- Departamento de Fisiopatología - Facultad de Medicina Alteraciones del equilibrio i ácido-base 2011 Dr MSc José Boggia
PANORAMICA GLOBAL I. Recordatorio de la fisiología ácido-base II. Diagnóstico de estado ácido-base III. Principales alteraciones ácido base q IV. Enfoque de Stewart
PANORAMICA PARTE I Recordatorio [H + ] - ph intra y extracelular Producción diaria de ácidos Mecanismos reguladores: o Sistemas buffer o Rol de los Pulmones o Rol de los Riñones
[H + ] extracelular PLASMA Cationes (meq/lt) Aniones (meq/lt) Na + 140 Cl - 100 K + 4 HCO - 3 24 Ca ++ 10 Proteínas 16 Mg ++ 2 Orgánicos 4 H + 0.000040 Otros 3
ph intracelular Diagramas de Gamble
[H + ] y ph [H + ] M ph ph = - log 10 [H + ] 1 0 10-1 1 10-2 10-3 10-4 10-5 10-6 10-7 10-8 10-9 10-10 10-11 10-12 Ácido Básico 2 3 4 5 Rango de [H + ] e estrecho ph: 7,36 a 7,44 6 7 8 9 10 11 12 10-13 10-14 13 14
ph intracelular Ligeramente más ácido que el ph extracelular. No es uniforme: compartimientos. Varía con el ph del LEC (no uniforme) Corregir la acidosis intracelular tiene beneficio?
ph intracelular
Producción diaria de H + Metabolismo: Carbohidratos y lípidos : 15.000 mm de CO 2 Aminoácidos: 50 a 100 meq/día de H + H 2 SO 4 H 2 PO 4
Mecanismos reguladores de [H + ] Normalmente mantienen constante la [H + ] (ph) Cuando se alteran o se sobrepasa su capacidad: generan desequilibrios ácido - base
Mecanismos reguladores de la [H + ] Amortiguación de cambios en [H + ]: buffers Balance externo: - Ventilación: ió eliminación i ió de CO 2 - Riñón: eliminación de H + recuperación de HCO 3 -
Mecanismos reguladores de la [H + ]: buffers Sitio Sistema Buffer Importancia LEC LIC Bicarbonato Taponamiento de ácidos fijos Hemoglobina Taponamiento de CO 2 Proteínas plasmáticas Importancia menor Fosfatos Importancia menor Proteínas Importancia mayor Fosfatos Importancia mayor Hueso Carbonato de Ca ++ Acidosis met. prolongadas Orina Fosfatos Acidez Titulable Amonio Reg de la excreción de H +
Importancia del buffer HCO 3 - /H2 CO 3
Importancia del buffer HCO 3 - /H 2 CO 3 Ventilación CO + H 2 O H 2 CO 3 H + + - 2 HCO - 33 Importancia cuantitativa Sistema abierto Riñón Evaluación del estado ácido-base del organismo: PRINCIPIO ISOHÍDRICO: todos los buffers amortiguan simultáneamente.
Importancia del buffer HCO - 3 /H 2 CO 3 Ventilación CO + H 2 O H 2 CO 3 H + + - 2 HCO - 33 K a = [H+ ]. [HCO 3- ] [H + ] = 800 K a. [CO 2 ] dis aco 2 [CO [CO 2 ] dis 2. ] H dis 2 O [HCO [HCO 3- ] 3- ] ph [HCO 3 - ] P a CO 2 ph = 6,1 + log [HCO 3- ] 0,03. P a CO 2 Riñón
Importancia de la Hemoglobina como buffer Tejidos Pulmones
Mecanismos reguladores: ventilación P aco 2 VCO 2 (producción de CO 2 2). V A (ventilación alveolar) V A = V T -V D V T = FR. VC
Mecanismos reguladores: rol del riñón Recuperación/excreción de HCO 3- filtrado Eliminación de H + : - producción de NH 4 + - titulación de buffers urinarios (acidez titulable)
Mecanismos reguladores: rol del riñón
PANORAMICA PARTE II: Diagnóstico de estado Ac-Base Aspectos generales Lectura sistemática de la Gasometría
Alteración del Equilibrio Acido - Base Ventilación HA A - + H + CO + H 2 O H 2 CO 3 + - 2 H + HCO - 33 ph [HCO 3 - ] P a CO 2 Riñón
Valores normales de Gasometría Arterial [HCO 3 - ] ph Pa CO 2 ph:... 7,40 ± 0,04 P a CO 2 :... 40 ± 3 mmhg [HCO - 3 ] p : 24 ± 2 meq/l BE:... ± 1
Trastornos Primarios del Eq. ácido - base Trastorno ph Alteración primaria Respuesta compensadora Acidosis [HCO - 3 ] pco 2 metabólica Alcalosis [HCO 3- ] pco 2 metabólica Alcalosis Respiratoria pco 2 Respiratoria Acidosis Respiratoria pco 2 [HCO 3- ] [HCO 3- ]
Trastornos Primarios del Eq. ácido - base [HCO 3- ph ] P a CO 2 1 cambios primarios: reflejan alteración del polo Metabólico 2 Cambios secundarios reflejan compensación renal a alteración del polo Respiratorio 1 cambios primarios: reflejan alteración del polo Respiratorio 2 cambios secundarios: reflejan compensación respiratoria a la alteración del polo Metabólico
Lectura sistemática de la gasometría 1. Valorar ph < 7,36 : acidemia > 7,44 : alcalemia ph [HCO 3 - ] P a CO 2 2. Identificar trastorno primario PaCO 2 : > 44 mmhg acidosis respiratoria < 36 mmhg alcalosis respiratoria [HCO 3- ] p : < 22 meq/l acidosis metabólica >26mEq/l alcalosis metabólica
Lectura sistemática de la gasometría 3. Valorar respuesta adaptativa: Adecuada Trastorno ácido-base mixto Trastornos respiratorios: agudo crónico Clasificar 4. Clasificar
Trastorno Alteración primaria Acidosis metabólica Respuesta adaptativa [HCO 3- ] (HCO 3- x 1,5) + 8 = pco 2 esperada Alcalosis metabólica [HCO 3- ] (HCO 3- x 0.9 ) + 16 = pco2 esperada Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria pco 2 pco 2 Ag: c/10 mmhg pco 2 : [HCO 3- ] 2 meq/l Cr: c/10 mmhg pco 2 : [HCO 3- ] 4 meq/l Ag: c/10 mmhg pco 2 : [HCO 3- ] 1 meq/l Cr: c/10 mmhg pco 2 : [HCO 3- ] 3 meq/l
Diagramas ácido base - Nomogramas http://www.acid-base.com/diagram.php
Interpretación de la gasometría Aspectos a considerar Contexto clínico y evolución Condiciones de extracción de la muestra Sangre arterial ó venosa Diagnósticos diferenciales Lectura sistemática SIEMPRE!!
Alteraciones ácido base: Cuándo sospechar.? Contexto clínico Shock Diarrea severa Falla renal Sepsis Vómitos profusos Diuréticos Cirrosis Trastorno ácido-base Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria EPOC Acidosis respiratoria Asma severo
PANORAMICA PARTE III: Principales trastornos A-B Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Acidosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria
ACIDOSIS METABÓLICA: Acidemia Acidosis Metabólica Respuesta adaptativa ph [HCO 3- ] (HCO 3- x 1,5) + 8 = pco2 esperada
ACIDOSIS METABÓLICA: Clasificación AGUJERO ANIÓNICO (AA) ó Anion GAP plasmático: Requiere de un ionograma extraído SIMULTANEAMENTE Nos orienta a la/s causa/s probable de la ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICA: Clasificación AA Normal AA Aumentado RENALES CARGA ENDÓGENA DE ÁCIDO Acidosis Tubular Renal ATR: I, II, IV Insuficiencia Renal en etapas precoces Cetoacidosis Diabética Acidosis Láctica DIGESTIVAS CARGA ENXÓGENA DE ÁCIDO Diarrea GAP Osm +: Metalnol, Etilenglicol Síndrome de intestino corto GAP Osm -: Salicilatos, Paraldehído
ALCALOSIS METABÓLICA: Alcalosis Alcalemia Metabólica Respuesta adaptativa ph [HCO 3- ] (HCO - 3 x 0.9 ) + 16 = pco2 esperada
ALCALOSIS METABÓLICA: Clasificación Sensibles al Cloro Resistentes al Cloro VLEC [Cl - ] p < 97 meq/lt [Cl - ] u < 10 meq/lt Sales de Cl para su corrección VLEC ó N [Cl - ]p normal [Cl - ]u > 20 meq/lt No se corrigen con sales de Cl
ALCALOSIS METABÓLICA: Etapas Sensible al Cloro GENERACIÓN MANTENIMIENTO Pérdida neta de HCl (Vómitos) Contracción de volumen c/hco 3- cte. Ganancia neta exógena de álcali VLEC Déficit de Cloro Hipopotasemia Hiperaldosteronismo secundario
ALCALOSIS METABÓLICA: Etapas Resistente al Cloro GENERACIÓN MANTENIMIENTO Exceso Mineralocorticoide + ingesta de Sodio Sindrome de Barter Exceso de Mineralocorticoides id mantenido Hipopotasemia
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Acidemia Acidosis Respiratoria Respuesta adaptativa ph PaCO 2 Ag: c/10 mmhg PaCO 2 : [HCO 3- ] 1 meq/l Cr: c/10 mmhg PaCO 2 : [HCO 3- ] 3 meq/l
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Causas Hipoventilación V/Q bajo extremo
ALCALOSIS RESPIRATORIA: Alcalemia Alcalosis Respiratoria Respuesta adaptativa ph PaCO 2 Ag: c/10 mmhg PaCO 2 : [HCO 3- ] 2 meq/l Cr: c/10 mmhg PaCO 2 : [HCO 3- ] 4 meq/l
ALCALOSIS RESPIRATORIA: Causas Situaciones que estimulan la Hiperventilación Quimiorreceptores: Hipoxemia e hipoxia tisular Mecanorreceptores pulmonares Centro respiratorio directo por tóxicos (AAS, fiebre) Factores sicológicos (Ansiedad, stress)
cómo sistematizar el análisis de la gasometría?
Bibliografía Rose & Post Trastornos de los Electrolitos y del eq. ácido-base Marban Fisiopatología Mecanismos de las Disfunciones Orgánicas FEFMUR