GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE CETOADOSIS EN ADULTOS

Transcripción

1 GEN-3-92 Marzo de OBJETIVO Disponer en el proceso de Hospitalización de la Clínica la Colina de unas guías prácticas y actualizadas sobre enfoque, diagnostico, abordaje y tratamiento de la cetoacidosis diabética. Cumplir con los requisitos de la Secretaria distrital de salud de contar en el servicio con guías de manejo sobre los tópicos más frecuentes en la consulta de urgencias de Medicina Interna. 2. POBLACIÓN OBJETO Pacientes diabéticos tipo I conocidos o quienes debutan con estados agudos de descompensación de una Diabetes no conocida. 3. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO Médicos especialistas Médicos generales Hospitalarios 4. DEFINICIONES La cetoacidosis diabética (CAD) es un trastorno metabólico ocasionado por la ausencia absoluta o relativa de la hormona anabólica insulina. Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en los niños que presentan diabetes mellitus, por lo cual el reconocimiento temprano de sus manifestaciones es esencial para evitar las complicaciones. Un paciente presenta un episodio de CAD cuando: Glucemia es mayor a 25 mg/dl (> 14 mm/l) El ph arterial es menor de 7.35, el ph venoso es menor de 7.3 o el Bicarbonato sérico es menor de 15 meq/l. Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia. 5. ETIOLOGÍA Los factores más frecuentes que pueden precipitar o desencadenar una CAD pueden quedar reagrupados de la siguiente manera: A) Debut clínico de la DM tipo I (25%).

2 GEN-3-92 Marzo de 213 B) Errores en la administración de insulina (2%). Insulina caducada o en mal estado. Incumplimiento del tratamiento. Dosis insuficientes. C) Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de insulina: Transgresiones dietéticas. Ejercicio físico exagerado. Estrés físico o psíquico: traumatismos, cirugía, ACV, IAM. Enfermedades metabólicas asociadas: hipertiroidismo, feocromocitoma. Infecciones (3%). Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides. D) Idiopática. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética 6. FACTORES DE RIESGO Medio Ambiente Estilos de Vida Sedentarismo, dieta, stress Factores Hereditarios (Consejo Genético) Historia familiar de hipertensión 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 7.1. Cuadro Clínico y Complicaciones

3 GEN-3-92 Marzo de 213 La mayoría de los síntomas y signos de la CAD son fáciles de reconocer y reflejan un trastorno metabólico subyacente. Generalmente el cuadro aparece o se intensifica en menos de 24 horas. En una fase inicial existirá poliuria, polidipsia, astenia, anorexia, pérdida ponderal. A medida que progresa el cuadro se presentan náuseas y vómitos. En algunos casos, sobre todo en jóvenes, puede cursar con dolor abdominal que puede llegar a simular un cuadro de abdomen agudo. El grado de alteración de la conciencia es muy variable, pudiendo aparecer en una cuarta parte de los pacientes diversos grados de obnubilación o estupor1, y solamente verdadero estado de coma en menos del 1%. Los signos de deshidratación (hipotensión arterial, taquicardia, pulso débil, disminución de la turgencia de tejidos, hipotonía ocular, sequedad de piel y mucosas) se dan en un 7% de los casos, aunque con diferentes intensidades. Las respiraciones profundas y rápidas (respiración de Kussmaul), características de la CAD, son secundarias a la acidosis metabólica y constituyen el signo clínico más fiable para distinguir la CAD de la cetosis simple. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en situaciones extremas con un ph inferior a 6,9 se produce una inhibición del centro respiratorio y pérdida de este signo. El aliento de estos pacientes muestra un olor afrutado a manzanas y no es infrecuente encontrar hipotermia en el momento de efectuar el diagnóstico. También es en cierto modo característica la existencia de hiporreflexia tendinosa. COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes incluyen hipoglucemia e hipocalemia y entre las menos frecuentes se encuentran: edema cerebral, sobre carga de líquidos, síndrome de distres respiratorio agudo, tromboembolismo y distención gástrica aguda. Algunos estudios han demostrado que la hiperglucemia, independientemente de su causa, está asociada a incremento de la morbilidad y mortalidad en pacientes con enfermedades agudas críticas, tales como infarto agudo del miocardio, eventos cerebrovasculares y procedimiento quirúrgico cardíacos recientes. La distención gástrica puede ser secundaria a la gastroparesia inducida por la hipertonicidad, pero resuelve rápidamente con la adecuada rehidratación. La acidosis metabólica hiperclorémica que se desarrolla aproximadamente cuatro a ocho horas después de iniciada la terapia por el aporte de cloruro a través de los líquidos y electrolitos de reposición, entre otras causas, solo se presenta en el 1% de los pacientes ingresados con CAD. Sin embargo esta suele ser transitoria

