAD>120 mmhg, Endocardititis bacteriana, Pericarditis, Tbc activa cavitaria, Intervención neuroquirúrgica, oftalmológica o prostática en los últimos 7-14 días, Nefropatía grave. Contraindicaciones RELATIVAS: Hernia de hiato, Rectocolitis hemorrágica, Hemopatías con trastorno de la coagulación, Edad avanzada > 75 años, Hepatopatía crónica.

32 Anticoagulantes orales: RIESGO DE RECURRENCIAS: Riesgo Sobre <1%/año el 3er con día de anticoagulación iniciado el tratamiento activa que se con elevada heparina. 2-10% tras el cese En del la tratamiento. primera semana debemos hacer controles todos los días, ajustando la dosis según el INR, para que la anticoagulación sea Riesgo del 3% en pacientes cuyo primer TEP fue por una causa temporal optima el INR debe estar entre 2-3. (cirugía, inmovilización ), aumentando si TEP idiopático.. Factores de riesgo: La anticoagulación se prolongará en función de la aparición de Mujer. recurrencias, la identificación de factores de riesgo y la etiología: Edad Primer avanzada. episodio o factor de riesgo tratable se anticoagula durante 3 Causa idiopática. Cáncer. meses. Índice TEP de idiopático masa corporal. Enfermedades neurológicas o déficit de con proteína afectación C, motora anticoagulación de EEII. 6 meses o más. Primera recurrencia, 1 año de tratamiento. Recurrencias sucesivas, anticoagulación de por vida.

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34 Fibrinolisis: Disuelve el coágulo con más rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el coste económico más elevado. Se indica en casos de TEP masivos y hemodinámicamente inestables. Contraindicaciones: enf. Intracraneal, cirugía reciente mayor, trauma o HTA no controlada. Acción reversible con ácido épsilon-amino-caproico. Si Embolismo pulmonar submasivo, marcadores cardiacos elevados con disfunción VD: FIBRINOLISIS, si contraindicada: La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24 horas con estreptoquinasa, urocinasa Embolectomía: Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se y activador del plasminógeno tisular. utiliza poco. Mortalidad peri operatoria 25%. Las pautas más frecuentes utilizadas en el tratamiento trombolítico del TEP son por orden de eficacia: Pauta rt-pa: 100 mg puestos en 2 horas con un bolo inicial de 10 mg y 90 mg en 2 horas. El rt- PA se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/ kg hasta un máximo de 50 mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si es preciso. Pauta UK UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/ Kg/ h durante horas. Pauta SK: UI en 20 minutos seguido de UI/ hora durante 24 horas.

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36 Filtro en vena cava inferior: Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%. Indicaciones absolutas de filtro PERMANENTE en vena cava inferior: TEP recurrentes por fallo en la anticoagulación Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes. Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes. TEP masivos con gran repercusión hemodinámica y shock. Las indicaciones de un filtro TEMPORAL en vena cava inferior no están bien establecidas aunque se aceptan como aconsejables: Embarazada joven con TVP y TEP masivo. Trombosis de vena cava muy alta y no hay posibilidad de poner un filtro definitivo que nos garantice que no va a emigrar el trombo. TVP amenazante y TEP severo con HTA pulmonar y que tiene tratamiento fibrinolítico. Joven con trombos amenazantes en VCI o en sector femoroilíaco y no hay contraindicación para usar tratamiento trombolítico

37 CONCLUSIONES: El TEP es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en un 95% de los casos del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. Los síntomas más frecuentes son: Disnea de aparición súbita inexplicable (84%), dolor torácico de tipo pleurítico (76%) y tos (50%) El TEP es siempre una urgencia médica. En caso de sospecha clínica, conviene confirmarlo lo más rápidamente posible el diagnóstico, y proceder al tratamiento

38 Bibliografía: Barranco Ruiz F. Martos López J. Simon Martos B. Tromboembolismo pulmonar masivo. En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. L.Jiménez Murillo,F.J.Montero Pérez.Guía diagnóstica y protocolos de actuación en urgencias. Harrison TR, Kasper DL, Faucci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Larry J. Tromboembolismo pulmonar. Principios de la medicina interna. Harrison F. Moreno Osuna, B.Martínez Lechuga,Mª. Gómez García. Guía clínica de atención primaria Fisterra. Rozman C. Medicina Interna. Elsevier Cereza G, Danés I. Eficacia y seguridad de HBPM en el tratamiento de la tromboembolia pulmonar. Med Clin (Barc) 1999; 113:

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