HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DEL VASOESPASMO POR DOPPLER TRANSCRANEAL

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1 Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias Rev Cub Med Int Emerg 2007;6(1): TRABAJOS ORIGINALES Unidad de Ictus. Hospital Clínicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras" La Habana. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DEL VASOESPASMO POR DOPPLER TRANSCRANEAL Dr. Claudio E. Scherle Matamoros, 1 Dr. Jesús Pérez Néllar, 2 Dr. Héctor Roselló Silva, 1 Dra. Yainelí Cutiño Maas, 3 Dr. Alfredo Amaro Hernández 1 y Dr. Jorge Luis Matos. 1 RESUMEN Durante el curso clínico de hemorragia subaracnoidea aneurismática, el vasoespasmo cerebral es la complicación médica más frecuente. Aunque se conoce que determinados límites de velocidad media de flujo sanguíneo determinadas mediante doppler transcraneal se relacionan con vasoespasmo sintomático, la frecuencia de vasoespasmo subclínico y clínico en pacientes con HSA no se ha establecido con claridad. En el presente estudio se recogen los resultados del seguimiento con doppler transcraneal de 29 pacientes ingresados en la unidad de ictus con hemorragia subaracnoidea. El 55% de los casos presentó algún grado de vasoespasmo y solo en el 14% fue sintomático. El pico máximo de velocidades medias de flujo se registró entre el sexto y el octavo días de evolución. La determinación de los índices de Lindergaard en los casos sintomáticos permitió diferenciar si el aumento de la velocidad de flujo estaba relacionado con hiperemia inducida por el tratamiento o por aumento del tono en la pared arterial. Los mayores incrementos de las velocidades de flujo se registraron en las arterias cerebrales medias. Palabras clave: hemorragia subaracnoidea, vasoespasmo, doppler transcraneal. 1 Especialista de I grado en Neurología. 2 Especialista de I grado en Neurología. Doctor en Ciencias Médicas. 3 Especialista de I grado en Medicina Interna. csm@infomed.sld.cu 624

2 La hemorragia subaracnoidea no traumática (HSA) constituye un serio problema de salud por la alta tasa de morbi-mortalidad que comporta 1,2 y la necesidad de atención en centros especializados, con servicios de neurocirugía y neuroradiología. Durante su curso clínico pueden presentarse varias complicaciones. Entre ellas, el vasoespasmo es la más frecuente 3 y aunque se ha avanzado mucho en el conocimiento de su fisiopatología, aún no existe un esquema terapéutico eficaz para prevenirlo y tratarlo cuando ya está establecido. 4 En la actualidad el monitoreo del vasoespasmo con ultrasonido doppler transcraneal (DTC) juega un papel importante en el seguimiento de la HSA. 4,5 Aunque se ha sugerido que determinados límites de velocidad media se relacionan con vasoespasmo sintomático, la frecuencia de vasoespasmo subclínico y clínico en pacientes con HSA no se ha establecido con claridad. Si se monitorea rutinariamente las velocidades de flujo sanguíneo cerebral con DTC puede detectarse una alta frecuencia de vasoespasmo, pero no en todos los casos este se torna sintomático. Determinar cuáles son los factores asociados al vasoespasmo clínico, puede ser una clave importante para guiar el tratamiento preventivo. MATERIAL Y MÉTODO Se realiza un estudio descriptivo del seguimiento de los pacientes con HSA que han ingresado en la unidad de ictus (UI) del hospital clínico quirúrgico Hermanos Ameijeiras de la Ciudad de la Habana, durante el periodo de octubre de 2005 a mayo de Los criterios de ingreso en la UI son: Pacientes con diagnóstico referido de HSA. Mayores de 18 años. Glasgow > 8. Sin necesidad de apoyo ventilatorio. El estado clínico fue evaluado empleando la escala de coma de Glasgow 6 y la escala de la Federación Mundial de Neurocirugía (WFNS) 7 que combina el estado de conciencia con la presencia o no de déficit motor. En todos los casos fue realizada una tomografía axial computadorizada (TAC) de cráneo al llegar al hospital para confirmar el diagnóstico de HSA y clasificar el grado de sangramiento según la escala de Fisher. 8 Se realizó una panangiografía cerebral por vía transfemoral preoperatoria, precedida o no de una angiotc, a todos los enfermos que fueran tributarios de tratamiento quirúrgico. Con un equipo de DTC Embo-Dop de la firma DWL, a través de la ventana temporal, utilizando el transductor de 2 mhz se examinaron las velocidades medias de flujo (Vmf) de las arterias cerebrales medias (ACM) y arterias cerebrales anteriores (ACA). Los registros se realizaron a diferentes profundidades con un intervalo de 5 mm, determinándose los valores máximos de velocidad. El estudio fue realizado diariamente a partir del tercer día del inicio del sangramiento en los pacientes que ingresaron con menos de 72 horas, y desde el primer día a los que fueron admitidos con un mayor 625

