Valoración. Cuadernos de. Sumario: Tomo I - Año II - Nº 2

Transcripción

1 Cuadernos de Valoración Tomo I - Año II - Nº 2 Sumario: Manejo del traumatismo craneoencefálico Evaluación de la aptitud para pilotar aeronaves Fracturas del fémur proximal en el anciano Estudio comparativo sobre la incapacidad parcial permanente Artículo 38 de Ley de Contrato de Seguro Criterios de causalidad en un cuadro de siringomielia Sentencia. Histerectomía total por causa de aborto Sentencia. Invalidez total Recurso. Cirugía plástica Seguro contra daños Ley 41/2002. Reguladora de la autonomía del paciente EDITA SOCIEDAD ESPAÑOLA VALORACIÓN MÉDICA DAÑO CORPORAL

2 Sociedad Española Valoración Médica Daño Corporal SEVAMEDAC

3 Sumario 1 MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Mª Angeles Alonso Fernández, Mª Belen Estébanez Montiel, Mª Paloma Rico Cepeda EVALUACION DE LA APTITUD PARA PILOTAR 17 B. Esteban Benavides, F. J. Martínez Saborido 27 FRACTURAS DEL FÉMUR Artur Neto, Artur Teixeira, Sílvio Dias, Bessa da Silva, Espregueira Mendes ESTUDIO COMPARATIVO 33 Artur Neto, Francisco Dias, Rui Cardoso, Sérgio Silva, Bessa da Silva, Pinto de Freitas 39 ARTÍCULO 38 DE LA LEY DE CONTRATO DE SEGURO Manuel Guerrero de Castro CRITERIOS DE CAUSALIDAD 49 Andrés Alcázar Crevillén, José Francisco Sarasa Oliván, José Luis Ballestín López, Marta Bernal Lafuente 53 SENTENCIA. HISTERECTOMÍA TOTAL SENTENCIA. INVALIDEZ TOTAL RECURSO. CIRUGÍA PLÁSTICA SEGURO CONTRA DAÑOS PUBLICACIONES LEY 41/

4 JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE VALORACIÓN DEL DAÑO CORPORAL Presidente: Vicepresidente: Secretario Ejecutivo: Secretario Técnico: Vocales: EUGENIO LABORDA CALVO (MADRID) JAVIER ALONSO SANTOS (MADRID) JAVIER GÓRRIZ QUEVEDO (BARCELONA) ANTONIO HERNANDO LORENZO (MADRID) FERNANDO DUJO RODRÍGUEZ (MADRID) FRANCISCO DE LA PUENTE ÁLVAREZ (ASTURIAS) ÁNGEL SANTAMARÍA HOCES (RIOJA) JOAN CAROL i JUNVET (CATALUÑA) ANTONIO MÁS VILA (VALENCIA) JESÚS LUCAS FERNÁNDEZ (CANTABRIA) JUAN LUIS ALCARAZ (PAÍS VASCO) MARIO OLIVA GONZÁLEZ (MADRID) HUMBERTO ALONSO TABOADA (GALICIA) MANUEL CAÑAMARES (ANDALUCÍA) RAMÓN DE PAZ (MURCIA) Cuadernos de Valoración Enero 2003 Edita S. E. V. M. D. C. Dirección Dr. Eugenio Laborda Calvo Dr. Fernando Dujo Rodríguez Dr. Javier Alonso Dr. Antonio Hernando (Madrid) Dr. Javier Górriz (Cataluña) Consejo Editorial Dr. Antonio Hernando Lorenzo Dr. Manuel Cid Martínez Javier Aparicio Hurlot Dr. Mario Oliva González Mariano Medina Crespo Comité Científico Ilmo. Sr. V. Moya Pueyo (Madrid) Prof. Dr. César Borobia Fernández (Madrid) Prof. Dr. A. Cardona Llorens (Alicante) Prof. Dra. M. Castellanos Arroyo (Zaragoza) Prof. Dr. Corbella Corbella (Barcelona) Prof. Dr. F. de la Gala Sánchez (Madrid) Prof. Dr. R. Hinojal Fonseca (Asturias) Prof. Dr. E. Huguet (Barcelona) Prof. Dr. J. B. Martí Lloret (Alicante) Prof. Dr. P. Martínez Baza (Valladolid) Prof. Dr. R. Muñoz Garrido (Salamanca) Prof. Dr. E. Murcia Sáiz (Valencia) Prof. Dr. D. Nuno Vieira (Coimbra) Prof. Dr. D. M. Rodríguez Pazos (Barcelona) Prof. Dr. D. J. L. Romero Palanco (Cádiz) Prof. Dr. D. Villalaín Blanco (Valencia) Prof. Dr. D. E. Villanueva Cañadas (Granada) Prof. D. C. Hernández Cueto (Granada) Prof. D. G. Martí Amengual (Barcelona) Dr. Juan José Álvarez Sáenz (Madrid) Edición y Producción Longares Impresos y Revistas, S.A. Luis I, 47. Nave 8 Polígono Industrial Vallecas. Madrid. Distribución Sociedad Española de Valoración del Daño Corporal A la atención de Eugenio Laborda Calvo C/ Montesa, Madrid Teléfono: Fax: I.S.S.N.: Depósito Legal: M

5 Editorial Gracias GRACIAS por la excelente acogida que ha tenido nuestra revista Cuadernos de Valoración, en su nueva etapa, nuevo formato y renovadas ilusiones y esperanzas de futuro. Abordamos en este número, y con ánimo continuista, un camino por aspectos del mundo de la valoración con los que habíamos estado poco relacionados y que consideramos son de interés general y muy interesantes para nuestra actividad profesional. En este número hemos iniciado, así mismo, la divulgación de trabajos y ponencias del VII CONGRESO NACIONAL DE VALORACION DEL DAÑO CORPORAL, celebrado en Oviedo en mayo de La finalidad es la de dar una mayor difusión a aquellos conocimientos que se vierten en nuestros confesos y hacerlos llegara todos los miembros de la Sociedad. En otro orden de cosas y a raíz de los difíciles momentos que se vivieron en Madrid el día 11 de marzo; quiero agradecer como Madrileño, todas las muestras de cariño y afecto que se recibieron, desde las diferentes Autonomías que configuran el Estado Español. Igualmente nuestro agradecimiento al Profesor Nuno Duarte Vieria a la Doctora Ascensao Rebelo, a la APADAC y al Dr. Andrea Constazo y a la SOCITRANS, sociedad hermanadas con la SEVAMEDAC. Tanto el Dr. Fernando Dujo, como yo mismo, hicimos, conociendo el sentir de los médicos de esta sociedad y de aquellos que participan el la lista de VDC, que gestiona el Dr. Roca, el ofrecimiento para la colaboración con el Consorcio de Compensación de Seguros y con el Ministerio del Interior, en la elaboración de los informes médicos periciales necesarios para concreción de las situaciones secuelares de los diferentes afectados por el terrible atentado del 11 de marzo. Recibiendo una acogida favorable por ambas entidades. Ya está en imprenta el nuevo carné de la sociedad, que será remitido una vez que se finalice la distribución del número 2. Hemos querido que tenga una duración de 2 años a fin de que en este periodo de tiempo nos podáis ir remitiendo unos datos, tales como número de colegiado y colegio al que pertenecéis, DNI, de algunos los tenemos, otros faltan. No quiero dejar de insistir en recordaros, que la revista es el órgano de difusión de la SEVAMEDAC y que está abierta a todos; nace con el esfuerzo y la aportación de todos; agradeciendo la participación y colaboración de todos y cada uno de nosotros; así que nadie se quede parado, animaros a enviar vuestras colaboraciones, artículos, casos clínicos que consideréis interesantes, comentarios de libros, bibliografía. Todo aquello que contribuya al desarrollo de nuestra actividad. Dr. D. Eugenio Laborda Calvo Presidente S.E.V.M.D.C.

6 Manejo del Traumatismo Craneoencefálico Managing of the traumatism encephalic cranium. Mª Angeles Alonso Fernández, Mª Belén Estébanez Montiel, Mª Paloma Rico Cepeda Dpto de Medicina Intensiva. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. E Resumen l TCE es un problema sanitario grave incidencia cada vez más elevada causando un importante gasto sanitario, social y económico. Pronóstico tórpido, y con graves secuelas y repercusiones sociales y familiares. Se revisan la clasificación del TCE, Escala del Coma de Glasgow y la fisiopatología. TCE, Escalde Glasgow. Palabras Claves Summary The TCE is a sanitary serious problem effect increasingly high causing an important sanitary, social and economic expense. Torpid forecast(prediction), and with serious sequels and social and familiar (family) repercussions. There are checked the classification of the TCE, Scale of the Coma of Glasgow and the fisio pathology. TCE, Scalds Glasgow. Key words Cuadernos de Valoración Año I - N 0 2: 1-15 Nº 2 - Abril 2004

7 2 Mª ANGELES ALONSO FERNÁNDEZ, Mª BELEN ESTÉBANEZ MONTIEL, Mª PALOMA RICO CEPEDA Introducción El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un problema sanitario grave en nuestro país, tanto por el número de casos (incidencia estimada 200 casos por habitantes), como por su alta incidencia en pacientes jóvenes y la elevada morbilidad, que supone un dramático coste sanitario, social, y económico. Es la principal causa de mortalidad en pacientes menores de 50 años. Los factores que más influyen en el pronóstico del TCE son: inestabilidad hemodinámica, hipoxemia, edad, respuesta motora en la Escala de Coma de Glasgow (GCS) al ingreso, la respuesta pupilar y la presencia de lesiones cerebrales con efecto masa (1). Epidemiología La edad media de los pacientes con TCE es inferior a 30 años, con un predominio en el sexo masculino con una relación 3:1. La principal causa son los accidentes de tráfico que suponen el 50-75% de los casos. El 90% de los TCE requieren atención médica en un centro hospitalario, siendo la causa más frecuente de hospitalización como proceso neurológico. En los últimos 30 años la mortalidad del TCE grave ha disminuido desde un 55% en la década de los 70 a un 30% con la instauración de la Unidades de Cuidados Intensivos, los avances en el conocimiento de la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento y la organización de los Sistemas de atención prehospitalaria. Todo ello ha contribuido a disminuir las incapacidades generadas por este tipo de lesiones. Clasificación del traumatismo craneoencefálico (2,3) Debemos sospechar la presencia de TCE en todos aquellos pacientes que tras sufrir un traumatismo presenten alguna o varias de las siguientes alteraciones: pérdida de conciencia, amnesia postraumática, crisis convulsiva, laceración del cuero cabelludo o de la frente, lesión cerebral establecida o fractura en el cráneo y/o cara. Según Escala del Coma de Glasgow (Tabla 1) El nivel de conciencia, evaluado según la GCS constituye la forma habitual de clasificación del TCE, y permite adecuar el tratamiento a los distintos grupos de pacientes; así como valorar el pronóstico. LEVE: GCS puntos. Lesión causada por fuerzas de aceleración-deceleración, que producen un período de inconsciencia menor o igual a 20 minutos y / o un breve período de amnesia retrógrada con ausencia de signos que nos orienten hacia la presencia de focalidad neurológica, complicaciones intracraneales (ej. convulsiones) y sin alteraciones en la Tomografía Axial Computerizada (TAC). MODERADO: GCS 9-13 puntos. El paciente se encuentra letárgico o estuporoso. GRAVE: GCS 3-8 puntos. El paciente se encuentra comatoso. Es importante tener en cuenta, a la hora de clasificar, que hay que descartar y corregir aquellas situaciones que pueden magnificar el deterioro de la conciencia (como hipoxia, shock, drogas, alcohol, etc) y que, tras la clasificación inicial, los pacientes pueden presentar deterioro ulterior del nivel de conciencia. Según TAC craneal Esta clasificación define mejor que otras a grupos de pacientes con un mismo curso clínico, incidencia de hipertensión intracraneal (HIC), pronósti- Tabla I. Escala de Coma de Glasgow Apertura ocular (E) Respuesta motora (M) Respuesta verbal (V) Espontánea 4 Obedece órdenes 6 Orientada 5 A la llamada 3 Localiza al dolor 5 Confusa 4 Al dolor 2 Retira al dolor 4 Inapropiada 3 Nunca 1 Flexión anómala 3 Incomprensible 2 Respuesta extensora 2 Ninguna 1 Ninguna 1 GCS = E + M + V

8 MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 3 co y esfuerzos terapéuticos requeridos, por ello, esta clasificación permite estudios comparativos. El porcentaje de HIC y de mal pronóstico es más elevado conforme aumenta el grado de lesión difusa y, también, en las masas no evacuadas frente a las evacuadas. El significado de la Presión intracraneal (PIC) también es diferente según el tipo de lesión, así en los grados III y IV de lesión difusa el predictor más importante de la evolución es la cifra de PIC, mientras que en los restantes la edad, GCS y la reactividad pupilar predicen mejor el pronóstico que la PIC. Tabla II. Clasificación del TCE (Traumatic Coma Data Bank) Lesión difusa I: sin lesiones visibles en el TAC Lesión difusa II: cisternas visibles Desplazamiento línea media <5 mm Lesiones hiperdensas o mixtas <25 ml Lesión difusa III: cisternas comprimidas o ausentes. Lesiones hiperdensas o mixtas <25 ml. Lesión difusa IV: desplazamiento línea media >5mm Lesiones hiperdensas o mixtas <25 ml. Cualquier lesión evacuada Lesiones hiperdensas o mixtas >25 ml no evacuadas quirúrgicamente. Fisiopatología El daño cerebral se produce por varios mecanismos interrelacionados entre sí. Lesión primaria La agresión biomecánica da lugar a una serie de lesiones nerviosas y vasculares, que se producen inmediatamente después del traumatismo y son irreversibles. Incluyen fracturas craneales, contusiones, laceraciones, hematomas intracerebrales y lesión axonal difusa. Su importancia está en relación con la magnitud de la energía cinética aplicada. La morbimortalidad en relación con las lesiones focales depende de la localización, el tamaño y la progresión posterior. Las lesiones primarias más comunes son: a. Fracturas craneales: pueden ser de la bóveda craneal o de la base, lineales o estrelladas y deprimidas o no deprimidas. La presencia de fractura craneal implica mecanismo de lesión de alta energía. Una fractura lineal de la bóveda craneal aumenta la probabilidad de un hematoma intracraneal. Las fracturas de la base pueden manifestarse como hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle) y equimosis periorbitaria. b. Hematoma epidural: es relativamente infrecuente, aparece en el 1% de los pacientes con lesión craneal y en <10% de los pacientes comatosos. Se localiza entre la duramadre y la calota y la forma es típicamente biconvexa o lenticular. La localización más frecuente es temporal o temporo-parietal y, con frecuencia, es el resultado de una laceración de la arteria meníngea media causada por una fractura. En algunos casos hay un intervalo de lucidez seguido de deterioro neurológico con pérdida de conciencia. Cuando se realiza evacuación precoz los pacientes suelen tener buen pronóstico. c. Hematoma subdural: más frecuente que el epidural, aparece en el 30% de los casos con TCE. En la mayoría de los casos se produce por el desgarro de una vena situada entre la corteza cerebral y el seno venoso. En la TAC craneal se visualiza una colección con forma de semiluna entre el cerebro y la duramadre. Es frecuente la existencia de contusiones parenquimatosas adyacentes u otro tipo de lesión parenquimatosa. Su pronóstico suele ser peor que el del hematoma epidural. d. Contusión: se produce generalmente en las crestas de las circunvoluciones subyacentes al lugar del impacto (contusión por golpe), pero puede producirse en los polos de los lóbulos frontales y temporales, alejada del lugar del traumatismo (contusión por contragolpe), como consecuencia del movimiento del cerebro en el interior del cráneo, que golpea en las estructuras rígidas de la base craneal. Las extensiones durales en el interior del cráneo (tentorio y hoz cerebral) pueden contribuir a la aparición de contusiones en la superficie media de los hemisferios y el cuerpo calloso. Excepcionalmente se producen contusiones en los lóbulos occipitales. e. Laceración cerebral: se diferencia de la contusión en que presenta disrupción de las leptomeninges y de la superficie cerebral. Constituye un grado más severo de lesión cerebral y, en la mayoría de los casos, existe pérdida de sustancia más o menos importante. Este tipo de lesión se encuentra rodeada de zona de edema, que puede convertir al lóbulo afectado en una lesión ocupante de espacio. En

9 4 Mª ANGELES ALONSO FERNÁNDEZ, Mª BELEN ESTÉBANEZ MONTIEL, Mª PALOMA RICO CEPEDA muchos casos se acompaña de sangre en el espacio subaracnoideo o hematoma subdural o intraparenquimatoso, debido a la lesión de vasos corticales. f. Hematoma intracerebral: la mayoría de las lesiones se localizan en región frontal y temporal y, habitualmente, producen efecto masa. En la TAC se visualizan áreas hiperdensas. La mayoría de hematomas intraparenquimatosos aparecen después de 24 horas del insulto inicial. g. Lesión axonal difusa: está causada por fuerzas de distracción a nivel de los haces de sustancia blanca, especialmente en la unión cortico-subcortical, en la porción posterior del cuerpo calloso y en la parte anterior del tronco. La evolución es hacia degeneración axonal con pérdida permanente de la función cerebral. Se asocia a elevada mortalidad y morbilidad de los supervivientes que, a menudo, quedan en estado vegetativo. Es frecuente que pase desapercibida en la TAC, por lo que la técnica de imagen de elección es la resonancia magnética nuclear. Lesión secundaria (4) Lesiones cerebrales producidas por alteraciones sistémicas o intracraneales, dependientes o no del impacto primario (tabla 3). La lesión cerebral secundaria es la causa principal de mortalidad hospitalaria tras TCE. Generalmente, está causada por swelling cerebral que se produce en las horas que siguen al traumatismo, éste aumenta la presión intracraneal y, por consiguiente, causa una disminución de la presión de perfusión cerebral que conduce a isquemia. Una reducción del flujo cerebral o de los niveles de oxígeno en sangre por debajo de unas cifras establecidas o un aumento de la presión intracraneal conduce a un mayor daño cerebral. Varios agentes farmacológicos han sido investigados en un intento de prevenir la lesión secundaria, pero ninguno ha demostrado ser eficaz. Tabla III. Mecanismos de lesión secundaria Hipotensión arterial Hipercapnia Hipoxemia Hipertermia Hipo e hiperglucemia Acidosis Hiponatremia Anemia Hipertensión intracraneal Hematoma cerebral tardío Edema cerebral Hiperemia cerebral Convulsiones Vasoespasmo La hipoxemia y la hipotensión arterial se relacionan con mayor mortalidad y gravedad de las secuelas neurológicas. Frecuentemente ambas tienen lugar antes de la llegada del paciente al hospital y esto aumenta significativamente el riesgo de lesión cerebral secundaria y la posibilidad de mal pronóstico. Lesión terciaria Engloba una serie de procesos neuroquímicos y fisiopatológicos complejos. En los últimos cinco años, estudios experimentales en TCE han ayudado a elucidar mecanismos fisiopatológicos relacionados con la muerte celular postraumática y asociados con el daño neurológico. El conocimiento de las reacciones bioquímicas tardías que contribuyen sustancialmente al daño neurológico tras el trauma ha conducido al desarrollo de estrategias de neuroprotección para limitar la muerte celular postraumática y mejorar el pronóstico funcional (5). Gracias a la experimentación con animales conocemos que, tras el insulto, se produce la activación de una cascada de cambios bioquímicos secundarios en un período que va desde minutos a días; éstos incluyen alteración de la homeostasis iónica, inducción de la respuesta inflamatoria (a destacar el papel de las citoquinas, que aumentarían la expresión de moléculas que median en la apoptosis)(6) e inmune, liberación de aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato) y neurotransmisores, la generación de radicales libres y disfunción mitocondrial entre otros. El incremento de estos agentes da lugar a un estímulo excesivo de receptores postsinápticos tipo N-metil-D-aspartato y a- amino-3 hidroxi-5 metil-4 isoxazol propionato, que potencian la transmisión sináptica. Estos neurotransmisores, aparte de disminuir la formación de adenosintrifosfato, facilitan la entrada de calcio intracelular, que activará diferentes enzimas, iniciándose una cascada metabólica que incluye la degradación del ácido araquidónico en una serie de metabolitos que termina con la disolución de la membrana, fracaso de la síntesis proteica y muerte celular. Añadido a esta complejidad, estudios recientes han demostrado que la muerte celular por necrosis o por apoptosis ocurre tras la lesión y las medidas encaminadas a inhibir una de las vías de muerte celular pueden exacerbar la otra vía (7,8).

10 MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 5 La diferencia entre lesión focal y lesión difusa no sólo afecta a la prueba diagnóstica de imagen sino también a la fisiopatología. Las lesiones, a menudo, coexisten, especialmente en pacientes con TCE grave. Las lesiones focales son fáciles de identificar y pueden ser tratadas quirúrgicamente, pero el daño axonal difuso es, con frecuencia, difícil de de detectar y tratar. Ambas se rigen, al parecer, por mecanismos reguladores de la inflamación diferentes (9). Manejo prehospitalario (10) La rápida identificación del TCE grave en el accidente con adecuada valoración, tratamiento y traslado hospitalario puede disminuir el riesgo de lesión cerebral secundaria. Debe oxigenarse adecuadamente al paciente (saturación de oxígeno mayor del 90%) y evitar la hipotensión (mantener presión arterial sistólica por encima de 90 mmhg). Otro punto a destacar es el traslado del paciente a un centro de trauma, donde se disponga de especialidades quirúrgicas y de sala de radiología que permita la realización de TAC craneal las 24 horas del día. Pruebas diagnósticas La radiografía convencional de cráneo complementa la exploración física y para algunos autores está indicada cuando hay sospecha de fractura de la bóveda craneal, de la base del cráneo, lesión extensa del cuero cabelludo, trauma facial, o edad inferior a los 2 años, pero no aporta en sí misma ningún dato pronóstico. La detección de una fractura craneal supone indicación de TAC craneal, independientemente del nivel de conciencia objetivado mediante la GCS. La indicación de la TAC se establece en todo TCE con GCS < 13, o una puntuación de 14 si persiste más de 6 horas. En pacientes con GCS de 15, la TAC craneal se debe realizar cuando se ha objetivado una fractura en la radiografía simple de cráneo y / o presenta signos de alarma como: cefalea, náuseas, vómitos, síndrome vestibular, amnesia o pérdida transitoria de conciencia que persisten durante 24 horas o factores de riesgo conocidos como son: coagulopatía, enolismo crónico, edad avanzada, demencia, epilepsia, patología neurológica previa y politraumatismo. Si se objetivan signos de alto riesgo como son: otorraquia, rinorraquia o déficit neurológico, además de realizar TAC craneal, el paciente debe ser atendido en un centro con capacidad de asistencia neuroquirúrgica. La TAC es el gold standard. Posibilita el diagnóstico de lesiones producidas por el TCE, establecer las posibilidades terapéuticas adecuadas y clasificar la gravedad del traumatismo encefálico. Son signos de mal pronóstico la desviación de la línea media, la compresión u obliteración de las cisternas basales, la objetivación de una hemorragia subaracnoidea, de un hematoma intracerebral, la presencia de contusiones múltiples, el daño axonal difuso y el edema postevacuación de una lesión. Monitorización (11, 12) Las técnicas de neuromonitorización intentan detectar múltiples alteraciones las cuales se van a manifestar como aumento de la PIC, trastornos del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y del metabolismo cerebral. Presión intracraneal El contenido intracraneal consta del cerebro (80%), sangre (5%) y LCR (15%). Según la teoría de Monro-Kellie cualquier cambio en alguno de los tres componentes dará lugar a cambios compensatorios en el volumen de uno o más de estos componentes para mantener la PIC constante. Experimentos posteriores han permitido llegar a la conclusión de que, inicialmente, la PIC se eleva lentamente, compensándose con el desplazamiento del LCR. Posteriormente la elevación es más rápida, a medida que se agota este mecanismo compensatorio. En un adulto la PIC normal es 10 mmhg. La elevación mantenida de la PIC comprometerá la presión de perfusión cerebral (PPC), desencadenando isquemia y daño neuronal secundario. Más del 50% de pacientes con TCE grave y TAC craneal patológico presentan HIC a su llegada al hospital. Los signos clínicos de HIC (cefalea, somnolencia, bradicardia, etc) son tardíos y demasiado imprecisos como para ser útiles para predecir qué pacientes presentan HIC y, menos aún, en qué cuantía. Por ello, se recomienda monitorizar a todos los pacientes con: a) GCS <9, b) los intervenidos de LOE, c) TCE moderados con lesiones ocupantes de espacio (LOE) intraaxiales no intervenidas o con compresión de las cisternas basales y d) TCE mode-

11 6 Mª ANGELES ALONSO FERNÁNDEZ, Mª BELEN ESTÉBANEZ MONTIEL, Mª PALOMA RICO CEPEDA rados con lesiones asociadas extracraneales que requieran sedoanalgesia profunda. De ellas la única abiertamente aceptada es la primera. Si la TAC es normal, otros pacientes en los que se podría monitorizar la PIC son aquellos que cumplan al menos dos de los tres siguientes criterios: edad mayor de 40 años, posturas de descerebración o decorticación uni o bilaterales y / o PAS < 90 mmhg. En pacientes con TCE leve o moderado, no es obligatorio monitorizar la PIC de manera rutinaria. El dispositivo ideal de monitorización debe ser exacto, fiable, coste-eficaz de mínima morbilidad para el paciente. Los monitores de PIC actuales permiten la transducción de la presión mediante transductor de presión externo, transductor de presión en el extremo del catéter o tecnología de fibra óptica en el extremo del catéter. Los transductores de presión externos están acoplados al espacio intracraneal del paciente mediante una columna líquida, mientras que los transductores en el extremo del catéter se colocan intracranealmente. Los transductores de presión externos son exactos y pueden ser recalibrados pero la obstrucción de la columna puede originar inexactitudes. Además, el transductor externo debe mantenerse estable en un punto fijo de referencia respecto a la cabeza del paciente con el fin de evitar errores en la medición. El método más exacto, económico y fiable de monitorización de la PIC lo constituye el catéter intraventricular conectado a un transductor de presión externo. Los transductores de presión en el extremo del catéter intraparenquimatoso miden la PIC de forma similar a la presión intraventricular, pero tienen el inconveniente de que no pueden recalibrarse (13). Existen, pues, varios dispositivos para monitorización de la PIC. De ellos, los más útiles son: A. Los sistemas intraventriculares ofrecen ventajas como la posibilidad de drenar líquido cefalorraquídeo (LCR), evaluar la reserva volumétrica cerebral y bajo coste si se emplean sistemas hidrostáticos. Los inconvenientes son: ventriculitis, cuyo riesgo aumenta con la duración de la monitorización; hemorragia en el trayecto del catéter y fístula de LCR; dificultad técnica de canalización del ventrículo por plegamiento, desplazamiento, etc, y escasa exactitud de la medida de la PIC cuando se drena simultáneamente. B. Los sistemas intraparenquimatosos carecen de la posibilidad de drenar LCR. Sin embargo, la menor incidencia de complicaciones infecciosas (es frecuente la contaminación de los mismos, pero sin relevancia clínica, precisando tratamiento antibiótico sólo el 2,9% de los casos), hemorrágicas y la facilidad de inserción le confieren una serie de ventajas que hacen que su uso esté muy extendido. La PPC regula el flujo de sangre en el cerebro (FSC), dado que determina el gradiente del lecho vascular. Se calcula con la siguiente fórmula: PPC = Presión arterial media (PAM) PIC Si la autorregulación cerebral está intacta el FSC se mantiene entre 50 y 150 mmhg. Se considera el umbral crítico de PPC entre 60 y 70 mmhg. Previo al manejo de la PPC debemos asegurar volemia adecuada, manteniendo presión venosa central (PVC) entre 5 y 10 mmhg. Si la cifra de PPC se mantiene por debajo de 70 mmhg se puede iniciar tratamiento vasopresor con noradrenalina para aumentar las cifras de presión arterial y, secundariamente, de PPC. No hay evidencia de que cifras muy por encima de 70 mmhg mejoren el pronóstico. A medida que la PAM disminuye se produce vasodilatación cerebral. Si los mecanismos compensatorios de la PIC se han agotado, el aumento del volumen de sangre del cerebro provocará un aumento de la PIC y posterior reducción de la PPC. Un aumento de la PAM produce vasoconstricción cerebrovascular y, por lo tanto, disminuye el volumen de sangre del cerebro, produciendo un descenso de la PIC y mejorando la PPC. La manipulación de la PAM para mejorar la PPC puede ayudar a evitar la isquemia global y regional. Existe un debate acerca de qué parámetro, la PIC o la PPC es mejor para establecer el objetivo terapéutico y predecir mortalidad. Parece ser que es útil la monitorización de ambos parámetros de manera continua. En algunos estudios se ha demostrado que una disminución de la PPC con PIC normales, no empeora el pronóstico. Flujo sanguíneo cerebral (FSC): La saturación del bulbo de una vena yugular interna (SjO 2 ), el Doppler Transcraneal (DTC) y la presión tisular de oxígeno, permiten la valoración de manera indirecta del FSC, completando información sobre la situación hemodinámica cerebral, así como optimizar los métodos terapéuticos. a. La saturación del bulbo de la vena yugular interna (SjO 2 ) es el resultado de la diferencia entre

12 MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 7 el transporte cerebral de oxígeno y la tasa metabólica cerebral de oxígeno. La saturación promedio de la vena yugular en el paciente sin TCE es de 62% con límite de 55% a 71%. La disminución de SjO 2 indica hipoperfusión, un aumento de SjO 2 indica hiperemia (aunque no en todos los casos, en algunos casos refleja una disminución de la tasa metabólica de oxígeno cerebral o isquemia regional). Existe controversia sobre el lado que debe ser monitorizado, parece ser que cuando existen lesiones difusas el lugar donde se debe monitorizar la SjO 2 es donde la PIC es más elevada al comprimir la vena yugular ipsilateral, en el caso de lesiones focales se debe monitorizar la yugular del lado con mayor afectación. b. El DTC es un método no invasivo para evaluar la hemodinámica cerebral, mide la velocidad de la sangre en los vasos, pero parece reflejar correctamente los cambios que se producen en el flujo sanguíneo cerebral (FSC). La arteria cerebral media, es el vaso más frecuentemente insonado. La desventaja del DTC es que es un método de medida subjetivo, precisando ser realizado por un experto. El DTC es además empleado para valorar la autorregulación, la SjO 2 es un indicador tardío de trastorno de la regulación, mientras DTC puede detectarlo en una fase más precoz. c. La presión tisular de oxígeno (PtiO 2 ) es monitorizada de manera continua por algunos grupos empleando un microsensor situado en el parénquima cerebral. El fin es detectar lo antes posible la probable aparición de hipoxia en el tejido cerebral y de esta manera tratarla precozmente. Técnicas de microdiálisis Consiste en la colocación de un catéter en el espacio intersticial cerebral por el que circula un líquido de perfusión y donde se produce un intercambio de moléculas entre éste y el líquido intersticial. En un microvial se recoge el líquido resultante y se analiza. Cada hora se obtiene una muestra que se introduce en un analizador de microdiálisis situado junto a la cama del paciente. Se determina el nivel de glucosa, el cociente lactato / piruvato, glicerol y glutamato. El catéter se debe colocar en la zona de parénquima cerebral llamada de penumbra que es la región que rodea la zona de tejido cerebral muerto y a su vez está rodeada por tejido sano. En ocasiones, es necesario colocar varios catéteres cerebrales para reflejar las diferentes regiones a vigilar. La colocación de este catéter debe hacerse mediante inspección directa durante la cirugía para localizar adecuadamente la zona penumbra o, en su defecto, guiados por las pruebas de imagen (TC o RMN.) La finalidad de esto es mejorar la supervivencia de las células de la zona de penumbra diminuyendo así la lesión secundaria. El nivel de glucosa, lactato y piruvato indican el metabolismo de la glucosa en el cerebro. El nivel de glucosa refleja el transporte de glucosa en la sangre y el consumo de glucosa por las células. Los niveles de lactato y el piruvato reflejan el grado de metabolismo energético y su cociente es un marcador de isquemia tisular. El nivel de glicerol refleja la desintegración de la membrana celular, de la cual el glicerol es un componente esencial. El inadecuado aporte de oxígeno y de glucosa que se produce por la isquemia provocaría un fallo en los canales de calcio de la membrana celular con una entrada de calcio al interior de la célula que activarían las fosfolipasas que destruirían la membrana celular. El glutamato es un aminoácido neurotransmisor citotóxico que jugaría un papel crucial en la muerte celular por apertura de los canales de calcio. La microdiálisis, en definitiva, es una forma de monitorización de la bioquímica cerebral a pie de cama que contribuye a determinar en qué magnitud afectan los cambios en la PIC en el tejido cerebral y plantea la necesidad de intervención farmacológica y/o quirúrgica. Además, tras la intervención, la microdiálisis muestra el efecto resultante sobre la bioquímica cerebral. Manejo del TCE leve y moderado (14) Los pacientes con GCS de 15 puntos sin pérdida de conciencia, amnesia, cefalea ni vómitos, deben mantenerse en observación durante un período de, al menos, 6 horas previo al alta hospitalaria junto con una hoja de recomendaciones para vigilancia domiciliaria. Los pacientes con GCS de 15 puntos con pérdida de conciencia, amnesia, cefalea o vómitos, se deben mantener en observación durante un periodo de más de 6 horas y realizar una prueba neuroradiológica, ya sea una radiografía craneal o TAC craneal, según la disponibilidad del centro. Si se

13 8 Mª ANGELES ALONSO FERNÁNDEZ, Mª BELEN ESTÉBANEZ MONTIEL, Mª PALOMA RICO CEPEDA Tabla IV. Medidas generales de tratamiento Posición de cabeza a 30º Analgesia eficaz Normotermia (tª central < 37º) PaO 2 > 70 mm Hg Mantener presión arterial media > 90 mm Hg y PPC > 60 mm Hg Normovolemia Hemoglobina>10 g/dl Glucemia < 200 mg/dl Identificar lesiones susceptibles de cirugía urgente observan lesiones intracraneales se debe consultar a un neurocirujano. Los pacientes con TCE moderado o TCE leve con algunos de los factores de riesgo ya mencionados requieren exploración neurológica y TAC craneal de ingreso y otro a las 24 horas de ingreso o previo al alta. Tratamiento inicial del TCE grave Dado que no se puede actuar sobre la lesión primaria los objetivos del manejo inicial tratan de minimizar las lesiones secundarias mediante: 1. Ventilación para prevenir la hipoxia, 2. Estabilidad hemodinámica para mantener adecuada tensión arterial y presión de perfusión cerebral, y 3. Detección de lesiones intracraneales susceptibles de tratamiento quirúrgico (15). Los pacientes que no hayan sido intubados y presenten GCS < 8 o incapacidad para defender la vía aérea adecuadamente deben ser intubados. Se deben tomar precauciones en pacientes con posibilidad de lesión medular asociada, ya que la incidencia de lesiones medulares concomitantes en pacientes con traumatismo craneal es de 6-8%. Se deben ajustar los parámetros del respirador para conseguir PaCO 2 entre 35 y 40 mm Hg y PaO 2 >70 mm Hg. Posición La posición del paciente es un tema que provoca todavía importantes controversias dado que el beneficio obtenido en la reducción de la PIC con la posición semi-incorporada es variable. La elevación de 30º reduce la PIC porque disminuye la presión venosa yugular y cerebral. En casos aislados se ha demostrado incluso la aparición de ondas plateau con la elevación de la cabecera (se trataría de pacientes con la autorregulación intacta, que son Tabla V. Indicaciones de neurocirugía urgente Hematomas extraaxiales con desplazamiento de línea media > 5 mm. Masas intraaxiales > 25 ml Hematoma extradural sintomático independientemente de su localización Hidrocefalia aguda hipersensibles a la hipotensión moderada que provoca la posición semi-incorporada). Aunque hay autores que han demostrado que la posición de 45º reduce la incidencia de neumonía nosocomial esta posición es excesiva para los pacientes neurocríticos, en los que se han descrito aumentos paradójicos de la PIC en respuesta a la excesiva disminución de la PPC. Analgesia y sedación Las medidas generales deben incluir siempre una correcta analgesia y sedación del paciente, de tal modo que permita su adaptación a la ventilación mecánica y evite los estímulos nociceptivos, que se asocian a aumento de PIC y de TA. Las dosis deberán ajustarse a la situación hemodinámica del paciente. Los analgésicos de primera línea son la morfina y el fentanilo, dado que proporcionan analgesia y depresión de los reflejos de la vía aérea, recomendable en el paciente intubado; están descritos aumentos moderados de la PIC y disminución de la TA media cuando se administran en bolo. El remifentanilo puede tener también un papel importante en este contexto. Las benzodiacepinas deprimen el sistema nervioso central (SNC) aumentando la inhibición del ácido gamma amino butírico de las neuronas del SNC. Esto reduce el metabolismo celular y puede reducir los requerimientos de oxígeno, flujo sanguíneo cerebral y PIC. También tienen efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos y anticonvulsivantes. La perfusión prolongada puede dar lugar a acumulación y retraso del despertar. La benzodiacepina de elección es el midazolam, por su farmacocinética favorable. El propofol es también de elección en este contexto. Su efecto hipotensor cuando se emplea

14 MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 9 en bolos es mayor que el del midazolam por lo que se recomienda su administración en perfusión continua. También se puede asociar con hipertrigliceridemia, por lo que se recomienda la presentación al 2%. Control de la temperatura El aumento de temperatura por encima de los valores normales puede tener un efecto catastrófico sobre el cerebro del paciente con TCE dado que provoca incrementos de la PIC por aumento del metabolismo cerebral. En un cerebro comprometido que ha perdido la autorregulación esto da lugar a un aumento del flujo sanguíneo cerebral y, por tanto, a mayor volumen sanguíneo cerebral y PIC. Se debe tratar de forma agresiva cualquier elevación de la temperatura central por encima de los 37ºC (16,17). Los fármacos utilizados son paracetamol, indometacina, diclofenaco, dipirona e ibuprofeno (este último se evitará en pacientes con lesiones hemorrágicas o trastornos de la coagulación). Manejo hemodinámico El objetivo es conseguir una cifra de TA media igual o mayor a 90 mm Hg, para mantener una PPC superior a 70 mm Hg. En anteriores guías se recomendaba deshidratación moderada basándose en que esto provocaría un descenso del edema cerebral, sin embargo, estudios experimentales demostraron que el contenido cerebral de agua y el edema cerebral no se modificaban por el estado de hidratación. Actualmente, se considera esencial en todos los pacientes con lesión cerebral aguda la resucitación con volumen para conseguir un volumen intravascular normal. Se recomienda el uso de suero salino al 0,9%. No deben administrarse soluciones hipotónicas, ya que provocan aumento del edema cerebral. El suero salino hipertónico tiene efectos beneficiosos que incluyen la expansión del volumen intravascular, extracción de agua del espacio intracelular, descenso de la PIC y aumento de la contractilidad miocárdica. Los coloides no reducen la PIC o el contenido cerebral de agua porque los capilares cerebrales tienen uniones intercelulares muy estrechas y pocas microvesículas, por lo que son impermeables a la mayoría de los iones, de modo que es la osmolalidad más que la presión oncótica del plasma la que determina la dirección del agua entre el compartimento vascular y extravascular. Se recomienda colocar un catéter en arteria pulmonar en pacientes con pobre respuesta a la expansión de volumen, inestabilidad hemodinámica demostrada o enfermedad cardiovascular subyacente. La droga vasoactiva de primera elección es la noradrenalina. No se aconseja usar dopamina o adrenalina ya que se ha demostrado que afectan a la hemodinámica cerebral aumentando el consumo de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral. Optimización del aporte cerebral de oxígeno No están establecidos los valores óptimos de hemoglobina, sin embargo, en un paciente con TCE se establece el límite inferior en 10 g/dl, debiéndose considerar la transfusión cuando los niveles sean menores. Se debe intentar mantener saturación igual o superior al 94% para optimizar el aporte sistémico y cerebral de O 2. Manejo de iones, glucemia, osmolalidad plasmática y soporte nutricional Se debe mantener el sodio entre 135 y 145 meq/l, siendo tolerantes con las hipernatremias moderadas (<155 meq/l). La hiponatremia puede aumentar el edema cerebral y es relativamente frecuente después de un TCE (una posible etiología es la pérdida de sal o síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética). La glucemia no deberá ser mayor de 180 mg/dl. Tras el TCE se produce aumento de catecolaminas y cortisol, dando lugar a hiperglucemia, que se ha relacionado con peor pronóstico neurológico. Por ello, se recomienda tratar la hiperglucemia con aporte de insulina. Los niveles de magnesio deben ser vigilados en el TCE dado que la hipomagnesemia disminuye el umbral para convulsiones. La osmolalidad plasmática debe intentar mantenerse entre 285 y 320 mosm/kg. El TCE da lugar a un estado hipermetabólico y catabólico. La nutrición enteral precoz mantiene la integridad de la mucosa gastrointestinal, tiene efectos beneficiosos sobre la inmunocompetencia y disminuye la respuesta metabólica al estrés. Aunque los requerimientos calóricos varían con la edad, el sexo, la superficie corporal, en general, se recomienda aporte del 140% del consumo metabólico en pacientes no relajados y 100% en pacientes relajados. La malnutrición o la pérdida de peso pueden empeorar el pronóstico.

15 10 Mª ANGELES ALONSO FERNÁNDEZ, Mª BELEN ESTÉBANEZ MONTIEL, Mª PALOMA RICO CEPEDA Profilaxis anticomicial Las convulsiones pueden aumentar la PIC y el metabolismo cerebral. Se dividen en precoces (aquellas que aparecen en los primeros 7 días tras el traumatismo) y tardías (tras la primera semana). La indicación de profilaxis anticomicial se puede utilizar para prevenir crisis comiciales precoces en pacientes con factores de riesgo: GCS < 10, existencia de fracturas-hundimiento craneales, contusiones hemorrágicas sugestivas de laceraciones cerebrales, herida penetrante, convulsiones en las primeras 24 horas y hematomas agudos evacuados o no. No se recomienda profilaxis a partir de la primera semana. Tratamiento de la hipertensión intracraneal La HIC puede producir daño cerebral o muerte por dos mecanismos fundamentales: 1) lesión hipóxico-isquémica, resultado de la disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) y del flujo sanguíneo cerebral y 2) compresión mecánica, desplazamiento y herniación cerebral, resultado del efecto masa. Los objetivos del tratamiento de la HIC son, por una parte, normalizar la cifra de PIC y, por otra, mantener la PPC en valores que impidan la isquemia cerebral. La autorregulación cerebral en el TCE está a menudo alterada, lo cual implica que el límite inferior está desplazado hacia la derecha, o incluso abolida, por lo que el flujo sanguíneo cerebral es PPC dependiente. La cifra mínima de PPC aceptable es 70 mmhg. Las medidas generales del TCE evitan ascensos de la PIC. Existe consenso en iniciar el tratamiento de la PIC cuando ésta excede los 20 mmhg con cráneo cerrado o los 15 mmhg con cráneo abierto durante 20 minutos o cuando, a pesar de valores de PIC normales, se registren frecuentes ondas A o B de Lundberg (que indican valores inadecuados de PPC). Ante cualquier elevación de la PIC se deben descartar como posibles causas: desadaptación del respirador, sedación o analgesia inadecuadas, cambios posturales, colocación inadecuada de cabeza y cuello, hipertensión arterial, hiponatremia, hipovolemia, fiebre, aparición de nueva lesión ocupante de espacio, etc. Una vez descartadas éstas, se iniciará tratamiento escalonado mediante dos tipos de medidas que se dividen clásicamente en primer y segundo nivel. La instauración del tratamiento debe hacerse de forma escalonada, de modo que el paso de uno al siguiente dependerá de la respuesta obtenida en unos 30 minutos. En caso de que la medida aplicada no sea efectiva se debe pasar a la siguiente, manteniendo la anterior. Así mismo, la retirada de medidas debe ser paulatina y se iniciará cuando la PIC se mantenga en valores normales durante, al menos, 24 horas. Dicha retirada se hará en sentido inverso al de la introducción de las medidas. Medidas de primer nivel Drenaje ventricular: si el paciente está monitorizado mediante ventriculostomía la primera medida será la apertura intermitente del drenaje, permitiendo una evacuación máxima de 20 ml/h. La necesidad de evacuar una cantidad superior se considera un fracaso terapéutico y obliga a iniciar la siguiente medida. El drenaje no debe dejarse abierto de forma permanente ya que distorsiona las lecturas de PIC, la única excepción es el paciente en el que la hidrocefalia juega un papel relevante en la HIC. Relajantes musculares: los más utilizados son cisatracurio y vecuronio. Es fundamental la monitorización rutinaria de la relajación neuromuscular. Las ventajas del bloqueo neuromuscular es que evitan la tos y el esfuerzo contra el tubo orotraqueal, reducen la respuesta a maniobras como la aspiración de secreciones y previenen los temblores en pacientes en los que se induce hipotermia. Los inconvenientes son que pueden prolongar la estancia en UCI, aumentan la incidencia de neumonía y miopatía. La información del Traumatic Coma Data Bank sugiere que, aunque este grupo de pacientes tiene menor mortalidad, el número de complicaciones es mayor. Manitol al 20%: reduce el edema cerebral y la PIC por dos mecanismos. Inicialmente causa expansión del volumen plasmático y reducción de la viscosidad sanguínea mejorando, por lo tanto, la perfusión cerebral, efecto que ocurre en minutos. El efecto osmótico tarda unos 15 minutos en aparecer y dura unos 90 minutos. La diuresis osmótica tarda entre 90 minutos y 6 horas. Hay quien propone un posible efecto antioxidante del manitol. Los efectos secundarios son: deshidratación, necrosis tubular aguda, fallo renal, hipopotasemia, empeoramiento del edema cerebral, esto último es más probable si se administra en perfusión continua que en bolos. La dosis en bolo es de g/kg perfundido en 10 ó 20 minutos. En el caso de que sea efectivo se repi-

16 MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 11 te a demanda, con un intervalo mínimo entre dosis de 4 horas. Si se sobrepasa esta dosis la medida se considerará inefectiva. El manitol debe suspenderse siempre que la osmolalidad sea > 320 mosm/kg o la natremia > meq/l (18). Suero salino hipertónico: la dosis aconsejable es ml/kg de suero salino al 7.5% administrado en 15 minutos. Se postula como mecanismo de actuación la expansión de volumen, que conllevaría mejora de la perfusión, disminución del edema cerebral por sus efectos osmóticos y por su efecto sobre el balance de sodio y glutamato en el cerebro lesionado. Es una alternativa preferible al manitol en pacientes con sodio <135 meq/l, hipotensión o inestabilidad hemodinámica. El manitol y el suero salino hipertónico nunca deben administrarse asociados. El efecto secundario principal es la hipernatremia. Se considera que la medida ha fracasado cuando el sodio es > 155 meq/l. Hiperventilación moderada: pretende mantener PCO2 de mmhg. Reduce el volumen sanguíneo cerebral por vasoconstricción y, por tanto, reduce la PIC. Cuando se adopta esta medida es conveniente monitorizar la saturación venosa del oxígeno en el bulbo de la yugular y ésta no debería descender por debajo del 60% para evitar la isquemia cerebral. Esta medida está contraindicada cuando la saturación venosa sea < 60% o cuando existan en el TC lesiones sugestivas de infartos cerebrales. No se debe usar profilácticamente ni de forma duradera porque la vasoconstricción puede causar isquemia cerebral. Medidas de segundo nivel Las guías no aportan recomendaciones claras sobre la aplicación de las medidas de segundo nivel, salvo los barbitúricos a altas dosis. Barbitúricos: las altas dosis de barbitúricos son efectivas en la reducción de la PIC refractaria a otras medidas y protegen de la isquemia focal en modelos animales con lesión craneal severa. Sin embargo, el uso profiláctico de barbitúricos no ha demostrado ninguna mejoría en el pronóstico. Los barbitúricos actúan por distintos mecanismos: reducen la tasa metabólica de oxígeno por la supresión de la transmisión sináptica, reduciendo, por tanto, el flujo sanguíneo cerebral y el volumen sanguíneo; suprimen la actividad electroencefalográfica; inhiben la peroxidación lipídica mediada por radicales libres y bloquean canales de sodio. La dosis inicial de pentobarbital es mg/kg perfundido en 30 minutos, seguida de bolos de 5 mg/kg/h las tres primeras horas y mantenimiento de 1 mg/kg/h, hasta conseguir coma flácido con preservación de la reactividad pupilar o la obtención de una depresión en el electroencefalograma en grado de salva-supresión. El pentobarbital, a menudo, causa hipotensión y, frecuentemente, se requieren vasopresores. Los barbitúricos no se usan de rutina para la sedación por su tendencia a acumularse y a provocar inestabilidad cardiovascular. También puede emplearse tiopental en bolo de 2,5-10 mg/kg, seguido de una perfusión continua en dosis máxima de 40 mg/kg en 24 horas. Hipotermia: la hipotermia moderada (32-33º C) ha demostrado mejoría del pronóstico en modelos animales y algunos ensayos clínicos. Se utilizan paños fríos, lavado gástrico y relajantes musculares. La hipotermia induce supresión metabólica cerebral, modifica el número de mediadores como aminoácidos excitadores, citoquinas, radicales libres y mediadores inflamatorios. Sin embargo, la temperatura por debajo de 32ºC supone riesgo de arritmias cardíacas, depresión miocárdica, riesgo de infecciones, aumento de la viscosidad sanguínea, coagulopatía y alteraciones electrolíticas (disminución en plasma de magnesio, fósforo, potasio y calcio). El calentamiento rápido tiene riesgo de aumentar la lesión axonal y la PIC porque causa hiperemia, por ello se recomienda hacerlo de forma gradual. Hiperventilación intensa (PaCO 2 <30): se debe evitar en las primeras 24 horas del traumatismo porque puede comprometer la perfusión cerebral en momentos en los que el flujo sanguíneo cerebral está disminuido. Después de muchas horas de hiperventilación se produce adaptación a la hipocapnia debido a la reducción de bicarbonato cerebral extracelular que rápidamente restablece el ph del líquido extracelular. Craniectomía descompresiva: se debe considerar cuando la terapia convencional ha fracasado. Consiste en extirpar una porción de bóveda craneal y abrir la duramadre para permitir una mayor expansión de la masa cerebral. Produce descenso de la PIC, disminuye la desviación de la línea media y aumenta el flujo sanguíneo del cerebro lesionado. Aunque faltan estudios de clase I, hay fuerte evidencia de estudios prospectivos en cuanto a mejoría del pronóstico en general y también en cuanto a efectos beneficiosos sobre varios parámetros fisiológicos que se conocen como factores pre-

17 12 Mª ANGELES ALONSO FERNÁNDEZ, Mª BELEN ESTÉBANEZ MONTIEL, Mª PALOMA RICO CEPEDA dictores independientes de mal pronóstico (desviación de línea media, compresión de cisternas basales, PIC, presión tisular de oxígeno, etc). Sin embargo, su uso es controvertido porque algunos estudios con animales sugieren que la craniectomía puede dar lugar a aumento del edema cerebral y del daño local. Hay estudios que sugieren que es más eficaz cuando se usa de forma temprana tras el traumatismo. Las complicaciones son: infección local o meningitis, sangrado intracraneal e hidrocefalia tardía (19). Drenaje lumbar controlado: el drenaje de líquido cefalorraquídeo (5-20 ml/h) se ha relacionado con disminución de la PIC y aumento de la PPC en pacientes con elevación de PIC refractaria al tratamiento médico. Esta intervención sólo es factible si las cisternas basales están abiertas en el CT. Terapia de Lund: se basa en principios de regulación del volumen intracraneal de sangre y la mejoría de la microcirculación cerebral. Se actuaría sobre la filtración transcapilar por medio de una reducción de la presión sanguínea sistémica utilizando medicación antihipertensiva y sobre la resistencia de los vasos precapilares. Se necesitan estudios sobre el tema antes de su aplicación. Esteroides: la dexametasona y otros esteroides no deben usarse en el traumatismo craneoencefálico, ya que no son eficaces en el edema citotóxico. Por ello, los esteroides no tienen papel en el tratamiento del efecto masa debido a infarto cerebral, hemorragia intracraneal o lesión traumática cerebral. Factores pronósticos (13) Es imposible afirmar con certeza cual será el futuro de cada paciente determinado, aunque la investigación en cuidados intensivos en los últimos años permite prever con mayor seguridad el resultado, se debe considerar el pronóstico en términos de probabilidades. Las características que permiten obtener información pronóstica en pacientes que han sufrido TCE son: edad del paciente, indicadores clínicos de gravedad (profundidad y duración del coma y de otras alteraciones neurológicas), presión intracraneal y hallazgos en las pruebas de imagen que evidencian la naturaleza del TCE y sus efectos sobre la dinámica intracraneal. El GCS fue desarrollada por Teasdale y Jennett en 1974 como una medida objetiva del grado de disfunción neurológica en pacientes con enfermedades neurológicas graves. Muchos estudios han confirmado el alto grado de fiabilidad inter e intra puntuación de la escala, comparada con otros sistemas de puntuación como la escala RLS85, ha mostrado una concordancia del 89% al 92%. Debe medirse mediante la aplicación de un estímulo doloroso en pacientes incapaces de obedecer órdenes en las primeras seis horas del traumatismo, después de la reanimación respiratoria y hemodinámica, una vez se hayan metabolizado los agentes sedantes y miorrelajantes. El GCS ha demostrado una significativa correlación con el resultado clínico tras TCE leve, tanto en la puntuación total como únicamente en el componente motor. En un estudio prospectivo realizado por Narayan se determinó un valor predictivo positivo (VPP) del 77% para un mal resultado (muerte, estado vegetativo, secuelas graves) en pacientes con GCS de 3-5 puntos (donde ha demostrado ser un indicador pronóstico precoz) y un valor predictivo negativo (VPN) del 26% para GCS de 6-8 puntos. Una serie australiana de 315 pacientes con TCE demostró una correlación inversa significativa entre GCS inicial (entre 6-48 horas después del traumatismo) y mortalidad. La precisión predictiva de la GCS puede incrementarse con la utilización de la GCS del quinto al séptimo día postraumatismo, y la combinación de esta puntuación con otros estudios como la TAC o exámenes electrofisiológicos. En cuanto a la edad, a medida que aumenta ésta, disminuye la capacidad de tolerancia del cerebro a la lesión traumática. La edad es un indicador pronóstico precoz y fiable en pacientes mayores de 55 años. Algunos estudios indican que las complicaciones médicas empeoran el resultado clínico en pacientes comatosos de mayor edad, aumentando la mortalidad progresivamente con la misma. El tamaño y la reactividad pupilar se emplean habitualmente como indicador pronóstico y como parámetro clínico para valorar la herniación transtentorial, debido a que representan medidas indirectas de lesión irreversible de vías que regulan la conciencia. La hipotensión es uno de los predictores más potentes de resultado y, en general, el único susceptible de tratamiento. El registro de un único episodio de hipotensión se asocia en general al doble

18 MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 13 de mortalidad y a un aumento importante de la mortalidad en un TCE concreto. La TAC además de proporcionar información con importantes implicaciones terapéuticas para la cirugía o indicaciones de monitorización de la PIC, puede proporcionar información pronóstica. Los parámetros indicadores pronósticos precoces son: la existencia de sangre en el espacio subaracnoideo, en la convexidad o en las cisternas basales; compresión o ausencia de cisternas basales (no visibles como espacios rellenos de líquido cefalorraquídeo); desplazamiento de la línea media mayor o igual a 1,5 cm, debiendo visualizarse dentro de las primeras 12 horas después del traumatismo. Los pacientes con HSA traumática poseen una mayor incidencia de contusiones, hematomas subdurales agudos, hemorragia intraventricular y signos de aumento de la PIC. La presencia de HSA traumática es un indicador con valor predictivo independiente. La mortalidad aumenta hasta el doble cuando aparece HSA traumática. La compresión o ausencia de las cisternas basales en la TAC se considera uno de los indicadores de PIC elevada, otros signos son la obliteración del tercer ventrículo y la existencia de ventrículos pequeños, a menudo considerados como indicadores de edema cerebral difuso en ausencia de desplazamiento de la línea media. Un estudio de tipo I y cuatro estudios de tipo II describen una asociación entre compresión o ausencia de las cisternas basales y evolución clínica desfavorable, observándose que la mortalidad se duplica cuando estos hallazgos aparecen en la TAC. Algunos estudios describen la importancia relativa del grado de desplazamiento de la línea media respecto a otras variables pronósticas de la TAC. Se describe relación entre la existencia o no de lesiones focales y la puntuación de la GCS, encontrando más importante el valor pronóstico del desplazamiento de la línea media en pacientes con contusiones únicas o hematoma intracraneal que en pacientes con lesiones múltiples o hematoma extradural o subdural. Es mejor atender a la correlación entre el desplazamiento de la línea media con el tipo de afección y la puntuación GCS que utilizar de forma aislada el grado de desplazamiento de la línea media a efectos de predicción. Pronóstico Los pacientes que sufren un TCE leve pueden presentar síntomas postcontusión hasta en un 45% de los casos. Estos síntomas pueden ser cefalea, mareos, vértigo, astenia, ansiedad, suelen presentar problemas de memoria y de procesamiento de la información,... Es la evolución normal de este cuadro, no se trata de una complicación. Un importante porcentaje refiere una recuperación completa al mes del trauma; aunque según algunos estudios, en el 33% de los pacientes los síntomas persisten a los 3 meses lo que ocasiona un considerable porcentaje de baja laboral. Los tests neuropsicológicos serían útiles para detectar precozmente a este grupo de pacientes. En cuanto al TCE moderado, éste no ha sido estudiado de forma tan extensa como el TCE leve y el grave. Sólo el 60% de los pacientes logran una buena recuperación, el 26% queda con una discapacidad moderada y la mortalidad a los 6 meses es del 7%. El pronóstico de los pacientes con TCE grave ha sido muy estudiado en diversos estudios. Las cifras de mortalidad en función del GCS inicial son: %, según las series con GCS 3; 45-90% con GCS 4; 35-63% con GCS 5; 24-33% con GCS 6; 17-22% con GCS 7; 0-10% con GCS En cuanto al pronóstico estimado real encontramos 35%/24% de pacientes en estado vegetativo o fallecidos; 23%/11% de discapacidad grave y 42%/ 65% de pacientes con vida independiente. Para diagnosticar un estado vegetativo (EV) el paciente debe permanecer en una situación de desconexión del medio durante, al menos cuatro semanas; en el caso del EV permanente debe mantenerse esta situación durante 12 meses. Rehabilitación La evaluación de las necesidades de rehabilitación del individuo con TCE es un proceso continuo. Las escalas de intensidad de la lesión pueden ser útiles para estratificar a las poblaciones de pacientes, evaluar el riesgo de supervivencia-recuperación para esos grupos, y la planificación de requerimientos de recursos institucionales pero no son útiles para predecir los resultados de los pacientes individualmente. En los individuos comatosos, la evaluación seriada de la respuesta a la terapéutica médi-

19 14 Mª ANGELES ALONSO FERNÁNDEZ, Mª BELEN ESTÉBANEZ MONTIEL, Mª PALOMA RICO CEPEDA ca y quirúrgica debe ser parte de la planificación de los requerimientos de rehabilitación. Al aumentar la duración del coma, disminuyen las probabilidades de recuperación funcional. En la situación aguda de hospital, los esfuerzos iniciales de rehabilitación del paciente con TCE, deben centrarse en las necesidades físicas, por lo que se debe intentar prevenir las úlceras de decúbito por medio de rotación del paciente, cambios posturales y camas diseñadas especialmente. Los límites pasivos de movimiento y el enferulado de grandes articulaciones de las extremidades, pueden prevenir contracturas. En pacientes con lesiones menos graves que se van recuperando se puede continuar con la evaluación de deficiencias cognoscitivas, anormalidades de la conducta y cambios de personalidad. Hay estudios que han demostrado el beneficio del inicio precoz de la rehabilitación cognoscitiva en aquellos pacientes con TCE, una vez se han corregido las alteraciones fisiológicas que ponen en peligro la vida del paciente. Las alteraciones de la conducta son frecuentes en pacientes que han sufrido TCE grave presentando agitación intensa y conducta agresiva (20). Futuro Los antagonistas del receptor de glutamato han mejorado el pronóstico en varios modelos de lesión en estudios experimentales pero sólo se ha visto eficaz si son administrados precozmente (en las primeras horas tras el trauma.) La activación de la caspasa-3 inducida por el trauma provocaría la muerte neuronal por apoptosis. La inhibición farmacológica de esta enzima podría ser un tratamiento efectivo. O el uso de agentes antiinflamatorios que inhibirían las citocinas. Otra opción terapéutica en fase de investigación es la administración de precursores neuronales que podrían ser administrados en fase tardía. Tratamientos multipotenciales como agentes con acción en múltiples factores de lesión son otra alternativa, por ejemplo el cannabinoide HU-211 u hormonas liberadoras de tirotropina. Dexanabinol: es un cannabinoide sintético, un antagonista no competitivo del receptor NMDA. Los ensayos sobre el mismo están en fase III. Se ha observado reducción de la HIC y la hipotensión sistémica, así como efectos anticitotóxico, antioxidante y antiinflamatorio (21). De todas formas hemos de comentar las dificultades de extrapolar los resultados de estudios en animales a humanos debido a la heterogenicidad de los pacientes, a que en escasas ocasiones el tratamiento puede iniciarse en las primeras 4 horas tras el insulto, y a que generalmente se realizan en animales del mismo sexo (es conocido desde hace tiempo el hecho de que las ratas hembra muestran menores lesiones que las hembras ovariectomizadas o los machos). BIBLIOGRAFÍA 1. Marruecos-Sant L, Net A. Traumatismo craneoencefálico en el paciente politraumatizado. En: Net A, Marruecos-Sant L (editores). El paciente politraumatizado. Springer-Verlag Ibérica, Barcelona, 2001; Ghajar J. Traumatic brain injury. Lancet, 2000; 356: Marik PE, Varon J, Trask T. Management of Head Trauma. Chest 2002; 122: Murillo F, Muñoz MA, Domínguez JM, Santamaria JL. Traumatismo craneoencefálico. Medicina Intensiva 1996; 20: Faden AI. Neuroprotection and Traumatic Brain Injury: theorical option or realistic proposition. Curr Opin Neurol 2002; 15: Morganti-Krossmann MC, Rancan M, Staphel PF, Kossmann T. Inflammatory response in acute traumatic brain injury: a double-edged sword. Curr Opin Crit Care 2002; 8: Pohl D, Bittigau P, Ishimaru MJ, et al. N-Methyl-D-aspartate antagonists and apoptotic cell death triggered by head trauma in developing rat brain. Proc Natl Adad Sci USA 1999; 96: Glazner GW, Chan SL, Lu C, Mattson MP. Caspase-mediated degradation of AMPA receptor subunits: a mechanism for preventing excitotoxic necrosis and ensuring apoptosis. J Neurosci 2000; Goh J, Gupta AK. The management of head injury and intracranial pressure. Curr Anest and Crit Care 2002; 13:

20 MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Marion DW. Moderate hypothermia in severe head injuries: the present and the future. Curr Opin Crit Care, 2002; 8 : Iacono LA. Exploring the Guidelines for the management of Severe Head Injury. Journal of Neuroscience Nursing. 2000; 32: Alvarez del Castillo M. Monitoring neurologic patients in intensive care. Curr Opin Crit Care, 2001; 7: Bullock MR, Chesnut RM, Clifton GL, et al. Management and prognosis of severe Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma 2000; 17: Cushman JG, Agarwal N, Fabian TC, Garcia V, Nagy KK, Pasquale MD et al. Practice management guidelines for the management of mild traumatic brain injury. The EAST Practice Management Guidelines Work Group Sahuquillo J, Biestro A, Mena MP, Amorós S, Lung M, Poca MA, et al. Medidas de primer nivel en el tratamiento de la hipertensión intracraneal en el paciente con un traumatismo craneoencefálico grave. Propuesta y justificación de un protocolo. Neurocirugía, 2002; 13: Cairns C, Andrews P. Management of hyperthermia in traumatic brain injury. Curr Opin Crit Care 2002; 8: Marion D. Moderate hypothermia in severe head injuries: the present and the future. Curr Opin Crit Care 2002; 8: Schrot RJ, Muizelaar JP. Mannitol in acute traumatic brain injury. Lancet 2002; 359: Piek J. Decompressive surgery in the treatment of traumatic brain injury. Curr Opin Crit Care, 2002; 8: Ross SE, Bodofsky EB. Rehabilitación. En: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE (editores). Trauma. Mc Graw Hill. México 2001; Bayir H, Clark R, Kochanek PM. Promising strategies to minimize secondary brain injury after head trauma. Crit Care Med 2003; 31: