COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS Jornadas Inter-Hospitalarias Hospital Universitario La Paz Octubre 2005 EVA CASADO AMANDA OSPINA R4 DE BIOQUIMICA CLINICA
COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABÉTICA COMA HIPEROSMOLAR HIPOGLUCEMIA
HOMEOSTASIS DE LA GLUCEMIA EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA CAPTACIÓN PERIFÉRICA DE GLUCOSA
REGULACIÓN DE LA GLICEMIA H Hiperglucemiantes H Hipoglucemiante GLUCAGÓN GH INSULINA GLUCOCORTICOIDES CATECOLAMINAS
Hormonas Hormonas Hiperglucemiantes Hipoglucemiantes GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGÉNESIS PROTEOLISIS GLUCOGENOGÉNESIS INHIBE GLUCONEOGÉNESIS INHIBE PROTEOLISIS SÍNTESIS DE PROTEÍNAS LIPOLISIS INHIBE LIPOLISIS LIPOGÉNESIS
FACTORES DESENCADENANTES 1. ALTERACIONES DEL TRATAMIENTO :20: 20-50% 2. ENFERMEDADES: 30-40% -Infecciones -E. Cardiovascular -Pancreatitis 3. MEDICAMENTOS:10%
COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOS DIABETICA INSULINA >PRODUCCIÓN GLUCOSA HEPATICA H. CONTRAREGULADORAS NO INHIBICIÓN TG C CETÓNICOS LIPOLISIS GLUCONEOGÉNESIS GLUCOGENOLISIS >A. A. GRASOS >PRODUCCIÓN ENERGÉTICA HIPERGLUCEMIA - PROTEOLISIS -SÍNTESIS PROT.
HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLARIDAD GLUCOSURIA DHT INTRACELULAR SALIDA DE k DIURESIS OSMÓTICA PÉRDIDA DE ELECTROLÍTOS POLIDIPSIA POLIURIA DHT EXTRACELULAR CUERPOS CETÓNICOS HIPOVOLEMIA SHOCK CETONEMIA VÓMITOS <FG OLIGURIA CETONURIA FALLO RENAL <RESERVA ALCALINA ACIDOSIS
COMPLICACIONES AGUDAS COMA HIPEROSMOLAR >PRODUCCIÓN GLUCOSA <INSULINA >H. CONTRAREGULADORAS NO C.CETÓNICOS SI INHIBICIÓN LIPOLISIS GLUCONEOGÉNESIS GLUCOGENOLISIS HIPERGLUCEMIA NO A.GRASOS - PROTEOLISIS -SÍNTESIS PROT.
HIPERGLUCEMIA >>HIPEROSMOLARIDAD GLUCOSURIA DHT INTRACELULAR HIPER VISCOSIDAD DIURESIS OSMÓTICA COMA PÉRDIDA DE ELECTROLÍTOS POLIURIA DHT EXTRACELULAR HIPOVOLEMIA SHOCK <FG OLIGURIA FALLO RENAL
CASO CLINICO -Paciente de 2 años -MC:: Dificultad respiratoria -EA:: Astenia desde hace una semana y desde hace 3 días presenta dificultad respiratoria progresiva con sibilancias auditivas, poliuria y polidipsia.. Tratada actualmente con antibiótico por una faringoamigdalitis aguda.
CASO CLINICO -EF: Peso 12 KG, FC 130 LPM, FR:27RPM, TA:102/52, T 36 ºC REG, conciente, deshidratada,, ojeras, sequedad de mucosas, olor cetósico,, tiraje intercostal y supraesternal. Soplo sistólico I/IV, Sibilancias generalizadas. Resto EF Normal
CASO CLINICO ANALITICA DE FORMA INMEDIATA: -Glucemia capilar: 482 MG/DL -Glucosuria ++++ -Cetonuria ++++ DX: CETOACIDOSIS DIABETICA Se traslada a la CIP (Cuidados Intensivos)
CASO CLINICO Analítica del Laboratorio de Urgencias -GLUCEMIA: 482 MG/DL -GASOMETRIA: PH: 7,11, PCO2: 13,9 MMHG, PO2: 88.6 MMHG, Bicarbonato: 4,3 MMOL/L, Ex Bases: -22,9 MMOL/L -BQ: BQ:-NA: 130MMOL/L -K: 3,40MMOL/L CL:96MMOL/L -ORINA: -Glucosuria: ++++, C.Cet:++++ -HEMOGRAMA: Normal
CASO CLINICO -OSMOLALIDAD PLASMA:303 MOSM/KG -ANION GAP: 33 MMOL/L -FUNCION RENAL: CREA: 0.50 MG/DL UREA:28 MG/DL -EXAMENES COMPLEMENTARIOS (Anión Gap:( Na)-(Cl+ HCO3) Normal:8-16 MMOL/L)
CASO CLINICO Datos Paciente Valores críticos -PH: 7.11 -PH:7.0 -Bicarbonato:4.3MMOL/L -B:<10MMOL/L -OSM:303MOSM/KG -OSM:>350 -NA:134MMOL/L -NA:>150MMOL/L
CASO CLINICO Datos Paciente Valores críticos -PH: 7.11 -PH:7.0 -Bicarbonato:4.3MMOL/L -B:<10MMOL/L -OSM:303MOSM/KG -OSM:>350 -NA:134MMOL/L -NA:>150MMOL/L ACIDOSIS METABOLICA
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Mejorar la hidratación y perfusión tisular Detener la cetogénesis Descender la glucemia LIQUIDOS INSULINA INSULINA Corregir los trastornos electrolíticos POTASIO FOSFATO Actuar sobre factores desencadenantes o mantenedores BICARBONATO ANTIBIOTICOS OXIGENOTERAPIA OTRAS MEDIDAS
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO TRATAMIENTO INICIAL ANALITICO -LIQUIDOS Y ELECTROLITOS: -K,, NA, CL,, BICARBONATO HASTA CUANDO? -INSULINA-OXIGENO 0H 1H 2H 3H 4H G:<250MG/DL ANION GAP COMPLICACIONES -HIPOGLUCEMIA -HIPOPOTASEMIA -HIPERCLOREMIA (ACIDOSIS HIPERCLOREMICA)
COMO SE VE EL TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO ANALITICO EN EL LABORATORIO? ESTADO DE HIPOPERFUSIÓN HEMOCONCENTRACION -GLUCEMIA -C. CETÓNICOS ELEVADOS -IONES: K: > NORMAL CL: NORMAL NA: NORMAL -PH: < 7.3 -ANION GAP ELEVADO -OSMOLARIDAD: VARIABLE HIDRATACIÓN HEMODILUCIÓN HIPOGLUCEMIA <250 MG/DL HIPOPOTASEMIA ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA ANION GAP NORMAL
SEGUIMIENTO ANALITICO Y PARAMETROS DE RESOLUCION PH: ±7.3 HCO3 : < 18mmol/l ANION GAP: ± 14
Qué pasa en el laboratorio?
RITERIOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES NTRE CETOACIDOSIS Y COMA HIPEROSMOLAR CETOACIDOSIS COMA HIPEROSMOLAR Glucosa >250 mg/dl ph < 7.3 Bicarbonato < 15mmol/l Cetonuria > +++ Osmolalidad variable Na 130-140 mmol /l BUN normal o ligeramente alto Glucosa > 600 mg/dl ph > 7.3 Bicarbonato > 20 mmol/l Cetonuria < + Osmolalidad > 300 mosm/kg Na > 145 mmol/l BUN elevado
NÁLISIS RECOMENDADOS EN COMPLICACIONES GUDAS DE DIABETES MELLITUS -Glucemia -Iones:Na, K, Cl plasmáticos -Cuerpos cetónicos y glucosa en orina -Osmolalidad -Gasometría arterial y anión Gap -Función renal:creatinina,bun
ETERMINACIÓN DE LA GLUCEMIA PLASMÁTICA GLUCOSA HEXOQUINASA Glucosa Hexoquinasa ATP Mg Glucosa-6-Fosfato NAD + ADP Glucosa-6- fosfato deshidrogenasa 6-Fosfogluconato + NADH 340nm
Tipos de muestras para la determinación de glucemia: - Tipo de muestra: suero o plasma LA GLUCOLISIS DISMINUYE LA GLUCOSA EN SUERO APROXIMADAMENTE ENTRE UN 5 Y UN 7 % POR HORA EN SANGRE NORMAL COAGULADA SIN CENTRIFUGAR A Tª AMB CONSTATAR QUE NO HAYA PRESENCIA DE FIBRINA - Interferencias: BILIRRUBINA NO CONJUGADA COLESTEROL HEMOGLOBINA EXTRACCIÓN DE VÍA
DETERMINACIÓN DE IONES: NA, K Y CL Potenciometría indirecta multisensor Ecuación de Nernst E = E + 0.059/n log [Me n + ]
RECAUCIONES A LA HORA DE DETERMINAR NES: NA,K Y CL: -Tipo de muestra: suero o plasma Centrifugación en un tiempo menos de una hora : si no se hace habrá una elevación de K. HEMÓLISIS: [K+] intracelular >>>> [K+] extracelular Posible contaminación con EDTA TRIPOTÁSICO Extracción de vía
GASOMETRIA : Glucosa PH Bicarbonato Anión Gap Iones :Cl, Na, K.
Determinaciones en sangre arterial: -Potenciometría directa: ISE Ecuación de Nernst
Anatomía iónica del suero Cationes Aniones Cationes Aniones Cationes Aniones + a + g + CO 3 H - 25 K + A.G. CO 3 H - 25 A.G. CO 3 H - 25 Na + Cl - Na + Cl - Na + Cl - 140 105 140 105 140 105
Utilidad clínica de la laguna aniónica : ANIÓN GAP AG = (Na + + K + ) - (Cl - + HCO 3 ) AG = Na + - (Cl - + HCO 3 ) (Na + K) - (Cl + HCO3) (Na ) - (Cl + HCO3) N: 12 a 22 mmol/l N: 8 a 16 mmol/l
Tipo de muestra para la determinación de gasometría: -Sangre total heparinizada Precauciones: -Sangre capilar -No existencia de burbujas PO2 -Hemólisis K -Conservación: Menos de 15 minutos a Tª ambiente -Homogenización de la muestra
Osmolalidad medida: -Fundamento: descenso crioscópico t c = tc agua tc solución t c =K c x osmolalidad -Tipo de muestra :suero,plasma y orina t c Osmolalidad calculada : 2(Na + K) - Glucosa (mg/dl)/18 + Urea (mg/dl)/2.8 N: 285 a 295 mosm/kg
DETERMINACIONES EN ORINA: GLUCOSA, CUERPOS CETÓNICOS Tira reactiva Fundamento: GLUCOSA:reacción acoplada de Glucosa oxidasa-peroxidasacromógeno CUERPOS CETÓNICOS: reacción de Legal NO ß-hidroxibutirato!!!!!!!!!!!!! -Interferencias en la tira reactiva: ácido ascórbico, sust oxidantes, -Precauciones a la hora de interpretar los resultados.
CONCLUSIONES Es fundamental tanto para el diagnóstico como para el seguimiento de estos pacientes la determinación de glucosa plasmática y parámetros del equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico. -
MUCHAS GRACIAS! MUCHAS GRACIAS!