ARRITMIAS FETALES. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

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1 ARRITMIAS FETALES. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Rodríguez Vázquez del Rey, MM; Perín, F; Briales Casero, C. Las arritmias fetales son un hallazgo relativamente frecuente, presentándose hasta en un 2% de las gestaciones. En su gran mayoría son benignas y tienden a la resolución espontánea. Menos el 10% de las arritmias va a suponer un problema real pudiendo, en estas ocasiones, causar insuficiencia cardiaca y muerte del feto. Gran parte de ellas son tratables, en la mayoría de los casos intraútero, por lo tanto es fundamental identificarlas para que su manejo sea exitoso. Métodos de diagnóstico: Después del nacimiento, la técnica gold-standard para el diagnóstico de las arritmias es el electrocardiograma (ECG). Desafortunadamente no es posible obtener un registro ECG igualmente fiable en el feto y, aunque actualmente se han desarrollado tecnologías para recoger las señales eléctricas del corazón fetal, su utilidad en la práctica clínica sigue siendo limitada. La ventaja fundamental de estas técnicas consiste en la medición de algunos intervalos del ciclo cardiaco, como el intervalo QT, no medibles mediante la ecocardiocardiografía. Mediante la colocación de electrodos en el abdomen materno, a partir de la semana 20, se puede obtener una aproximación al ECG fetal. Dicho registro tiene numerosas limitaciones: es interpretable a través de un promediado de señales, no en tiempo real; el pico de incidencia de las arritmias en la vida fetal coincide con el periodo en que se consiguen registro de calidad más pobre; hay que dedicar mucho tiempo para obtener los datos y analizarlos; el registro se altera por interferencias de otras señales y además los ritmos irregulares invalidan la técnica. Por todas éstas razones el uso de esta tecnología es muy limitado en la práctica clínica 1. Es posible captar un registro ECG con más precisión cuando están las membranas

2 rotas, implantando un electrodo en el cuero cabelludo fetal, pero es demasiado tarde para que sea útil en el tratamiento de las arritmias. La magnetocardiografía es otra técnica que recoge las señales magnéticas relacionadas con los fenómenos eléctricos del corazón fetal, pero requiere una habitación aislada magnéticamente, lo que la hace muy costosa 2 y no disponible en la realidad clínica diaria. La ecocardiografía se mantiene por lo tanto como la principal técnica para el estudio de las arritmias: con ella podemos INFERIR los fenómenos eléctricos del corazón a partir de los fenómenos mecánicos de las estructuras cardiacas y del movimiento del flujo. El estudio del ritmo fetal mediante ecocardiografia se realiza fundamentalmente mediante dos métodos, el modo M y el doppler. Cada método tiene sus ventajas, sus limitaciones y está influenciado por la resolución de la imagen, la posición fetal, la edad gestacional, la complejidad de la arritmia, y también por la correcta interpretación del operador. El modo M (Fig. 1) consiste en poner el cursor a través de aurícula y ventrículo fetal SIMULTÁNEAMENTE y registrar el movimiento de éstos en relación al tiempo. El movimiento auricular representa la onda P y el ventricular el QRS del ECG, posibilitando así el estudio de la arritmia. Se precisa de una imagen de alta calidad, sobre todo para detectar el movimiento auricular, por lo que no siempre es posible utilizarlo y nuestro diagnóstico deberá basarse en el método doppler. Dentro de las técnicas doppler, hay distintas modalidades: el doppler pulsado estudia el movimiento del flujo de la sangre mientras el doppler tisular estudia el movimiento del músculo cardiaco. El doppler tisular Figura 1. Modo M Figura 2. Doppler tisular de pared libre de VD.

3 (Fig. 2) permite medidas más exactas y reproducibles respecto al doppler pulsado pero es una tecnología no siempre disponible en los ecógrafos utilizados por los obstetras por lo que no vamos a describirlo en detalle. El doppler pulsado permite el estudio de los flujos cardiacos en el tiempo y su relación entre ellos: el flujo mitral, el flujo en vena cava o en venas pulmonares traducen la contracción auricular mientras que el flujo sistólico en tracto salida ventrículo izquierdo, en aorta o en arteria pulmonar traducen la contracción ventricular. Aunque puede estar limitado por la posición fetal, el uso de distintas posiciones de la muestra de estudio hace que casi siempre se pueda conseguir un registro fiable. Las diferentes localizaciones más utilizadas para estudiar la relación entre contracción auricular y ventricular son: 1) Entrada / salida del ventrículo izquierdo (Fig. 3). Figura 3. Doppler pulsado en posición entrada /salida de VI 2) Vena cava superior / aorta 3 (Fig. 4) Figura 4. Doppler pulsado en posición VCS/Ao.

4 3) Arteria pulmonar / vena pulmonar 4 (Fig. 5) Figura 5. Doppler pulsado en posición arteria/vena pulmonar. Como decíamos, gracias a estos métodos podremos ver los fenómenos auriculares y ventriculares y su relación en el tiempo, así como medir los intervalos del ciclo cardíaco, como por ejemplo el intervalo AV, equivalente al PR del electrocardiograma (desde el principio de la onda A mitral hasta el principio de la onda de la sístole ventricular). Un valor alargado de dicha medición equivaldría a un bloqueo AV de primer grado. El intervalo entre la contracción ventricular y la auricular (VA) y su relación con el intervalo medido entre la actividad auricular y la actividad ventricular (AV) es muy útil para identificar el mecanismo de producción de las taquicardias y poder enfocar el tratamiento de forma más exacta. Tipos de arritmia: De forma práctica, podemos clasificar las arritmias en 3 grupos, ritmos irregulares, ritmos rápidos o taquicardias (> 180 latidos por minuto-lpm-) y ritmos lentos o bradicardias (menor de 100 lpm). a) Ritmos irregulares: Son debidos a extrasístoles (ES), o sea latidos prematuros que se adelantan respecto al normal ciclo cardiaco. Lo que notamos, sin embargo, es que falta un latido, debido a la pausa compensatoria que causa la extrasístole. La gran mayoría de los ES son auriculares y los ventriculares, aunque posibles, son poco frecuentes. Suelen ocurrir al final del segundo y tercer trimestre, creando gran alarma, injustificada en la gran mayoría de los

5 casos, puesto que se suelen resolver, incluso antes del parto. No hay evidencias de que sean marcador de distrés fetal, pero cuando están presentes durante el parto, dificultan la monitorización del feto. Solo un bajo porcentaje de extrasístoles múltiples (2-3%) puede producir una taquicardia sostenida. En ocasiones los extrasístoles auriculares pueden no ser conducidos al ventrículo por un bloqueo fisiológico del nodo AV. Si los extrasístoles bloqueados son numerosos, lo que se detecta es una bradiarritmia, que habrá que diferenciar del bloqueo AV real, dado que el pronóstico es totalmente diferente. Estas arritmias deben ser remitidas para estudio, porque algunas, aunque pocas, pueden evolucionar a taquicardia o bradicardia y también pueden asociarse a cardiopatía congénita 5. Una vez hecho el diagnóstico, pueden ser seguidas mediante el control obstétrico normal y si en la evolución se detecta alguna arritmia mantenida debe ser enviada para nueva valoración. b) Taquicardias: Se consideran patológicas las frecuencias cardiacas (FC) por encima de 180 lpm, aunque lo más frecuente es detectar una FC entre 220 y 300 lpm. La forma más común de taquicardia en el feto es la taquicardia supraventricular por reentrada AV (70-90%), seguida del flutter auricular (10-30%). Otras taquicardias más infrecuentes son la taquicardia auricular caótica, la taquicardia reciprocante de la unión, la fibrilación auricular y la taquicardia ventricular. Diagnóstico ecocardiográfico 6 : -En la TSV la relación A:V es 1:1, que puede ser estudiada por modo M o doppler: -Si el intervalo VA es menor que el AV (VA corto), se trata de la forma más común y en general es debida a la reentrada AV, típicamente con una FC poco variable a unos 240 lpm. Un 10% de éstas se relacionan con el síndrome de Wolf-Parkinson-White al nacimiento. Afortunadamente estos casos responden bien a la medicación. -Si el intervalo VA es mayor que el AV, podemos estar ante una taquicardia auricular ectópica o una taquicardia reciprocante de la unión

6 (VA largo). Éstas son mucho más resistentes al tratamiento, aunque al dar FC más bajas, suelen ser mejor toleradas. Esto nos puede ayudar a elegir la terapia más adecuada. - Cuando A>V (2:1 o 3:1) estamos ante un flutter auricular. Es otra TSV con frecuencia auricular muy rápida ( ), y la ventricular no puede responder tan rápido, y se produce un bloqueo AV por lo que A>V. Esta taquicardia se produce típicamente más tarde en la gestación, en torno a la semana 32, porque es una macro-reentrada a nivel auricular y se precisa un tamaño mínimo de la aurícula para que ésta pueda producirse. Se ha sugerido un peor pronóstico y más difícil repuesta al tratamiento, pero no está demostrado. Sí parece claro que el tratamiento de elección es el sotalol. - Cuando A<V, estamos ante una taquicardia ventricular (TV). Es mucho más infrecuente y se ha descrito asociada al síndrome de QT largo, una canalopatía, enfermedad genética asociada a mayor riesgo de muerte súbita. En esta enfermedad es muy típico la presencia de bradicardia sinusal y bloqueo AV 2:1. La medición del intervalo QT no es posible por ecocardiografía, por lo que el diagnóstico deberá ser postnatal. Otra posibilidad diagnóstica muy infrecuente es la taquicardia ectópica de la unión. Manejo: El tratamiento va a depender del tipo de arritmia y de la edad gestacional, la presencia o no de hidrops y otras malformaciones asociadas. Varía de centro a centro. No hay ensayos sistemáticos controlados y las indicaciones de medicamentos varían según los paises. Ante un feto con taquicardia hay 4 posibles opciones: -Parto para tratamiento posterior. -Tratamiento intraútero transplacentario. -Tratamiento intraútero fetal directo. -Actitud expectante. La indicación habitual es el tratamiento transplacentario para conseguir recién nacido a término en ritmo sinusal y sin hidrops, dada la alta morbilidad

7 asociada al parto pretérmino. La inducción del parto sólo la plantearemos ante un feto maduro (semana 34-35), o en un feto viable en presencia de hidrops refractario a terapia combinada. Si falla el tratamiento transplacentario se opta por tratamiento fetal directo, aunque esta vía es cada vez más infrecuente. La droga elegida dependerá del tipo de taquicardia y de la experiencia del grupo con los antiarrítmicos. Algunas drogas tienen efectos secundarios que afectan a madre y feto y deben ser tenidos en cuenta. Para los fetos no hidrópicos el tratamiento de primera línea es la digoxina, por su seguridad y eficacia. Las dosificaciones son muy variables, pero en todos los esquemas se buscan niveles de digoxina sérica materna entre 1,5 a 2,5 ng/ml. Sin embargo en fetos hidrópicos, la digoxina atraviesa mal la placenta, por lo que se recomienda siempre asociarla desde el inicio a un segundo fármaco: flecainida (si reentrada AV), sotalol (si flutter) o amiodarona. La vía fetal directa está cada vez más en desuso, por el mayor riesgo de la cordocentésis en estos pacientes y se suele asociar también antiarritmicos por vía transplacentaria para evitar cordocentesis repetidas. Todos estos fármacos tienen efectos secundarios, como proarritmia (inducción de eventos arrítmicos) o hipotiroidismo en el feto, por lo que las arritmias deben ser tratadas por un equipo multidisciplinar (obstetras y cardiólogos). La presencia de hidrops ensombrece el pronóstico, pasando de una mortalidad del 0-4%, en el grupo sin hidrops, al 30% en el grupo con hidrops. Los fetos hidrópicos tienen riesgo de secuelas neurológicas pero parece que la evolución si se consigue el ritmo sinusal es razonablemente buena, por lo que se debe realizar un tratamiento rápido en politerapia para revertir la arritmia lo antes posible 7. c) Bradicardias: Se definen como una frecuencia cardiaca menor de 100 lpm de forma mantenida. No incluimos la bradicardia durante el parto, ni la que aparece en los primeros meses de la gestación de uno o dos minutos de duración en la exploración ecográfica. Las causas más frecuentes son la bradicardia sinusal, los extrasístoles bloqueados y el bloqueo AV.

8 Diagnóstico ecocardiográdico: -Las extrasistoles multiples bloqueadas (A>V) producen una frecuencia cardiaca baja por la ausencia de contracción ventricular en los latidos bloqueados. Se puede estudiar con el modo M simultáneo de aurícula y ventrículo o mediante método doppler: se detecta una contracción auricular no conducida adelantada en el ciclo cardiaco y este dato permite diferenciar la extrasistolia del bloqueo AV patológico. Es una arritmia autolimitada, por lo que debemos tranquilizar a los padres. En una minoría de casos estas extrasístoles pueden inducir una taquicardia. -En la bradicardia sinusal la relación A:V es 1:1. Hay que descartar anomalías estructurales en el feto como alteraciones en la lateralidad, con o sin cardiopatia grave. También el síndrome de QT largo se presenta con bradicardia sinusal, aunque también puede asociar taquicardia ventricular y bloqueo 2:1. También se ha descrito la enfermedad del seno enfermo como causa de bradicardia sinusal en el feto, requiriendo postnatalmente un marcapasos. -El bloqueo AV puede estudiarse demostrando la relación en modo M entre contracciones ventriculares y auriculares o bien con el método doppler: -Puede ser de primer grado, todos los impulsos se conducen de klas aurículas a los ventrículos pero hay un alargamiento del PR, que puede ser medido mediante doppler. Aunque varia con la edad gestacional y la frecuencia cardiaca, se fija un valor mayor a 140 ms para considerar un bloqueo de primer grado. -El de segundo grado puede ser tipo I o Wenckebach, con alargamiento progresivo del PR hasta la pérdida de un latido, o tipo II o Mobitz, con pérdida de latidos con una relación constante (2:1 o 3:1). -En el bloqueo completo o de tercer grado existe una completa disociación entre actividad auricular y ventricular. La causa más frecuente de bloqueo es inmunomediado (por la presencia de anticuerpos anti-ro en la madre) con corazón estructuralmente normal. Otra causa menos frecuente son las cardiopatías congénitas severas, entre ellas sobre todo las que presentan una alteración de la conexión AV o tipo isomerismo. En este último caso el pronóstico es infausto.

9 Manejo: Es un tema muy debatido en la actualidad. Aunque se había propugnado el tratamiento con corticoides para prevenir el bloqueo AV en mujeres portadoras de anticuerpos anti-ro/anti-la 8, dicho tratamiento tiene sus efectos secundarios y, dado que la incidencia del bloqueo en esta población es bajo (2%) 9, no se justifica su uso. Algunos estudios 10 han demostrado que el bloqueo completo puede pasar por los pasos previos de primer y segundo grado, aunque en un periodo muy corto de tiempo (incluso en menos de una semana), y que el tratamiento con esteroides a la madre puede revertir el bloqueo en estos estadíos tempranos. Por lo tanto hay centros que proponen la medición semanal/quincenal del PR mecánico en la población de riesgo entre la semana 16 y 28 de gestación para que sea posible su tratamiento a tiempo. Por otra parte el bloqueo AV se suele diagnosticar cuando ya se ha establecido el tercer grado (momento en el cual se suele detectar por la bradicardia que genera) y cuando es completo ya no es reversible a pesar de la medicación, por lo que el uso de corticoides queda reservado a la presencia de hidrops fetal o miocardiopatía. Se espera que estudios multicéntricos ya puestos en marcha nos den respuesta a las muchas preguntas que nos hacemos en la actualidad. CONCLUSIÓN: La gran mayoría de las arritmias fetales son benignas, sin embargo, algunas pueden ser serias y poner en riesgo la vida del feto. La detección o la derivación tardía pueden dar lugar al desarrollo de hidrops fetal, lo cual ensombrece significativamente el pronóstico. Por lo tanto, la arritmia fetal es probablemente el tipo de problema cardiaco donde más trascendente es el diagnóstico por parte del obstetra porque el tratamiento precoz puede cambiar el pronóstico del feto. 1 Taylor MJ, Smith MJ, Thomas M, Green AR, Cheng F, Oseku-Afful S, Wee LY, Fisk NM, Gardiner HM. Non-invasive fetal electrocardiography in singleton and multiple pregnancies. BJOG 2003; 110: Quartero HW, Stinstra JG, Golbach EG, Meijboom EJ, Peters MJ. Clinical implications of fetal magnetocardiography. Ultrasound Obstet Gynecol 2002; 20: Fouron JC, Fournier A, Proulx F, Lamarche J, Bigras JL, Boutin C, Brassard M, Gamache S. Management of fetal tachyarrhythmia based on superior vena cava/aorta Doppler flow recordings. Heart 2003; 89:

10 4 Carvalho JS, Prefumo F, Ciardelli V, Sairam S, Bhide A, Shinebourne EA. Evaluation of fetal arythmias from simultaneous pulsed wave Doppler in pulmonary artery end vein. Heart 2007;93: Copel JA, Liang RI, Demasio K et al. The clinical significance of the irregular fetal heart rhythm. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: Fouron JC. Fetal arrhythmias: the Saint-Justine hospital experience. Prenat Diagn 2004; 24: Api O, Carvalho JS. Fetal dysrhythmias. Best Practice and Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 2008; 22 (1): Jaeggi ET, Fouron JC, Silverman ED et al. Transplacental fetal treatment improves the outcome of prenatally diagnosed complete atrioventricular block without structural heart disease. Circulation 2004; 110: Buyon JP, Hiebert R, Copel J et al. Autoimmune-associated congenital heart block: demographics, mortality, morbidity and recurrence rates obtained from a national neonatal lupus registry. J Am Coll Cardiol 1998; 31: Friedman DM, Kim MY, Copel JA, et al. Prospective evaluation of fetuses with autoimmune-associated congenital heart block followed in the PR Interval and Dexamethasone Evaluation (PRIDE) Study. Am J Cardiol (8):