Cáncer de Testículo y Germinales

Transcripción

1 Cáncer de Testículo y Germinales Es el cáncer más frecuente en el hombre joven entre los años tiene el pico de incidencia por lo que si viene un hombre de estos considerar la enfermedad.la mayoría de estos se curan. La mayoría de los pacientes vienen asintomáticos y el diagnóstico se da luego de un trauma testicular.otro tipo de historia es que el paciente venga con un dolor sordo con presencia de un hidrocele.algunos casos tienen una evolución tan sutil que el paciente puede consultar por un lumbalgia y al hacerse la investigación se observan varias metástasis que incluso llegan a tórax. Patología Células germinales: 95 % (50% seminoma y 50% no seminoma) Otros 5%: Incluye Sertoli,Leydig entre otros. Los tumores células germinales son neoplasias que se originan producto de que las células germinales primordiales migran desde SNC primitivo hasta las gónadas Incidencia Según la ppt y la bibliografía es el tumor más frecuente entre años pero lo cierto es que posee 3 picos de incidencia 1)Infancia 2)20-35 y 3)>60 años,en los últimos años se ha duplicado su aparición y su presentación depende de la región geográfica siendo mayor en Alemania y Nueva Zelanda y menor en África y Asia. Epidemiología Es más común en raza blanca 5:1 vs la negra,puede tener una causa familiar (aumento en casos de hermanos),la causa específica no se sabe pero hay teorías sobre influencias hormonales de las células germinales primordiales pero lo más claro son las alteraciones genéticas. Alteraciones genéticas Se dan mutaciones en receptores de coriogonadotrofina y la hormona luteinizante en el epitelio germinal atrófico.también hay mayor incidencia aumenta en pacientes con criptorquidia con un riesgo de 2,5-14% es mayor si son testículos abdominales vs inguinales, el riesgo disminuye con orquidopexia pero no quita la posibilidad de desarrollar el cáncer. Entonces en resumen los factores de riesgo son: 1)Influencia hormonal 2)Criptorquidia. Etiopatiogenia Existe una célula con una diferenciación inicial que se llama la Neoplasia intratubular germinal que se ha catalogado como el Carcinoma In Situ, es una lesión precursora de las neoplasias germinales y que en un 5% de los casos podemos encontrarla de manera bilateral.

2 Encontramos estos problemas (cáncer de testículo) en madres que han recibido Dietilestilbestrol. Atrofia testicular o ausencia de espermatogénesis, ginecomastia,hábito eunucoide,cariotipo: 47 XXY típico de Klinefelter. No se ha comprobado una relación entre las orquitis víricas y el trauma y tampoco la presencia de VIH o la realización de una vasectomía. Clínica Masa testicular generalmente NO dolorosa,puede serlo en un porcentaje bajo o dar una sensación de malestar a la palpación,varía en tamaño esto quiere decir que no siempre es palpable pero si se realiza un US si se encuentra por lo que si la sospecha clínica está porque el paciente es joven y persiste con síntomas,se realiza este. US Masa intratesticular con áreas hipoecoicas y en algunos casos microcalcificaciones (principalmente cuando se trata de seminoma). Diagnóstico 1. Clínico 2. Ultrasonografía testicular: mm de diámetro, hipoecoicas, tumorales, y no tumorales, con una sensibilidad cercana al 100% 3. TAC abdominopélvico: infradiafragmática. 4. Radiografía y TAC de tórax: Masas mediastinales 5. Lesiones SNC 1. TAC cerebral 2. RM 3. LCR: nivel de marcadores AFP, β-hcg La clínica y el US son para el DX mientras que TAC,Rx y demás son para evidenciar la estadificación del tumor. Una vez hecho el diagnóstico, se mandan marcadores tumorales que son : 1)Alfa feto proteína. 2)Sub B de la Gonadotropina coriónica 3) Deshidrogenasa Láctica. Intervención Luego de que ya se hizo el Dx,se tiene la estadificación con imágenes y las pruebas de marcadores tumorales,,se realiza una Orquidectomía inguinal radical o sea a nivel del anillo inguinal profundo

3 con clampage de las estructuras vasculares y luego se deja una seda para indicar hasta donde se corto el anillo para una futura linfadenectomía. Estudios de Estadiaje Ya los vimos,lo importante es saber que después de una cirugía se mandan días después los marcadores tumorales,si están negativos o descendieron se toma una determinación en base a esto. Luego de que el patólogo analiza la pieza quirúrgica,reporta el tipo de tumor que puede ser: Seminomatosos Son puros. Propios de la 4ta década 15% aumentan B-HCG Alta tasa de mitosis. El pronóstico y manejo de todas sus formas se maneja igual. 1)Clásico : 85-90% 2)Anaplásico : 5-15% 3)Espermatocítico : 3-7% (raro).se presenta en hombres de > de 45 años(adultos),rara vez da metástasis. No seminomatosis Se presentan en la 3ra década Son mixtos No son puros,es la combinación de un seminoma con otros: 1)Ca embrionario 2)Coriocarcinoma:Eleva B-HCG 3)Teratoma:Produce células de las 3 capas de tejido embrionarios (ecto,endo y mesodermo) y puede dividirse en 1)Maduro 2)Inmaduro y 3)Transformación Maligna. 4)Tumor de saco vitelino: Produce alta elevación de AFP y se presenta más en niños. 5)Mixtos Citogenética En un estudio de estos es frecuente ver hiperdiploidias como las triploidias o tetraploidias.

4 Marcadores Tumorales Sirven para dar: 1)Dx 2)Pronóstico 3)Seguimiento. Recordemos que estos marcadores se enviaban de días después de la cirugía y si los valores de estos continúan altos traduce que tiene mucha producción tumoral y mucha masa tumoral.si descienden a niveles normales entonces estaba solo reducido a testículo pero hay que hacer control por lo que se siguen mandando estos marcadores para vigilar por recidivas. Alfa Feto Proteína -Tiene una t1/2 de 5-7 días -Los valores normales es hasta 20ng/ml. -Se eleva mayormente en tumores de: 1)Seno endodérmico 2) Carcinoma embrionario. SubB-HCG -Vida media de horas -Es normal hasta5mui/ml -La produce el Sincitiotrofoblasto -La mayor elevación la da el Coriocarcinoma Deshidrogenasa Láctica DHL -Aumento sérico se relaciona con la tasa de crecimiento, proliferación, y muerte tumoral -No seminomatosos van a tener 60% de elevación con enfermedad avanzada -Un 80% seminomatosos en estadios avanzados lo elevan Estadificación Es por medio del TAC,pero se toman en cuenta varios factores como: -Examen físico, Anatomopatológico,Concentraciones séricas de los marcadores,hallazgos Radiológicos,TNM. Estadificación con nivel Sérico del marcador Sx: Estudios no realizados o no disponibles S0: Normales S1: LDH < 1,5 veces el valor normal, β-hcg <5000 mui/ml y AFP: <1000 ng/ml S2: LDH 5-10 veces el valor normal, β-hcg mui/ml y AFP: ng/ml S3: LDH >10 veces el valor normal, β-hcg >50000 mui/ml y AFP: >10000 ng/ml

5 TNM T1: Tumor limitado a testículo y epidídimo sin invasión vascular o linfática T2 :Tumor limitado a testículo y epidídimo con invasión vascular y linfática o Tumor se extiende a la túnica albugínea T3:Invasión de cordón espermático T4:Invasión de escroto N1 A)Ganglios de < 2cm B)< 6 ganglios + N2 A)Ganglios de 2 a 5cm B)>5 ganglios + N3:Ganglios > 5cm Metástasis Orden de diseminación Ganglios retroperitoneales Cisterna de Pecquet Ganglios retrocrurales Conducto torácico Ganglios mediastinales posteriores y supraclaviculares izquierdos Órganos:Pulmón,hígado,hueso y cerebro. ***Mediastino anterior no se afecta. Tratamiento 1)Cirugía -Orquidectomia radical : En todos -Linfadenectomia retroperitoneal No seminomatosos: dependiendo de estadío y marcadores tumorales se hace de Dx y de Tx. 2)Radioterapia En seminomatosos que no elevan marcadores tumorales se hace una Orquidectomía radical + Radioterapia 3)Quimioterapia Se usa cuando hay enfermedad retroperitoneal evidente y se usa cisplatino y carboplatino.