3 tiempo de evolución. El índice de Lindergaard se calculó estableciendo la proporción entre la Vmf en la (ACM) a 50 mm de profundidad y la arteria carótida interna (a través de la ventana submandibular ipsilateral) a 60 mm. 9 El esquema de tratamiento empleado consistió en la administración oral de nimodipina: 240 mg/día e hidratación con solución salina 0.9%: ml/24h. Las cifras de tensión arterial media se mantuvieron en niveles inferiores a 120 mmhg, para evitar la hipotensión arterial. Variables recogidas: Edad. Sexo. Factores de riesgo HSA: Fueron considerados los antecedentes familiares de HSA, hipertensión arterial (HTA) previa, el hábito de fumar y el antecedente de alcoholismo. Resultado de la escala de la WFNS. Resultado de la TAC: según la escala de Fisher. Factores de riesgo para vasoespasmo: resultado de la escala de Fisher, antecedente de HTA y el hábito de fumar. Resultado de la angiografía: localización del aneurisma y presencia de vasoespasmo, si por la inspección se demostraba disminución focal o difusa del diámetro de la luz de una o varias arterias, ramas del polígono de Willis. Vasoespasmo sintomático: fue considerado si entre los 4 y 14 días de evolución se presentaba: confusión, disminución del nivel de conciencia acompañado de signos motores focales con o sin disturbio del lenguaje en el contexto de Vmf elevadas (por DTC) y en la TC signos de infarto cerebral. 10 Velocidad media de flujo máxima (Vmf) (cm/seg) (DTC) alcanzada durante el periodo de vasoespasmo. Clasificación del vasoespasmo según las Vmf. 11 Momento en que aparecen valores máximos de Vmf. Resultado del índice de Lindergaard en los pacientes sintomáticos, en el momento en que se alcanzan las Vmf máximas. RESULTADOS Y DISCUSIÓN Se atendieron un total de 29 pacientes, con predominio del sexo femenino (72.4%). La edad media fue de 49 años. (Tabla 1). El factor de riesgo más frecuente para la HSA fue el hábito de fumar (52%) seguido de la HTA (49%). El 7.14% de los enfermos tenían antecedentes de HSA familiar (Gráfico I). El 79% de los pacientes se ingresaron con un estadio I de la escala de la WFNS. (Gráfico II). En la TAC inicial el 41.4 % tenían un coágulo subaracnoideo focal grueso, 626

4 sangre intraventricular, intraparenquimatosa o en ambas, según el resultado de la escala de Fisher (Gráfico III). Tabla No. 1: Características generales. Edad media (en años) 49.6 Edad máxima (en años) 82 Edad mínima (en años) 23 Sexo masculino 8 Sexo femenino 21 Gráfico I. Gráfico II. 627

