TRIADA ETIOPATOGÉNICA

Transcripción

1 Introducción: Actualmente, se estima que la Diabetes Mellitus presenta una prevalencia en el mundo de un 4.5%, y se estima que en el 2010 será alrededor de un 6.5%. Sólo en Europa hablamos de un total de 25 millones de personas, de las cuales en España la prevalencia es de un 5.6% - 10%. Además, el 15% de estos pacientes en el mundo presentan úlceras, y de éstos en un 50% - 70% amputaciones traumáticas. El 85% de las amputaciones se precede de úlcera. Podemos hablar así del síndrome del Pie Diabético cuya Etiopatogenia viene marcada por la presencia de neuropatía, E.V.P y traumatismo + infección. La combinación de todas ellas, va a predisponer la aparición de úlceras. TRIADA ETIOPATOGÉNICA Neuropatía E.V.P Trauma + infección ÚLCERA Dentro de la neuropatía, hemos de diferenciar entre N. Sensitiva, N. Motora y N. Autonómica. La N. Sensitiva produce una pérdida de protección del pie al tener sensibilidad frente al dolor. La N. Motora produce progresivamente limitación de la movilidad articular, deformidades óseas, aumento de las presiones plantares y alteraciones de la marcha. La N. Autóma es responsable de la sequedad extrema de la piel y de la formación de grietas. Cada una de ellas favorece la aparición de úlceras. Nosotros hemos de intentar evitar la aparición de las mismas.

2 NEUROPATÍA SENSITIVA MOTORA AUTÓNOMA Sabemos que la pérdida de sensibilidad añadido a la neuropatía motora, pueden conducir a la formación de úlceras y/o amputación. Aectación sensitiva Afectación motora Úlcera y/o amputación Todavía existen una serie de conceptos por definir en el paciente diabético, como son: El papel del Equi funcional de tobillo. Causas de la deformidad digital. La existencia del Hallux Límitus o Hallux rígidus. El papel de las presiones plantares. Los patrones de sobrecarga. Sin embargo, toda la patología del pie del paciente diabético, obedece a una causa neuropática. Muchas veces es debido a la fisiopatología del pie. Es muy importante definir la asociación causal.

3 FISIOPATOLOGÍA DEL PIE Hiperpronación H. Valgus Dedos en garra Hallux rígidus o límitus Equi funcional Disfunción del Tibial Posterior NEUROPATÍA MOTORA Dedos en garra Equi estructural Pie supinado o en varo Rigidez articular generalizada Objetivo: Determinar la asociación entre la limitación de la movilidad de la primera articulación Metatarsofalángica y la presencia y/o antecedentes de ulceración y amputación. Material y Métodos: Se realiza un estudio comparativo de corte retrospectivo seleccionando una muestra de 200 pacientes tratados en la Unidad del Pie Diabético de la Clínica Universitaria de Podología de la UCM. Como criterios de inclusión se definen pacientes diabéticos con neuropatía ulcerados en el momento del estudio, y como criterios de exclusión pacientes ulcerados en el momento del estudio. Una vez aplicados los criterios de selección de los pacientes obtenemos una muestra de 148 pacientes, de los cuales 57 pacientes diabéticos con neuropatía se incluyen en el grupo de estudio y 91 pacientes sin neuropatía en el grupo control. A todos los pacientes se les realiza una exploración neurológica, vascular y biomecánica: La Exploración neurológica consta de varias partes: Interrogatorio acerca de la existencia de sintomatología neuropática: parestesias, calambres, dolor profundo, sensación armal del frío/calor, exacerbación cturna, etc. Exploramos la sensibilidad a la presión ligera con el mofilamento de Semmes-Weinstein g. Colocando el mofilamento en posición perpendicular palparemos sobre 10 puntos situados sobre el pie: 9 en la planta que corresponderán al talón, arco inter y exter, tres puntos sobre las cabezas metatarsales 1ª, 3ª y 5ª y otros tres puntos correspondientes al Hallux, tercer dedo y quinto dedo, y un último punto en el dorso del pie a nivel interdigital en el primer espacio intermetatarsal. Consideraremos que existe afectación cuando el paciente te 5 de los diez puntos. Exploramos la sensibilidad vibratoria mediante un neurotensiómetro sobre 5 prominencias óseas en el pie empezando por el pulpejo y base del Hallux, 1ª y 5ª cabeza metatarsal, maleolo inter y el exter. Cuando el paciente te la vibración por encima de 25 voltios hablaremos de una afectación. La Exploración vascular consta de varias partes:

4 Una adecuada anamnesis que recoga: antecedentes de ulceración / amputación, consumo de tabaco, HTA, antecedentes de dislipemia, cardiovasculares, ACVA, nefropatía y/o retipatía, si existe o claudicación intermitente, pies fríos, piel atrófica, onicogrifosis, etc. Palpación de pulsos: Palpamos el pulso pedio y el pulso Tibial Posterior de ambos pies atando si el pulso está presente o ausente. Índice Tobillo/brazo: Tomamos la presión arterial del tobillo (Tibial posterior y pedio cogiendo el valor más alto) con un Doppler portátil y se divide por la presión sistólica del brazo. Si el valor s da por debajo de 0,9 es compatible con isquemia. Si da por encima de 1,1 es compatible con calcificación arterial. La exploración biomecánica consta de: Medición goniométrica de la flexión dorsal del tobillo en descarga. Medición de el asa en descarga: inversión y eversión. Medición de la primera articulación metatarsofalángica en carga y en descarga. Observar la presencia de garra digital. Se realiza un análisis Chi2 mediante el paquete estadístico Spss v13.0 y se comparó la relación entre la existencia de neuropatía con la limitación de la movilidad de la primera articulación metatarsofalángica, así como la relación de ésta con antecedentes de ulceración y/o amputación. Resultados: De los 148 pacientes incluidos en el estudio, hemos obtenido sus característica demográficas, que se expone a continuación en esta tabla:

5 N=148 Diabéticos con Neuropatía Diabéticos sin Neuropatía p Valor Edad Sexo 71.4% Hombres 28.6 % Mujeres 43.9% Hombres 56.1% Mujeres 0.01** Diabetes Tipo 7.5% Tipo I 92.5 % Tipo II 5.8 % Tipo I 94.2 Tipo II 0.69 HbAc Años evolución Pulsos 70.3% (2) 29.7% (1) 87.7% (2) 12.3% (1) 0.01** ITB Si relacionamos la presencia de neuropatía con la limitación de la flexión dorsal de tobillo, obtenemos los siguientes resultados: Tabla de contingencia vibratil * FDATPA vibratil si FDATPA mayor 90º mer 90º Valor gl 4,528 b 1,033 3,755 1,053 4,452 1,035 4,498 1, ,038,027 0 casillas (,0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 15,41. b.

6 No existe asociación en nuestro estudio entre la presencia de neuropatía y el presentar limitación de la flexión dorsal de tobillo. Sin embargo, si relacionamos la presencia de neuropatía con la limitación de la flexión dorsal de la primera articulación metatarsofalángica, obtenemos los siguientes resultados: Tabla de contingencia vibratil * FD1ªAMTFcargacarga vibratil si FD1ªAMTFcargacarga mer 30º mayor 30º Valor gl 13,150 b 1,000 11,941 1,001 13,265 1,000 13,060 1, ,000,000 es 25,38. Existe asociación entre la presencia de neuropatía y el presentar limitación de la flexión dorsal de la primera articulación metatarsofalángica. Si relacionamos la presencia de neuropatía con la relación del antepié - retropié, obtenemos los siguientes resultados: Tabla de contingencia vibratil * anteretropie vibratil si anteretropie neutro varo valgo

7 Valor gl,611 a 2,737,600 2,741,376 1, a. 0 casillas (,0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 8,38. No existe asociación entre la presencia de neuropatía y la relación entre el antepié y retropié. Si relacionamos la presencia de neuropatía con la existencia de deformidad digital, obtenemos los siguientes resultados: Tabla de contingencia mofilamento * deformidaddigital mofilamento si deformidaddigital si Valor gl,961 b 1,327,576 1,448,955 1,328,951 1,329 97,380,223 es 12,78. No existe asociación entre la presencia de neuropatía y la existencia de deformidad digital.

8 Si relacionamos la presencia de neuropatía con la existencia de HAV, obtenemos los siguientes resultados: Tabla de contingencia vibratil * HAV vibratil si si HAV Valor gl 1,652 b 1,199 1,041 1,308 1,716 1,190 1,635 1,201 97,289,154 es 7,42. No existe asociación entre la presencia de neuropatía y la existencia de HAV. Si relacionamos la presencia de neuropatía con la existencia de antecedentes de úlcera y amputación, obtenemos los siguientes resultados: Tabla de contingencia vibratil * antecedentesulcera vibratil si antecedentesulcera si P = 0,

9 Tabla de contingencia vibratil * antecedesamputacion vibratil si antecedesamputacion si P = 0,001 Si relacionamos los antecedentes de úlcera con la existencia de limitación de la movilidad articular en la primera articulación metatarsofalángica, obtenemos los siguientes resultados: Tabla de contingencia antecedentesulcera * FD1ªAMTFcargacarga antecedentesulcera si FD1ªAMTFcargacarga mer 30º mayor 30º Valor gl 11,763 b 1,001 10,646 1,001 11,976 1,001 11,683 1, ,001,001 es 30,27. Existe asociación entre la presencia de antecedentes de úlcera y el presentar limitación de la flexión dorsal de la primera articulación metatarsofalángica.

10 Si relacionamos los antecedentes de úlcera con la existencia de limitación de la movilidad articular en la flexión dorsal de tobillo, obtenemos los siguientes resultados: Tabla de contingencia antecedentesulcera * FDATPA antecedentesulcera si FDATPA mayor 90º mer 90º Valor gl 2,111 b 1,146 1,607 1,205 2,131 1,144 2,097 1, ,194,102 es 18,92. No existe asociación entre la presencia de antecedentes de úlcera y el presentar limitación de la flexión dorsal de la articulación TPA.. Si relacionamos los antecedentes de amputación con la existencia de limitación de la movilidad articular en la primera articulación metatarsofalángica, obtenemos los siguientes resultados: Tabla de contingencia antecedesamputacion * FD1ªAMTFcargacarga antecedesamputacion si FD1ªAMTFcargacarga mer 30º mayor 30º

11 Valor gl 8,191 b 1,004 6,993 1,008 8,830 1,003 8,135 1, ,005,003 es 11,58. Existe asociación entre la presencia de antecedentes de amputación y el presentar limitación de la flexión dorsal de la primera articulación metatarsofalángica. Si relacionamos los antecedentes de amputación con la existencia de limitación de la movilidad articular en la flexión dorsal de tobillo, obtenemos los siguientes resultados: Tabla de contingencia antecedesamputacion * FDATPA antecedesamputacion si FDATPA mayor 90º mer 90º Valor gl 1,472 b 1,225,955 1,329 1,575 1,210 1,462 1,227 No existe asociación entre la presencia de antecedentes de y el presentar limitación de la flexión dorsal de la articulación TPA.. 148,344,165 es 7,57. amputación

12 Conclusiones: Existe asociación entre pacientes neuropáticos con limitación de la primera articulación metatarsofalángica (P < 0,01), así como con antecedentes de ulceración y/o amputación (P < 0,01). Encontramos asociación entre pacientes con limitación de la primera articulación metatarsofalángica y antecedentes de úlcera (P = 0,01) y de amputación (P = 0,04). El resto de variables muestran asociaciones significativas (P= 0,05). La polineuropatía diabética se asocia con la limitación articular, pero explica deformidades ortopédicas. El aumento de presiones se relaciona con la limitación de la movilidad articular, el disbalance muscular y el aumento del Delaved Time. La limitación funcional de la primera articulación MTF se comporta como factor de riesgo en el desarrollo de una úlcera. Es muy importante el diagnóstico y el tratamiento precoz de estos pacientes. Referencias Bibliográfica ( más de 6 citas): 1. Wu SC, Armstrong DG. The role of activity, adherence, and off-loading on the healing of diabetic foot wounds. Plast Reconstr Surg. 2006; 117(7 Suppl): 248s 253s. 2. Rathur HM, Boulton AJ. Pathogénesis of foot ulcers and the need for offloading. Horm Metab Res. 2005; 37 Suppl 1: Van Schie CH. A review of the biomechanics of the diabetic foot. Int J Low Extrem Wounds. 2005; 4 (3): Aragón Sánchez FJ, Lázaro Martínez JL. Atlas de manejo práctico del Pie Diabético. Madrid: Los autores; Martínez de Jesús FR. Pie Diabético: Atención integral. 2ªed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2003.