DEFINICION Glucemia > 250 mg/dl Cetonemia/cetonuria. Bicarbonato serico < 15 meq/l y/o ph venoso < 7.25 (<7.3 si arterial o capilar)

Transcripción

1 CETOACIDOSIS DIABETICA EN EL LACTANTE, NIÑO Y ADOLESCENTE Un niño no es un adulto en miniatura Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children and Adolescents A consensus statement from the American Diabetes Association En consonancia con: Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (LWPES) European Society for Pediatric Endocrinology (ESPE) International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) DEFINICION Glucemia > 250 mg/dl Cetonemia/cetonuria. Bicarbonato serico < 15 meq/l y/o ph venoso < 7.25 (<7.3 si arterial o capilar) CARACTERISTICAS ESPECIALES/diagnostico Mayor dificultad de obtener la sintomatología clásica de poliuria, polidipsia y perdida de peso Mayor duración de los síntomas Mayor deshidratación y acidosis Más frecuencia de alteración nivel de conciencia/coma Falsos diagnósticos: Neumonia Asma Bronquiolitis CARACTERISTICAS ESPECIALES/epidemiologia Incluso en países desarrollados entre un 15-70% de los debut de diabetes se presentan como CAD. En España varía entre un 15-30% (25 % en USA) La incidencia de CAD es inversamente proporcional a la prevalencia de diabetes en esa comunidad y al nivel económico y sociocultural familiar La incidencia disminuye con la edad 36% en menores de 5 años 16% en mayores de 16 años.

2 CARACTERISTICAS ESPECIALES/epidemiologia La incidencia de CAD en niños con DM1 previa es de 1-10 por cada 100 afectados al año. Causas OMISION DE LA INSULINA: Deliberada / Inadvertida. Suele haber problema psicosocial importante. Pobre control metabólico Episodio previo de CAD Niñas peripuberales y adolescentes Factores de riesgo: Depresión o otras alteraciones psiquiátricas (incluidos los desordenes alimentarios) Difíciles situaciones familiares (Ej. abuso parental) Acceso limitado a servicios médicos Tratamientos con Bombas de Insulina (Insulina de acción rápida) Infección intercurrente Transgresión dietética CARACTERISTICAS ESPECIALES/recurrencia La causa más frecuente de la recurrencia de la CAD tras el debut es la omisión de la insulina. Es más frecuente en la adolescencia. Un 5 % de los diabéticos adolescentes son los responsables del 25 % de todas las CAD CARACTERISTICAS ESPECIALES/tratamiento La mayor tasa de metabolismo basal junto con la mayor superficie corporal relativa obliga a una mayor precisión en el calculo de líquidos y electrolitos El grado de deshidratación se calcula en función del peso corporal. Las necesidades basales son una constante por unidad de superficie corporal Si se calculan en función del peso se ha de considerar el descenso de la proporción de líquidos por kilo de peso durante el crecimiento.

3 CARACTERISTICAS ESPECIALES/complicaciones La inmadurez de los mecanismos autorreguladores predisponen al edema cerebral (0.5-1 % de las CAD) La etiología, fisiopatología y el tratamiento ideal son pobremente conocidos. La principal meta es reducir la incidencia de CAD para secundariamente prevenir el edema cerebral. Una vez se presenta el edema cerebral: Mortalidad del 20-25% Insuficiencia hipofisaria en el 10-25% de los supervivientes CARACTERISTICAS ESPECIALES/mortalidad La mortalidad basada en estudios poblacionales permanece constante entre % Edema cerebral es el responsable en el 60-90% de los fallecimientos. Otras causas: Sepsis, mucormicosis Neumonía aspirativa, SDRA, edema pulmonar, neumomediastino Hipo o hiperkaliemia, rabdomiolisis Arritmias cardiacas Hematomas o trombosis del SNC SEVERIDAD DE CAD Se define en función del grado de acidosis: Leve: ph venoso Moderado: ph venosos Grave: ph venoso < 7.1 CLINICA Poliuria Polidipsia Signos de deshidratación Respiración acidótica (Kussmaul) Progresiva disminución del nivel de conciencia que conduce al coma

4 VALORACION INICIAL Anamnesis. Determinar causa en CAD recurrentes Peso y talla. Determinar superficie corporal. Este será el peso utilizado para el calculo del déficit Estimar el grado de deshidratación: 5%: Disminución de turgencia cutanea, sequedad de mucosas, taquicardia 10%: Relleno capilar > 3 segundos, ojos hundidos >10%: Pulsos débiles, hipotensión, shock, oliguria Estimar el nivel de conciencia: Escala de coma de Glasgow ANALITICA INICIAL Hemograma Bioquimica: Glucosa, Na, K, Ca, P, Mg, urea, creatinina, osmolaridad âoh-butirato en sangre Gasometria venosa: ph, PCO2, HCO3 Cetonuria Si evidencia de infección: hemocultivo, urocultivo, exudado faringeo Si se retrasa la determinación del potasio realizar un EKG basal MEDIDAS DE SOPORTE Si Glasgow < 8 asegurar la vía aérea y colocar SNG para evitar la aspiración pulmonar Colocar dos catéteres venosos periféricos (infusión/obtención de muestras repetidas) Monitorización cardiorrespiratoria con EKG continuo para vigilar las ondas T de la hiper e hipokaliemias y las arritmias Oxigeno si inestabilidad hemodinámica MEDIDAS DE SOPORTE Sondaje vesical si inconsciencia o no control de esfínteres Monitorización de la presión venosa central solo si inestabilidad hemodinámica o neurológica Las vías centrales en niños con CAD asocian trombosis, solo usándose si son absolutamente necesarias

5 VALORACION CUIDADOS INTENSIVOS Cetoacidosis severa (ph < 7.1) Larga duración de los síntomas Compromiso circulatorio Disminución el nivel de conciencia Mayor riesgo de edema cerebral Menores de 5 años pco2 baja BUN elevado MONITORIZACION Signos vitales horarios (FC, FR, TA) Valoración neurológica horaria de signos de edema cerebral Balance hídrico Glucemia capilar horaria, contrastando con glucemia plasmática si mala perfusión periférica. Repetir bioquímica cada 2-4 horas con glucosa, Na, K, Ca, P, Mg, urea, creatinina, osmolaridad CALCULOS Anion GAP: Na (Cl + HCO3) Normal entre mmol/l Na corregido: Na actual + 2 x (glu 100/100) La hiperglucemia por ósmosis produce una hiponatremia dilucional La hiperlipidemia de la CAD Osmolaridad efectiva: 2 x (Na + K) + glu/18 PERDIDA DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CAD Y NECESIDADES BASALES Líquidos Sodio Potasio Cloro Fosfato Perdidas por kilo de peso 70 (30-100) 6 (5-13) mmol 5 (3-6) mmol 4 (3-9) mmol mmol Necesidades basales 1500 ml/m² 45 mmol/m² 35 mmol/m² 30 mmol/m² mmol/kg

6 POTASIO/Fosfato El aumento de la osmolaridad conlleva deshidratación intracelular con aumento del gradiente de K que sale de la celula La diuresis osmótica y el hiperaldosteronismo secundario favorecen la pérdida de K Los niveles suelen estar normales En el ttº la administración de insulina y la corrección de la acidosis introducen K dentro de la célula cuyo descenso brusco en sangre puede producir arritmias. Si inicialmente hay hipopotasemia iniciar su corrección antes de instaurar bomba de insulina. EKG de hipopotasemia: Aplanamiento de onda T, aumento del intervalo QT y aparición de onda U. BICARBONATO No supone beneficio clínico Efectos adversos: Acidosis paradógica SNC Hipokaliemia por rápida coreción de acidosis Solo utilizar si: Acidemia severa ph venoso < 6.95 o capilar < 7 por alteración de la contractilidad cardiaca con vasodilatación periférica EXPANSION INICIAL SI SHOCK: ph > 7.05: SSF 20 ml/kg en 1 hora ph < 7.05: SSF 10 ml/kg + HCO3 1/6M 10 ml/kg en 1 hora SI NO SHOCK: ph > 7.05: SSF 10 ml/kg en 1 hora ph < 7.05: HCO3 1/6 M en 1 hora

7 TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION Reposición en 48 horas Estimación del déficit: < 2 años: 10 % > 2 años: 5-7% moderadas 10% graves Distribución de los líquidos: Primeras 23 horas: Basales + ½ déficit bolo inicial Segundas 24 horas: Basales + ½ déficit Las perdidas continuas urinarias no se suelen reponerse Tipo de líquido: Si Glu > 300 mg/dl: SSF 0.9% (0.45% si Na corregido > 160) Si Glu < 300 mg/dl: S. glucosado 5% + ClNa a 75 meq/l Valorar cambiar a glucosado incluso antes de < 300 mg/dl si el descenso de glucosa es más rápido de 100 mg/kg/h POTASIO Iniciar si K< 5.5 meq/l y diuresis: 40 meq/l (hasta 60 meq/l) 50% cloruro potásico y 50% fosfato potásico CALCIO Necesidades basales ( 2ml Gluc Ca 10% / 100ml basales) Poner en bolos cada 6 horas (precipita con el fosfato) INSULINA Perfusión continua a 0.1 UI/Kg/hora Descenso entre mg/dl/hora Si < 50 (LENTO): Subir insulina UI/Kg/h Si > 100 (RAPIDO): Cetosis: Aumentar Glucosa 7.5% - 10% No cetosis: Disminuir insulina UI/Kg/h No se deberá utilizar bolos intravenosos de insulina rápida (0.1 UI/kg) pues incrementa el riesgo de edema cerebral Si no fuera posible la administración continua intravenosa, utilizar dosis de análogo ultrarrápido (lispro o aspart) cada 1-2 horas vía subcutanea o IM

8 BOMBA DE INSULINA Cuando suspender? Glu <200 ph > 7.30 HCO3 > 15 mmoll Cetonuria negativa con normalización del anion GAP Tolerancia oral, iniciando insulina SC justo antes de la primera comida. Retirar bomba tras minutos de la primera dosis subcutanea de análogo ultrarrápido tras 1-2 horas de la primera dosis de insulina regular (evitar hiperglucemia rebote) REGIMEN DE INSULINA PARA DEBUT DIABETICO TRAS RESOLUCION CAD Prepuberal: DDT UI/Kg Puberal: DDT UI/Kg Pauta clásica: Antes desayuno: 2/3 DDT 1/3 Insulina acción rápida (1/4-1/3)* 2/3 Insulina acción intermedia Antes cena: 1/3 DDT 1/3-1/2 Insulina acción rápida (1/4-1/3)* 2/3-1/2 Insulina acción intermedia Metodo basal-bolus (>6 años) ½ DDT Insulina basal (gliargina) ½ DDT Insulina acción rápida antes de cada comida entre un 15-20% DDT ( ) (*) En lactantes y preescolares menor proporción de insulina de ación rápida a favor de insulina de acción intermedia

9 SINTOMAS Y SIGNOS DE EDEMA CEREBRAL Cefalea Vomitos de repetición Descenso inapropiado de la frecuencia cardiaca Incremento de la presión arterial Disminución en la saturación de oxigeno Cambios del estado neurológico: Inquietud, irritabilidad, disminución del nivel de conciencia, incontinencia Focalidad neurológica: parálisis MOE, convulsión, respuesta pupilar anormal, presencia de papiledema SINTOMAS Y SIGNOS DE EDEMA CEREBRAL Tipicamente la sintomatologia comienza entre las 4-12 horas de iniciado el tratamiento Aunque puede aparecer desde antes de iniciarse el ttº hasta horas después. TAC precoz muestra edema cerebral focal o difuso, aunque en el 40% inicialmente es normal, mostrando posteriormente con frecuencia imágenes de edema, hemorragia o infarto FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL El descenso rápido de la osmolaridad o la rápida administración de líquidos no juega el rol mas importante Casos documentados de edema cerebral incluso mortal antes de iniciado el ttº Estudios que realizaron imágenes SNC secuenciales en CAD no complicadas objetivaron que en la mayoría presentaban edema cerebral leve asintomático tanto al inicio como durante el ttº FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL Pocos estudios han utilizado técnicas estadísticas multivariante para relacionar variaciones en el tratamiento que sin relación con la gravedad de la CAD pudieran inducir edema cerebral Porcentaje de líquidos administrados (SI/NO) Velocidad de descenso de la concentración de glucosa o de la osmolaridad (NO) Bicarbonato? Administración de insulina durante la primera hora de rehidratación

10 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL Teoría VASOGENICA: Estudios animales sugieren que la activación de transportadores iónicos de la barrera hematoencefálica sería la responsable del paso de fluidos al cerebro. Esa activación se podría deber a hipoperfusión cerebral y/o al efecto directo de los cuerpos cetónicos y de citoquinas inflamatorias sobre la célula endotelial FACTORES DE RIESGO DEL EDEMA CEREBRAL Niveles elevados de urea/bun Mayor grado de acidosis e hipocapnia Menor ascenso del las concentraciones de sodio durante el ttº Extremar la monitorización Presencia de factores de riesgo En aquellos niños en los que la evaluación del estado mental es más difícil TRATAMIENTO EDEMA CEREBRAL Solo datos limitados de la eficacia de las intervenciones terapéuticas pues a ser infrecuente solo hay publicadas pequeñas series. Tratamiento precoz con Manitol g/kg IV Suero salino hipertónico 3% 5-10 ml/kg en 30 minutos (alternativa) Posición semincorporada Pedir estudio de imagen SNC (TAC/RMN) para excluir otras causas de deterioro neurológico. NO RETRASAR EL TRATAMIENTO TRATAMIENTO EDEMA CEREBRAL Intubación puede ser necesaria para proteger vía aerea o permitir adecuada ventilación. Hiperventilación con pco2 <22 mmhg se correlaciona con peores resultados neurológicos Evitar hiperventilación superior a la que normalmente acompaña de forma compensadora a la acidosis metabólica Sedación con pentobarbital para disminuir el consumo metabólico cerebral.

11 PREVENCION SECUNDARIA DE LA CAD Cambiar el catéter de las bombas ante hiperglucemia que no desciende con bolus o administrar insulina subcutanea. Tiras reactivas en sangre de âoh-butirato, al ser más precoces que las tiras de cetonuria Disponer de equipos de atencion integrada al diabético, con educador diabetológico, linea telefónica 24 horas, trabajador social y psicologo Supervisión paterna de la administración de la insulina reduce 10 veces el riesgo de nueva CAD.