5 Gráfico III. La angiografía cerebral, la angiotc o ambas, se realizaron en 27 pacientes (92.5%) y resultaron positivas en el 72%. Hubo predominio de las lesiones aneurismáticas como causa de la HSA (gráfico IV). No se estudiaron 2 pacientes por no tener criterio quirúrgico. Gráfico IV. Se diagnosticaron 24 lesiones aneurismáticas. El 87.5% se localizó en los vasos de la circulación carotídea, con predominio por la AcoA y el origen de la AcoP. En 3 pacientes se encontraron aneurismas múltiples y en uno una malformación arteriovenosa. El estudio vascular resultó negativo en el 21% de los pacientes. 628

6 Tabla 2. Localización de los aneurismas. LOCALIZACIÓN No. % A. Comunicante anterior (AcoA) 8 33 A. Comunicante posterior (AcoP) 8 33 Segmento oftálmico. A. Carótida Interna 3 13 A. Cerebral media (ACM) 1 4 Tronco Basilar 3 13 Múltiples 3 10 El 17% de los ultrasonidos DTC no se pudo realizar por ventanas óseas deficientes y en el 27% resultó normal. En el 55% de los pacientes se registraron Vmf superiores a 100 cm/s (vasoespasmo). El 21% y el 14% de los enfermos desarrollaron vasoespasmo moderado y severo respectivamente. El pico de Vmf máximas se registró entre los días 7 y 8 de evolución. Tabla. 3. Resultados del doppler transcraneal RESULTADO No. % No ventana Normal Vasoespasmo Ligero 6 21 Moderado 6 21 Grave 4 14 Vmf máxima (día) 7.9 El 14% de los pacientes estudiados presentaron vasoespasmo clínico, lo que representó el 25% del grupo con vasoespasmo y predominó en mujeres con una edad media de 50 años. En todos los casos se recogieron factores de riesgo asociados a vasoespasmo y el resultado de la escala de Fisher fue grado II. La mortalidad fue del 50%. 629

7 Tabla. 4: Vasoespasmo sintomático. Pacientes (n = 4) 14% Edad media (en años) 50.7 FR para vasoespasmo 100% Fisher II 100% Mortalidad 50% En todos los pacientes sintomáticos los aneurismas se situaron en el sistema carotídeo y la mitad tenía evidencias de vasoespasmo en el momento de la angiografía. El 75% de los sujetos con vasoespasmo sintomático tuvo Vmf superiores a 200 cm/seg (vasoespasmo grave) y el pico máximo de velocidades se alcanzó entre los días 6 y 7. La ACM resultó ser el vaso en el que se detectaron velocidades de flujo más altas. El índice de Lindergaard fue superior a 4 en el momento en que se alcanzaron Vmf máximas en tres de los 4 casos sintomáticos. (Tabla 5). Tabla. 5: DTC en los pacientes con vasoespasmo sintomático RESULTADO Vasoespasmo moderado 25% Vasoespasmo grave 75% Promedio Vmf (cm/seg) 216 Momento (día) 6.5 TERRITORIO VASOESPASMO POR DTC ACM 75% ACA 25% Índice de Lindergaard (n = 3) >4 Desde su introducción en 1982, el DTC surge como un método diagnóstico no invasivo que permite la evaluación en tiempo real del estado de la circulación cerebral. 11 Numerosos estudios han evaluado sus ventajas y limitaciones en el diagnóstico y seguimiento del vasoespasmo. 10,12,13 Sin embargo, en comparación con la angiografía cerebral, que es el mejor método para estudiar la anatomía vascular, nos proporciona 630

8 información sobre el estado funcional de los vasos que conforman el polígono de Willis 11 y carece de sus complicaciones. El monitoreo diario de las velocidades del flujo sanguíneo cerebral en pacientes con HSA posibilita identificar los pacientes que presentan vasoespasmo y de ellos, cuáles entran en rangos de velocidades asociadas a vasoespasmo clínico. 13 Los resultados del estudio hemodinámico en el contexto de la UI tiene implicaciones terapéuticas inmediatas, pues en pacientes con aumento diario de las Vmf se puede realizar hipervolemia y hemodilución, para así tratar de anticiparnos al vasoespasmo clínico. 13 Este estudio a pesar de ser descriptivo nos brinda datos que pueden ser de utilidad en el seguimiento diario de los pacientes con HSA. Aproximadamente la mitad de los casos tuvieron algún grado de vasoespasmo y sólo en el 14% fue sintomático; lo que debe estar en relación con la cantidad de sangre en la TC y el estado clínico de los pacientes al ingreso. En el estudio original de Fisher se demostró la correlación entre la cantidad de sangre en la TC y el riesgo de vasoespasmo. 8 Los grados III y IV se asociaron con el mayor porcentaje de casos con infarto cerebral. En nuestros pacientes predominó el estadio I-II en la escala de Fisher y más del 75% se encontraba en un estadio I de la escala de la WFNS. En los sintomáticos el promedio de las Vmf fue de 216 cm/seg. Velocidades superiores a 200 cm/seg se correlacionan en la angiografía con una disminución de más del 50% de la lumen arterial. 14 En la mitad del total de los pacientes que presentaron vasoespasmo clínico inmediatamente después de verse el estrechamiento arterial segmentario en la angiografía, por DTC se registraron Vmf superiores a 120 cm/seg. La sensibilidad del DTC para detectar el vasoespasmo es mayor para las ACM que para otros vasos (75 al 90%). En el 75% de nuestros casos se registraron las mayores velocidades de flujo en el territorio de la ACM. Una vez que se alcanzan Vmf altas y se inicia el tratamiento con hemodilución el cálculo del índice de Lindergaard incrementa la sensibilidad del estudio y nos permite diferenciar si el aumento registrado en la Vmf de la ACM responde a hiperemia o vasoespasmo. Cifras inferiores a 3 corresponden a hiperemia inducida por las medidas terapéuticas. 9 En 3 de los pacientes con manifestaciones clínicas focales el índice de Lindergaard era superior a 4 en el momento en que se registraron los valores más altos de Vmf. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Pareda-Cardentey AI, Falero-Pérez AR. Hemorragia Subaracnoidea. Rev Neurol 2002;34(10): Yasui N, Suzuki A, Nishimura H, Suzuki K, Abe T. Long-term follow-up study of unruptered intracraneal aneurysms. Neurosurg 1997;40: Janjua N, Mayer SA. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Current Opinion in Critical Care 2003;9:

9 4. Treggiari-Venzi MM, Suter PM, Romand JA. Review of Medical Prevention of Vasospasm after Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Problem of Neurointensive Care. Neurosurgery 2001;48: Klingelhofer J, Dander D, Holzgraefe M, Bischoff C, Conrad B. Cerebral vasospasm evaluated by transcranial Doppler ultrasonography at different intracranial pressures. J Neurosurg 1991;75: Teasdale G, Jennelt B. Assesment of coma and impaired consciousness. Acta Neurochir (Wien) 1976;34: Rosen DS, Macdonald RL. Grading of subarachnoid hemorrhage: modification of the world World Federation of Neurosurgical Societies scale on the basis of data for a large series of patients. Neurosurgery 2004;54: Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, et al. Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited. Stroke 2001;32: Lindegaard KF, Nornes H, Bakke SJ, Sorteberg W, Nakstad P. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage investigated by means of transcranial Doppler ultrasound. Acta Neurochir Suppl (Wein). 1988; 42: Kassell NF, Sasaki T, Colohan Art, Nazar G. Cerebral Vasospasm Following Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke 1985;16(4): Aaslid R, Huber P, Nornes H. A transcranial Doppler method in the evaluation of cerebrovascular spasm. Neuroradiology 1986;28: Rabinstein AA, Friedman JA, Weigand SD, McClelland RL, Fulgham JR, Manno EM, Atkinson JD, Wijdicks EF. Predictors of Cerebral Infarction in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2004;35: Janjua N, Mayer SA. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Current Opinion in Critical Care 2003;9: Newell DW, Grady MS, eskridge JM, Winn HR. Distribution of angiographyc vasospasm after subarachnoid hemorrhage: implications for diagnosis by TCD. Neurosurgery 1990;27: