CETO ACIDOSIS DIABETICA. Dra. MARIA VICTORIA URUEÑA Endocrino Pediatra Miembro de Número ACE Miembro Fundador ACEP Asoc. Colombiana de Diabetes-2016

Transcripción

1 CETO ACIDOSIS DIABETICA Dra. MARIA VICTORIA URUEÑA Endocrino Pediatra Miembro de Número ACE Miembro Fundador ACEP Asoc. Colombiana de Diabetes-2016

2 Caso Clínico Definición de CAD Incidencia y Mortalidad Patogénesis Tratamiento Resumen

3 Caso Clínico consulta #1 junio 1 Niña 7 años M. C Tiene mucha sed EA: De 15 días de evolución sed, nauseas, vómito, deposiciones semilíquidas de un día de evolución. EF: peso 25.0kg, FR 18/min FC 80/min No alteraciones en el EF ID Nausea y Vómito Plan: Acetaminofen,Ranitidina, sales hidr.

4 Consulta # 2 junio 3- AM M.C: Vómito EA: Vómito de 2 días de evolución, no deposiciones diarreicas, nauseas y vómito Antecedentes de Gastritis. EF Peso: 24 kg, FC 110/min, FR 20/min No existen otros hallazgos ID: Gastritis no especificada Plan SF Inhibidores de protones, c. ext

5 Consulta # 3 junio 3 -PM M.C Dificultad Respiratoria EA: Dolor en epigastrio, dificultad respiratoria. EF: TA 0/0, FC 156/min,FR 32/min Peso. 23kg Mucosa oral semiseca, tirajes intercostales ID Acidosis

6 Caso Clínico Se hospitaliza en UCI Glicemia Basal 872 mg/dl Na 138 meq/l P de O Glucosuria 1000 mg/dl, Cuerpos cetónicos 150mg/dl Se inicia manejo, mejoría a las 24 hrs A las 48 hrs inicia cefalea Junio 5- Muerte cerebral.

7 1. Cual es la principal causa de Ceto acidosis Diabética en niños? A. Deshidratación por hiperglicemia B. Deficiencia absoluta o relativa de Insulina C. Aumento de cuerpos cetónicos por movilización de ácidos grasos libres D Respiración acidótica o de Kussmaul.

8 2. Complicaciones del tratamiento de Ceto acidosis Diabética en niños? A. Hipoglicemia B Hiperkalemia C: Edema Cerebral D. A y C

9 Definición Bioquímica CAD Hiperglicemia 200 mg/dl ph < 7.3 o Bicarbonato < 15 mmol/l Cetonemia > 3 mmol/l Cetonuria Aumento de las hormonas contrareguladoras- Glucagón, catecolaminas, cortisol, GH Pediatric Diabetes 2014:15 (suppl 20)

10 Signos Clínicos Deshidratación Taquicardia Taquipnea Respiración profunda Kussmaul Nauseas, vómito Dolor abdominal Confusión, somnolencia y coma

11 Factores de Riesgo de CAD Debut de Diabetes Diagnóstico Tardío Nivel socio económico bajo Países con baja prevalencia de DM tipo 1

12 Factores de Riesgo de CAD Diabéticos conocidos (1-10%) Omisión de la insulina Episodios anteriores de CAD Mal control Gastro- enteritis Desordenes alimentarios Disfunción Familiar Falla en la Bomba de infusión continua Medicamentos- Glucocorticoidesantipsicóticos, terbutalina

13 Incidencia En países desarrollados la incidencia es 13.6 en UK y 14.9 por 1000 DM 1 en Suecia. El número de hospitalizaciones en USA ha aumentado hasta en un 75% en las últimas 2 décadas de a en 2009 Metabolismjournal

14 Mortalidad Ha disminuido significativamente en USA 48.4 / en / en 2009 CAD es el 80% de las admisiones x DM en los países en vías de desarrollo Kenya 30% Edema cerebral causa 60-90% mortalidad Estancia hospitalaria 3-4 días

15 Patogénesis CAD -Metabolismo anormal de carbohidratos, proteinas y grasas Pérdida de la homeostasis de líquidos y electrolítos Falta de insulina Aumento de las hormonas contrareguladoras- Glucagón, catecolaminas, cortisol, GH

16 FALTA DE INSULINA ENTRADA DE GLUCOSA UTILIZACION GLUCOSA GLUCONEOGENESIS GLUCOSURIA HIPERGLUCEMIA LIPOLISIS POLIURIA DESHIDRATACION INTRACELULAR ACIDOSIS CETOSIS VOMITOS PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS DESHIDRATACION EXTRACELULAR RESPIRACION KUSSMAUL PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS

17 Adaptado de Wolfsdorf et al. Diabetes care 2006: 29:

18 ERRORES DIAGNOSTICOS Abdomen agudo Neumopatia crónica Meningo encefalitis

19 Clasificación de CAD Leve: ph <7.3, HCO3 < 15 mmol/l Moderada ph <7.2, HCO3 <10 mmol/l Severa ph <7.1, HCO3 < 5 mmol/l

20 CETOACIDOSIS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Corregir Deshidratación Corregir acidosis y revertir la cetosis Restaurar la glicemia cercana a lo normal Monitorear las complicaciones de la CAD y su tratamiento Identificar y tratar factores precipitantes Pediatric Diabetes 2014:15 (suppl) 20)

21 Manejo en urgencias Asegurar via aerea y venosa # 2 Glicemia basal Cuerpos cetónicos (B-OHB-AcAc) Grado de DHT Estado de conciencia Signos de acidosis Presencia de infección Signos vitales

22 Manejo en Urgencias Glicemia Glucosuria Cetonuria C. hemático Gases arteriales,o venosos Electrolitos BUN Creatinina Alb, Ca, P, Mg **

23 Monitoreo Cada hora : Signos Vitales. Glicemia o Glucometria Balance de líquidos c/hora (Cateter urinario) Estado Neurológico o más frecuente si hay síntomas de edema cerebral Cada 2-4 hrs: Electrolitos, uroanálisis, cetonuria,cetonemia BOHB EKG Cada 6-8 hrs: Creatinina, BUN, Hto.

24 CALCULOS ANION GAP= Na (Cl + HCO3) Normal de 12 +/- 2mmol/L En CAD está entre mmol/l Sodio Corregido= Na medido / 2 x (glucosa mg/dl - 100) /100) Osmolalidad Efectiva= 2 x (Na + K)/ glucosa mmol/l (mg/dl /18)

25 Complicaciones CAD Rehidratación inadecuada Hipoglicemia Hipokalemia Acidosis Hiperclorémica Edema cerebral

26 Edema Cerebral 15% en CAD.Mortalidad hasta 21-24% Cefalea Disminución de FC Vómitos Cambio en estado neurológico >TA, < saturación de Oxigeno >Na sérico por pérdida de agua libre sec DI Herniación cerebral.

27 Edema Cerebral FISIOPATOLOGIA - Hipoxia/isquemia cerebral y la generación varios mediadores inflamatorios. - Aumento del flujo sanguíneo cerebral, - Disbalance osmótico :Agua al SNC cuando la osmolaridad disminuye rápidamente. - Los CC alteran la integridad y permeabilidad de las membranas

28 Edema cerebral Iniciar tratamiento ante la sospecha Manitol 0,5-1 gr/kg en min Repetir si es necesarioa en 30 min Sol salina hipertónica 3% ml/kg en min Restricción de liquidos IV 1/3 RNM cerebral

29 Tratamiento

30 HIDRATACION Reemplazar el Deficit en 48 hrs Sol salina 0.9% ml/kg en 1-2 hrs Repetir si es necesario Reemplazo del deficit + Liquidos de mantenimiento sin exceder veces los requerimientos Después de 4-6 hrs pasar a sol salina 0.45%, 4-14 ml/kg/h Cloruro y Fosfato de potasio La VO generalmente se inicia a las 24 hrs

31 Pérdidas de Líquidos y Electrolitos y requerimientos diarios Pediatric Diabetes 2014:15 (suppl 20)

32 INSULINA Existe evidencia que las dosis bajas de insulina IV, son seguras y eficaces. Iniciar U/kg/h 1-2 hrs DESPUES de iniciada la hidratación Descenso esperado de la Glicemia mg/hr

33 INSULINA Agregar DAD 5% con glucosa de 250 mg/dl Se suspenderá la infusión iv después de 2 horas de la primera corrección s.c

34 POTASIO Se inicia con la insulinoterapia o después de diuresis meq/l - 10 meq/lit meq/l - 20 meq/lit <3.3 meq/l Demorar inicio insulina Máximo 0.5 meq/kg/hr

35 BICARBONATO DE SODIO No se recomienda Causa acidosis paradójica del SNC ph < 7.0 Aportar 1-2 mmol/30 min

36

37

38 Resumen Hay múltiples guías para el manejo de la CAD. ISPAD Pediatric Diabetes 2014:15 (suppl 20) NICE www. bsped.org.uk Las modificaciones de las últimas guias Disminución en la cantidad de líquidos a suministrar.

39 Resumen La morbimortalidad de la CAD ha disminuido en las últimas décadas Las modificaciones de las últimas guías Disminución en la cantidad de líquidos a suministrar. Liquidos isotónicos No bolos mayores a 20 ml/kg Insulina IV 0,05 ui/kg/hr ó 0,1 ui/kg/hr

40 MUCHAS GRACIAS