4 GEN-3-92 Marzo de 213 y no es clínicamente significativa excepto en casos de insuficiencia renal aguda u oliguria extrema Diagnóstico Diferencial Acidosis metabólica de otro origen. Acidosis respiratoria. Asma. Hipocalemia. Neumonía. Intoxicación por salicilatos 8. DIAGNÓSTICO 8.1. Hallazgos Clínicos con Niveles de Evidencia Síntomas: Polidipsia, polifagia, poliuria, nausea, vomito 8% Anorexia, debilidad, visión borrosa, contracturas musculares, dolor abdominal, somnolencia o coma 3% Signos: Taquicardia, hipotensión, deshidratación Respiración de Kusmaull (ph<7.2) Depresión respiratoria (ph < 7), Aliento cetónico, Tendencia a hipotermia, fiebre, Ileo paralítico, distensión gástrica, Hiporeflexia 8.2. Apoyos Diagnósticos con Niveles de Evidencia Exámenes de Laboratorio Glucosa sanguínea: su determinación debe efectuarse con una frecuencia de al menos una vez cada hora. Gases arteriales: en casos de CAD moderada o severa, el ph puede ser menor de 7,2. Los niveles de bicarbonato reflejan el grado de la acidosis. Potasio: inicialmente los niveles de potasio son normales o altos a pesar de un considerable déficit del contenido corporal de potasio. Esto se debe a que la acidosis saca el potasio de las células. La insulina lleva el potasio de nuevo al espacio intracelular, hecho que puede disminuir los niveles sanguíneos rápidamente. Durante las primeras horas de instaurado el tratamiento es mandatario determinar los niveles de potasio en forma horaria. Es también importante la monitoría con electrocardiograma. Sodio: el sodio se encuentra bajo, debido al efecto dilucional de la hiperglucemia.

5 GEN-3-92 Marzo de 213 Hemograma: usualmente se observa leucocitosis, incluso en ausencia de infección. Uroanálisis: sirve para descartar la presencia de infección, si se hallan bacterias u hongos se procede con urocultivo. Es un buen indicador de los niveles de cetonas y glucemia del organismo. Fosfato, Calcio y Magnesio: estos electrolitos se ven invariablemente disminui dos, pero carecen de una clara significancia clínica. Datos de mayor relevancia: Hiperglucemia: habitualmente >25 mg/dl. Límites desde cifras prácticamente normales a cifras muy elevadas. Cetonemia: >5 mmol/l o Cetonuria +++ o Bicarbonato sérico: <15 mmol/l. ph <7,3. Anion-gap: (Na+K) (CO3H +Cl) > 16. Otras alteraciones analíticas: Osmolaridad plasmática: generalmente aumentada, pero <32 mosm/kg5. Potasio: Aunque existe un déficit de 3-5 meq/kg, la Kaliemia se puede presentar elevada, normal o baja. Imágenes Diagnósticas Radiografía de tórax: es importante para descartar infección respiratoria y para determinar el estado de los pulmones y el tamaño del corazón, entre otras. TAC cerebral: se debe ordenar en presencia de coma o ante la sospecha de ede ma Cerebral. ELECTROCARDIOGRAMA Es importante para la monitoría de los los niveles sanguíneos de potasio. 1. Cambios característicos de hipokalemia: Depresión de segmento ST. Onda T plana o bifásica. Onda U prominente.

6 GEN-3-92 Marzo de Cambios característicos de hiperkalemia: Ondas T picudas. Complejo QRS ancho. Desaparición de ondas P. CONTROLES Controles que debemos realizar de entrada: Toma de constantes: TA, temperatura, frecuencias cardíaca y respiratoria. Canalizar una vía venosa y extracción de analítica: hemograma completo, glucosa, ionograma (Na, K, Cl), urea, creatinina. amilasa, CK, transaminasas. osmolaridad, cetonemia, acido láctico (si laboratorio lo realiza). Gasometría arterial. 9. TRATAMIENTO 9.1. Tratamiento Farmacológico TERAPIA DE INSULINA Se utiliza insulina cristalina administrada por vía endovenosa. En pacientes cuyo diagnóstico de DM se efectuó a raíz del cuadro de CAD, se puede realizar un cálculo de administración de insulina de,1u/kg/h. En pacientes con DM ya establecida se puede administrar insulina a razón de,2 o,3u/kg/h. Es importante tener en cuenta que la reducción de los niveles de glucemia debe ser en promedio de 1mg/mL/h. La infusión de insulina debe continuar, previniendo siempre la hipoglucemia. La Infusión puede ser suspendida 3 minutos después de haber iniciado la administración subcutánea de Insulina. PROVISIÓN DE ELECTROLITOS Potasio: los pacientes con CAD siempre exhiben un déficit total de potasio. Los Niveles séricos iniciales pueden ser normales o elevados.

7 GEN-3-92 Marzo de 213 Bicarbonato: en general no es aconsejable administrar bicarbonato; se puede considerar su administración cuando el ph desciende a 7, Tratamiento No Farmacológico Al igual que en todos los casos críticos, lo primero es ejecutar el ABC de la resucitación, especialmente si el paciente se encuentra en shock o está en coma. PROCEDIMIENTOS Insertar una buena línea venosa con aguja calibre 2 o 18 para el aporte rápido de líquidos e insulina. Puede instalarse otra línea venosa para la toma de muestras. Insertar una sonda nasogástrica si el paciente está inconsciente o hay vómito. En pacientes con pérdida de la conciencia es conveniente poner una sonda uretral para cuantificar la diuresis. REMPLAZO DE LÍQUIDOS No existe un consenso sobre el tipo de líquidos que debe administrarse inicialmente. Los mejores resultados han sido obtenidos con solución isotónica de cloruro de sodio al,9%. Los siguientes son lineamientos generales que deben ser modificados si las condiciones de pérdida de líquidos permanecen; es imperativo evaluar el balance hídrico cada hora. En los niños, si existe acidosis severa y compromiso circulatorio se pueden administrar 1-2 ml/kg de solución salina normal (NaCl),9% durante los primeros 3 minutos. En el adulto se puede administrar un litro de solución salina normal (NaCl),9% en la primera hora. Se puede realizar reemplazo de la mitad del déficit hídrico durante las primeras 6

8 GEN-3-92 Marzo de 213 horas, y el resto se puede remplazar durante 24 horas Si el nivel de ph es inferior a 7,1 ó el paciente se encuentra en coma, es conveniente que sea tratado en la unidad de cuidados intensivos. Si el paciente tiene signos de edema cerebral es conveniente remitirlo a un neurocirujano o a la UCI Educación al Paciente y Familia Educación al Paciente y familia La educación a la población y los programas de atención primaria deben aumentar la población de diabéticos detectados, tratados y controlados para disminuir la sobrecarga de pacientes no diagnosticados o con control glicémico inadecuado, que acuden al servicio de urgencias para el manejo de cifras elevadas o de sus complicaciones 1. ALGORITMO

9 GEN-3-92 Marzo de BIBLIOGRAFÍA 1. Curtis JRT, Muirhead MS, Cummings E, et al.vrecent Trends inhospitalization for Diabetic Ketoacidosis in Ontario Children. Diabetes Care 22; 25: Efstathiou SP, Tsiakou AG, Tsioulos DI, et al. A mortality prediction model in diabetic ketoacidosis. Clin Endocrinol 22; 57: George AK, Shih A, Regan TJ. Effect of acute ketoacidosis on the myocardi um in diabetes. Am J Med Sci 1996; 311: Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 21; 344:

10 GEN-3-92 Marzo de Javor KA, Kotsanos JG, McDonald RC, et al. Diabetic ketoacidosis charges relati ve tomedical charges of adult patients with type I diabetes. Diabetes Care 1997; 2 : Maya L. Cetoacidosis diabética. Pediatría 1998; 33: Moreneo S, Pavon I, Vega B, et al. Complicaciones de la diabetes mellitus: im pacto sobre los costes hospitalarios. Endocrinología 1999; 46: