INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

Sección Respiratorio Capítulo 34 - INHALACIÓN DE TÓXICOS Jose Enrique Alonso Formento, Julia Hernández Martín, M.ª José Calpe Gil La intoxicación por gases, tanto voluntaria como involuntaria, presenta una elevada incidencia, acompañada muchas veces de una alta mortalidad. Su origen más frecuente son los incendios, accidentes laborales y domésticos. Podemos clasificar los más frecuentes según el mecanismo por el que actúan: GASES MECANISMO GASES IRRITANTES Amoniaco, dióxido de azufre, cloro, formaldehído Produce quemadura química, inflamación de la mucosa, broncoespasmo, edema pulmonar, neumonía GASES ASFIXIANTES Físicos Dióxido de carbono, ácido sulfhídrico, butano, propano, gas natural Químicos Monóxido de carbono, ácido cianhídrico, ácido clorhídrico, sulfuro de hidrógeno En sangre sistémica desplazan el oxígeno de la hemoglobina. Producen hipoxia tisular. INHALACIÓN DE HUMO Monóxido carbono, dióxido de carbono, amoniaco, benceno, ácido cianhídrico Combinación ambas de -Retirar de fuente -Soporte vital -Oxigenoterapia -Aerosolterapia -Corticoides iv -Oxigenoterapia al 100 % (mascarilla con reservorio a 15 litros por minuto) -Cámara hiperbárica Combinación ambas de Clasificación de Gases tóxicos Como existen numerosos productos que pueden provocar una intoxicación en forma de gas, nos vamos a centrar en las intoxicaciones que por su mayor frecuencia de presentación nos parecen más importantes. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e insípido. Se produce durante la combustión incompleta de diferentes materiales orgánicos que contienen carbono, siendo las fuentes más frecuentes 427

Manual de Urgencias Cardiopulmonares tubos de escape de automóviles, calefacciones de fuel-oil, madera, lana, algodón, papel, aceites y gasolina, entre otras. Así se comprende que la máxima incidencia de intoxicación por CO se produzca durante los meses de invierno. Cabe destacar el cloruro de metileno, producto que se encuentra principalmente en decapantes de pinturas y cuyos vapores, una vez absorbidos a través de los pulmones, son metabolizados en el hígado, produciéndose CO. Una vez en la sangre, el CO se une fuertemente a la hemoglobina, cuya afinidad es unas 200-230 veces superior a la afinidad por el oxígeno, formándose carboxihemoglobina. Esta situación conlleva una disminución del transporte de oxígeno a los tejidos, además de que se produce una desviación de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Además, parece que podría haber una alta afinidad del CO por la mioglobina del músculo estriado, unión que intentaría explicar la sintomatología tanto a nivel músculo-esquelético, así como las diferentes disfunciones cardíacas que se observan en esta intoxicación. CLÍNICA Así pues, la producción de carboxihemoglobina, que disminuye la capacidad de transporte de oxígeno por la hemoglobina produce una situación global de hipoxia, que va a reflejarse con una clínica inespecífica. Esta sintomatología aparece siempre cuando los niveles de carboxihemoglobina son superiores al 10% de la hemoglobina total. En la población general, los niveles de carboxihemoglobina oscilan entre un 2-3% en no fumadores, y un 5-8% en fumadores, aunque en grandes fumadores se han llegado a detectar niveles de hasta el 15%, sin clínica alguna. La clínica que suele aparecer en la intoxicación por CO comprende cefalea, náuseas, vómitos, mareo, somnolencia y desorientación. Cabe señalar que la piel de aspecto rojo cereza que clásicamente se suele describir en estos pacientes, y que se debe al color de la carboxihemoglobina, no es tan frecuente verla en la clínica como signo de esta intoxicación. La forma más frecuente de presentación es la de un paciente consciente, agitado, desorientado, confuso y no cooperante. Habitualmente, la causa última del fallecimiento suele ser la insuficiencia cardíaca que se produce a consecuencia de la hipoxia miocárdica. Aunque no existe correlación entre la clínica y los niveles de carboxihemoglobina existen una serie de signos y síntomas que nos pueden orientar, de forma aproximada, sobre los niveles de carboxihemoglobina que podemos encontrarnos. 428

INHALACIÓN DE TÓXICOS Porcentaje de carboxihemoglobina Síntomas adulto (mg/kg) < 10 % Asintomático 10-20% Cefalea, náuseas, vómitos, mareo 20-30% Debilidad, vértigo, depresión de SNC, disnea 30-40% Síncope, arritmias, shock, alteraciones visuales 40-50% Confusión, desorientación, convulsiones >50% Coma, disfunción cardiopulmonar, muerte Sintomatología en relación con los síntomas LABORATORIO Para realizar el diagnóstico de la intoxicación por CO nos va a ayudar la medición de unos niveles de carboxihemoglobina por encima del 10%. Esta medición se puede realizar tanto en sangre arterial, como venosa. No obstante se recomienda que la primera medición se efectúe en sangre arterial, para tener constancia del ph del intoxicado, ya que en bastantes ocasiones puede coexistir la intoxicación por CO y por cianuro y, como veremos posteriormente, la acidosis es una situación que nos puede ayudar a diagnosticar dicha intoxicación. Al parecer, las concentraciones de CO en sangre se correlacionan bien con la concentración de cianuro. Así, en pacientes expuestos a inhalación de humos en un incendio, niveles de carboxihemoglobina superiores al 15% nos deben hacer sospechar que, posiblemente, los niveles de cianuro sean tóxicos. La pulsioximetría no es útil, ya que los medidores no llegan a discriminar entre la longitud de onda de la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina, con lo que podemos estar ante un paciente con niveles muy elevados de carboxihemoglobina y con mediciones pulsioximétricas del 100%. Con todo esto, el diagnóstico se basará en la sospecha según los antecedentes, la clínica y los niveles de carboxihemoglobina. Por supuesto, nos ayudará el hecho de que haya otros familiares o gente cercana al paciente con la misma sintomatología. El CO no tiene un antídoto conocido y el tratamiento de la intoxicación se sustenta en la administración de oxígeno al 100% en mascarilla con reservorio durante un mínimo de 6 horas. La oxigenoterapia hiperbárica puede disminuir la aparición de secuelas neurológicas en los pacientes intoxicados por CO además de acelerar la mejora de la situación metabólica. Estaría indicada su utilización 429

Manual de Urgencias Cardiopulmonares 430 en aquellos pacientes que han sufrido pérdida de conocimiento secundaria a la intoxicación y pacientes con clínica de gravedad. Al parecer, las personas de edad avanzada tienen más riesgo de presentar secuelas neurológicas, por lo que podrían beneficiarse de la oxigenoterapia hiperbárica. En cuanto a los niveles de carboxihemoglobina que apoyarían la decisión de aplicar oxigenoterapia hiperbárica, no existe ningún consenso, aunque parece ser que podrían verse beneficiados aquellos pacientes con niveles por encima del 40-50%. Debemos mencionar la particularidad que supone la intoxicación por CO en mujeres embarazadas, ya que la hemoglobina fetal tiene una afinidad por el CO superior a la hemoglobina materna, por lo que se ha propugnado que, aunque en el embarazo el tratamiento se comenzaría con oxigenoterapia normobárica, cabría la posibilidad de plantearlo como una indicación para la oxigenoterapia hiperbárica. No cabe duda de que la oxigenoterapia, bien sea normobárica o hiperbárica, va encaminada a revertir el cuadro agudo, pero también a evitar la posible aparición de secuelas, principalmente de tipo neuropsiquiátrico. Estas secuelas suelen aparecer aproximadamente a los días, semanas o meses de la intoxicación aguda y suelen afectar a un importante porcentaje de pacientes. Parece que existirían factores de riesgo asociados a la aparición de estas secuelas, como la edad avanzada, la exposición prolongada a la fuente de CO, la tardanza en la aplicación del tratamiento y la pérdida de conocimiento. Estas secuelas pueden presentarse en forma de alteraciones psiquiátricas, desde pequeños cambios de personalidad, hasta cuadros psicóticos o en forma de problemas neurológicos, como amnesia, mutismo e incontinencias urinaria o fecal, o con cuadros más abigarrados, como síndromes extrapiramidales bilaterales, distonías, tics, demencia e incluso situaciones vegetativas persistentes. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO CIANHÍDRICO El ácido cianhídrico o cianuro (HCN) es una sustancia que se absorbe rápidamente por vía respiratoria, aunque también puede hacerlo por vía cutánea o digestiva. El cianuro podemos encontrarlo en forma de gas, como ácido cianhídrico, gas incoloro, con un característico olor a almendras amargas, aunque esta capacidad de percepción está condicionada genéticamente y está ausente en un 20-40% de la población. El cianuro puede provenir de la combustión, a altas temperaturas (incendios) y en ambiente pobre en oxígeno, de sustancias nitrogenadas naturales (madera, papel, lana, seda) o sintéticas (poliuretano, moquetas,

INHALACIÓN DE TÓXICOS resinas, plásticos, etc.). También podemos encontrar cianuro en alimentos habituales en nuestro medio, como cerezas, melocotones y almendras amargas, hojas de laurel. Otras fuentes pueden ser los herbicidas y los limpiadores de metal. Ambientes con concentraciones de ácido cianhídrico superiores a 50 ppm son tóxicas y alrededor de 100 ppm pueden producir la muerte en una hora. Concentraciones superiores a 300 ppm suelen ser letales en pocos minutos (0,7-3,5 mg/kg de peso). Por otro lado, concentraciones en sangre superiores a 0,2 mg/dl se consideran tóxicas, teniendo riesgo vital si la concentración supera los 0,3 mg/dl. Por inhalación la muerte puede sobrevenir en 1 minuto, y por vía oral los síntomas pueden aparecer en minutos y la muerte en horas. Una vez dentro del organismo, el cianuro provoca una situación de asfixia celular, produciéndose un metabolismo anaerobio, con el consiguiente aumento de la concentración de ácido láctico en sangre. Así, se considera que en pacientes con sospecha de intoxicación por cianuro, una concentración plasmática de ácido láctico igual o superior a 10 mmol/l sugiere intoxicación por cianuro, con una alta sensibilidad y especificidad. Además, la lactacidemia tiene una muy buena correlación con la concentración de cianuro en sangre, por lo que concentraciones de ácido láctico iguales o superiores a 10 mmol/l sugieren concentraciones de cianuro en sangre iguales o superiores a 0,2 mg/dl. Una pequeña cantidad de cianuro se excreta sin metabolizarse por vía respiratoria, propiedad que habremos de tener presente a la hora de atender a estos pacientes, por el riesgo de intoxicación secundaria del personal sanitario. CLÍNICA Clínicamente, tras la inhalación del cianuro, los síntomas suelen ser inmediatos o pueden tardar unas horas en aparecer, dependiendo de la forma química en que se encuentre el cianuro. La clínica va a ser inespecífica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis celular existente, que va a conllevar la aparición de sintomatología en aquellos sistemas más lábiles a la situación de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los síntomas más habituales se presentan en forma de cefalea, náuseas, mareo, vértigo, agitación, ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema pulmonar, hipotensión, shock, arritmias, convulsiones y coma. Es muy característico que el paciente exhala olor a almendras amargas. Debemos recordar que, en determinadas situaciones, pueden coexistir la intoxicación por cianuro y la intoxicación por CO. 431

Manual de Urgencias Cardiopulmonares LABORATORIO El diagnóstico de la intoxicación por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, así como en la coexistencia de clínica fundamentalmente cardiovascular y neurológica, pero sobre todo en la medición de la concentración en plasma de ácido láctico. El tratamiento de la intoxicación por cianuro se basa en una serie de medidas generales y en la administración temprana de antídotos. Está indicada la administración de oxígeno al 100% mediante mascarilla con reservorio, ya que ha demostrado ser muy eficaz en estos pacientes, en contra de lo que cabría esperar a la luz de la fisiopatología de esta intoxicación. La oxigenoterapia hiperbárica sólo estaría indicada en el caso de coexistir una intoxicación por CO. Además administraremos fluidos, para reposición de volumen, agentes vasopresores y bicarbonato sódico, para controlar la acidosis metabólica. Si el paciente presenta convulsiones está indicado su control mediante la administración de benzodiacepinas. Además, se recomienda la retirada de la ropa y el lavado de la piel con agua y detergentes. Existen tres grupos de agentes antídotos del cianuro: Antídotos del cianuro 1. Agentes metahemoglobinizantes Nitrito de amilo Nitrito sódico Dimetilaminofenol 2. Donantes de azufre Tiosulfato sódico 3. Productos con cobalto EDTA-dicobalto Hidroxicobalamina La pauta de administración de estos antídotos es: -Hidroxicobalamina 5 g/iv en 15 min (2,5 g si pesa < 35 Kg). Si el paciente no evoluciona bien, o presenta parada cardíaca, shock refractario o acidosis láctica refractaria, administrar 5 g más de hidroxocobalamina en 60 min (2,5 g si pesa < 35 Kg). -En caso de no disponer de hidroxocobalamina, puede administrase Edta di cobalto 600 mg/iv en 15 min (300 mg si pesa < 35 Kg), repetible una sola vez a los 30 min (sólo 300 mg, o 150 mg si pesa < 35 Kg), si el paciente evoluciona mal. -Si a pesar de las anteriores medidas la evolución es mala, aña- 432

INHALACIÓN DE TÓXICOS dir Tiosulfato sódico, 50 ml de una solución al 20% disuelta en 100 ml de suero fisiológico a pasar en 15 minutos. Sospechar la inhalación de ácido cianhídrico en las siguientes circunstancias: -un paciente que ha inhalado humo (con restos de hollín en cara, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (coma, agitación). -si presenta parada cardiorrespiratoria. -si se detecta un estado de shock. -si se observa una acidosis láctica > 10 mmol/l. Todos los enfermos con sospecha de intoxicación de cianuro (especialmente en la inhalación de humo), aún asintomáticos a su llegada a Urgencias, no deben ser dados de alta sin un período mínimo de observación de unas 6 horas. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO El ácido sulfhídrico o sulfuro de hidrógeno (H2S) es un gas incoloro y con un fuerte olor a huevos podridos. Sus principales fuentes son las industrias de fabricación de pasta de papel, refinerías petroquímicas, industrias de curtidos, minas y alcantarillas y pozos sépticos. El límite de concentración a partir del cual es detectado por el ser humano resulta ser muy bajo, de tal manera que origina molestias a partir de un nivel de presencia muy reducido. Por otra parte, resulta tóxico a concentraciones elevadas aún en exposiciones cortas de tiempo. Este gas tiene un doble efecto tóxico. A dosis bajas posee un efecto irritante sobre mucosas. Tiene un efecto sistémico similar al del ácido cianhídrico y el monóxido de carbono, por la unión del SH2 a la hemoglobina lo que forma sulfohemoglobina produciendo hipoxia tisular. CLÍNICA Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria hay tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico y edema pulmonar. Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son la disminución transitoria del nivel de conciencia, sincope, coma, focalización, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos, mareo. Por 433

Manual de Urgencias Cardiopulmonares efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se recupera espontáneamente aunque sea apartado del foco de intoxicación, por lo que hay riesgo de paro cardíaco y muerte. La cianosis se produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar y la hipoperfusión secundaria a la hipoxia. Las alteraciones cardiovasculares son arritmias, isquemia miocárdica e hipotensión. Otros síntomas son náuseas, vómitos, queratoconjuntivitis, fotofobia y alteraciones de la visión. A nivel cutáneo además de cianosis pueden aparecer áreas eritematosas. El tratamiento consiste en: -retirar al paciente del ambiente contaminado y la protección del personal de rescate -soporte vital básico -oxigenoterapia al 100% -lavado copioso de piel y ojos -tratamiento sintomático -el oxígeno hiperbárico es de uso controvertido El nitrito de amilo y el nitrato sódico, igual que con el cianuro, no han demostrado mayor beneficio que el soporte vital sólo. INTOXICACIÓN POR METALES Suele producirse por inhalación en ambiente laboral (soldadores, fundiciones) de partículas de metales oxidados (zinc, manganeso, hierro, cobre). Conocida también como fiebre de los fundidores. CLÍNICA Aparece fiebre, mialgias, escalofríos, cefalea, nauseas, vómitos, debilidad, sabor metálico. Una complicación grave es el edema agudo de pulmón. LABORATORIO Leucocitosis y ligeras elevaciones de LDH. 434

INHALACIÓN DE TÓXICOS Reposición hidroelectrolítica y sintomático que incluirá antipiréticos y reposo. INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS DOMÉSTICOS Suelen ser de forma accidental. Los más habituales son la lejía, el ácido clorhídrico (Salfumán), amoniaco y aguarrás. CLÍNICA Producen irritación local con tos, disnea, broncoespasmo, edema pulmonar o neumonía. Deberemos realizar radiografía de tórax. Consiste en retirar de la fuente, oxigenoterapia, aerosolterapia con broncodilatadores, y corticoides intravenosos. En algunos casos puede estar indicado el administrar antibióticos de amplio espectro. Observaremos al paciente de 6 a 12 horas y si las pruebas complementarias son normales y el paciente mejora podrá ser dado de alta. BIBLIOGRAFÍA Barrios Blandino AM, Abellán Martínez J, Vaquerizo Alonso C, Rodríguez Torresano J. Intoxicaciones. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. P. 835-51. Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. Barcelona: Masson; 1999. Risdorff EJ, Wiegenstein JG. Intoxicación por monóxido de carbono. En: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL editores. Medicina de urgencias. 4ª ed. Mexico:McGraw Hill; 1997. p. 1121-28. 435