UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA

Transcripción

1 1 UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA Facultad de Estomatología Roberto Beltrán HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA PRIMARIA INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA ANGELA VICTORIA NINALAYA URBINA LIMA-PERÚ 2011

2 2 JURADO EXAMINADOR PRESIDENTE : Dra. Lola Sueng Navarrete. SECRETARIO : Dra. Betty Chávez Reátegui. ASESORA : Dra. Leyla Delgado Cotrina. FECHA DE SUSTENTACIÓN : 9 de Marzo del 2011 CALIFICATIVO : APROBADO

3 3 A Dios. A mis padres y hermano. A mi familia.

4 4 AGRADECIMIENTO A la Dra. Leyla Antoinette Delgado Cotrina por su paciencia, comprensión y dedicación en la elaboración de la presente investigación bibliográfica.

5 5 RESUMEN El objetivo del presente trabajo de investigación fue realizar una búsqueda bibliográfica acerca de la hipersensibilidad dentinaria primaria. La hipersensibilidad dentinaria es descrita clínicamente como una respuesta dolorosa a diferentes estímulos sobre la dentina expuesta al medio bucal. Los síntomas pueden variar desde un fugaz y leve dolor, hasta un dolor prolongado y severo. Para que se produzca es necesario que la dentina se encuentre expuesta, el sistema de túbulos dentinarios esté abierto y exista permeabilidad dentinaria en ellos. La teoría hidrodinámica es la más aceptada al explicar la conducción de estímulos a través de la dentina mediante el movimiento del fluido dentinario presente en el interior de los túbulos. Así como el mecanismo de la hipersensibilidad dentinaria no está totalmente esclarecido, tampoco existe un tratamiento ideal y único. Es fundamental manejar los factores predisponentes para asegurar un adecuado y duradero alivio del dolor. Dentro de las alternativas de tratamiento podemos dividirlas en dos grupos: las que actúan por despolarización nerviosa y aquellas que actúan por obliteración de túbulos dentinarios, teniendo cada uno de ellos diferente grado de acción en el control de la hipersensibilidad dentinaria. Palabras clave: sensibilidad de la dentina, permeabilidad de la dentina, agentes desensibilizantes de la dentina, recesión gingival

6 6 INDICE DE ABREVIATURAS MEB microscopía electrónica de barrido ppm partes por millón mm milímetros nm nanómetros µm micrómetros GaAlAs Galio-Aluminio-Arsénico Nd-YAG Neodimio con cristales de óxido de itrio y aluminio Er-YAG Erbio con cristales de óxido de itrio y aluminio

7 7 INDICE DE TABLAS Tabla 1 Estudios epidemiológicos de hipersensibilidad dentinaria 5 Tabla 2 Dentífricos que contienen agentes contra la sensibilidad, disponibles en Estados Unidos 28 Tabla 3 Resumen de los estudios clínicos publicados que respaldan la eficacia de la pasta dental desensibilizante que contiene el potasio 31

8 8 INDICE DE FIGURAS Figura 1 Imágenes de MEB de cortes transversales mostrando la variada morfología del patrón tubular en distintos niveles de la dentina 8 Figura 2 Imágenes de MEB de cortes longitudinales de la dentina en diferentes niveles 8 Figura 3 Imagen de microscopía electrónica de transmisión de la dentina de un área hipersensible 10 Figura 4 Imagen de microscopía electrónica de transmisión de la dentina de un área desensibilizada naturalmente 10 Figura 5 Factores predisponentes de la hipersensibilidad dentinaria 15 Figura 6 Lesiones no cariosas 23 Figura 7 Clasificación de los recursos terapéuticos para la hipersensibilidad dentinaria según su mecanismo de acción 27 Figura 8 Productos utilizados en el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria 29 Figura 9 Imágenes con microscopio de fuerza atómica de dentina no tratada 36 Figura 10 Imágenes con microscopio de fuerza atómica de dentina tratada con pasta de profilaxis desensibilizante que contiene arginina al 8% y carbonato de calcio 37 Figura 11 Barniz fluorado 38

9 9 INDICE DE CONTENIDOS I. Introducción 1 II. Marco Teórico 1. Definición 3 2. Prevalencia 4 3. Características del complejo dentino-pulpar 6 4. Características de la dentina hipersensible 9 5. Teorías de la transmisión del dolor Estímulos relacionados a la hipersensibilidad dentinaria Clasificación Factores predisponentes Factores embriológicos 8.2. Recesión gingival 8.3. Pérdida o ausencia de tejido dental 9. Diagnóstico clínico Características del dolor 9.2. Diagnóstico diferencial 10. Manejo terapéutico Clasificación Modo de administración Autoaplicación Aplicación profesional Mecanismo de acción Despolarización nerviosa

10 Obliteración de túbulos Efecto placebo III. Conclusiones 41 IV. Referencias bibliográficas 42

11 1 I. INTRODUCCIÓN Actualmente, la hipersensibilidad dentinaria es uno de los problemas que se está presentando con mayor frecuencia durante la práctica clínica. Si bien es cierto la población ha mejorado su salud bucal lo cual ha permitido que los dientes permanezcan mayor tiempo en boca, esto ha contribuido a un incremento en la incidencia de hipersensibilidad. 1 Como consecuencia, el manejo de la enfermedad periodontal, así como el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria han ido ganando relevancia y prioridad. 2 La hipersensibilidad dentinaria es definida como una respuesta dolorosa a estímulos térmicos (calor o frío), químicos (frutas ácidas, alimentos condimentados, azúcar y sal), mecánicos (cepillado), evaporativos (chorro de aire) y osmóticos sobre túbulos dentinarios abiertos, y debido a la exposición de la dentina al medio bucal. Esto puede ocurrir como consecuencia de recesión gingival, erosión, atrición o abrasión, así como de tratamientos periodontales quirúrgicos y no quirúrgicos. 3-5 Existe una amplia variación en cuanto a los valores de prevalencia de la hipersensibilidad reportados en la literatura, dependiendo de la población, metodología y recursos de cada estudio. En Arabia Saudita, Taani y Awartani (2002) reportaron una prevalencia de 60.3% en pacientes con un rango de edad de años. Por otro lado, Rees y Addy (2004) evaluaron a una población de Inglaterra, entre 15 y 80 años, hallando una prevalencia de 2.8%. Asimismo, en la población de Omán, Al Mullahi y col. (2007) reportaron una prevalencia de 10.6% en pacientes atendidos en clínicas dentales, cuyas edades varían entre 11 y 60 años. 6-8 La teoría más aceptada para explicar este fenómeno es la propuesta por Brännström y Anström en 1972, la Teoría Hidrodinámica. Esta teoría plantea que la hipersensibilidad dentinaria ocurre por el movimiento del fluido dentinario existente dentro de los túbulos, sensibilizando las fibras nerviosas Se ha demostrado que una dentina hipersensible presenta numerosos túbulos dentinarios abiertos y más amplios en comparación con una dentina no sensible, la cual presenta menor cantidad de túbulos dentinarios y de menor diámetro. 12,13 Además, es importante

12 2 recalcar el rol del smear layer en la reducción de la permeabilidad dentinaria, ya que es responsable de la resistencia al movimiento del fluido dentinario a lo largo de la dentina y también, evita la penetración de las bacterias al interior de los túbulos dentinarios. 14 Los agentes desensibilizantes pueden actuar a través de la despolarización nerviosa o la obliteración de los túbulos dentinarios por medio de la precipitación de minerales o proteínas en la entrada o el interior de ellos, o simplemente por relleno aplicando materiales selladores. Por lo tanto, la hipersensibilidad dentinaria ocurre cuando existe una comunicación entre la superficie dentinaria expuesta y la pulpa a través de los túbulos dentinarios, y éstos a su vez se encuentran abiertos. Los tratamientos sugeridos buscan controlar el dolor mediante la despolarización nerviosa o la obliteración de los túbulos dentinarios a través de de la precipitación de minerales o proteínas en la entrada o en el interior de ellos, o simplemente por relleno aplicando materiales selladores. 15 Se han evaluado diversos tratamientos como aplicación de agentes desensibilizantes, iontoforesis, láser y tratamientos convencionales con resinas compuestas o adhesivos dentinarios. 2,16 Muchos casos de hipersensibilidad pueden ser tratados sólo con el uso de dentífricos que contengan agentes desensibilizantes como flúor, sal de cloruro de estroncio, nitrato de potasio, y muchas otras veces es necesario la combinación de tratamientos para obtener efectos aceptables Por consiguiente, es importante conocer cómo se desarrolla el mecanismo de acción de la hipersensibilidad dentinaria y los recursos terapéuticos que existan para optar por el más adecuado para cada paciente no dejando de lado a los factores etiológicos o predisponentes que sin un adecuado manejo de éstos los tratamientos seleccionados pueden fracasar. El objetivo de este trabajo de investigación es presentar toda la información recopilada mediante una búsqueda bibliográfica acerca de la hipersensibilidad dentinaria, enfocándonos en el tipo primario.

13 3 II. MARCO TEÓRICO II.1. DEFINICION La hipersensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor breve y agudo que se origina en la dentina expuesta en respuesta a un estímulo, por lo general, térmico, de presión de aire, táctil, osmótico o químico, y que no puede atribuirse a ninguna otra forma de defecto o enfermedad dental. La definición mayormente aceptada para hipersensibilidad dentinaria deriva de un consenso en el diseño y conducta de muchas pruebas clínicas. 20 En el 2002, la Federación Europea de Periodoncia, (European Federation of Periodontology) adoptó el término sensibilidad radicular para describir la sensibilidad dental relacionada con el tratamiento de enfermedad periodontal, dado que no se sabe con exactitud si esta forma de sensibilidad es verdaderamente hipersensibilidad dentinaria. 3 Sin embargo, hasta el momento no existe alguna terminología universalmente aceptada para definir el concepto de la manifestación sensorial de la dentina expuesta, ya que los términos utilizados en la literatura son de naturaleza variable. 21 Con mayor frecuencia, los términos de hipersensibilidad y sensibilidad, dental o dentinaria son utilizados por muchos autores. El uso de la palabra dental se considera inapropiado ya que engloba a todo el órgano dental, y no específicamente a la manifestación que es propia de la dentina. 22 La sensibilidad dentinaria es una respuesta normal de la dentina, mientras que una hipersensibilidad dentinaria puede significar una sensibilidad excesiva a alguna sustancia o una estrecha relación con las manifestaciones inmunológicas del organismo. 23 Pereira en 1995 sugirió el término hiperestesia dentinaria al definirla como una sensación dolorosa de la dentina a un determinado estímulo, que no sea caries dental. 22 Muchos otros autores también han utilizado el término de Hiperestesia dentinaria. Según Dowell y Addy (1983), la hiperestesia dentinaria está asociada a la exposición de la superficie radicular del diente a estímulos externos en la cavidad bucal. La respuesta a estos estímulos puede variar desde una simple molestia hasta un dolor extremo. 24 De acuerdo con Tarbet y col. (1980), la hiperestesia dentinaria está asociada a la exposición de la superficie radicular como resultado de recesión gingival o como

14 4 consecuencia de un tratamiento periodontal quirúrgico o no quirúrgico. Se caracteriza por una sensación dolorosa desencadenada por estímulos térmicos, químicos y táctiles. 25 En 1994, Bissada definió la hiperestesia dentinaria como una respuesta exagerada a estímulos sensoriales, que normalmente no causan respuesta en un diente sano y está relacionada a la exposición de la dentina al medio bucal. Esta exposición puede ser producida por la pérdida de esmalte ante procesos de erosión y abrasión, por recesión gingival o tratamiento periodontal, los cuales producen exposición de la superficie radicular. 26 De acuerdo con Orchardson y col. (1994) la hiperestesia dentinaria se caracteriza por un dolor transitorio en respuesta a estímulos táctiles, térmicos o químico-osmóticos de la dentina expuesta en dientes donde no hay evidencia de otro defecto o patología. 27 Según la Asociación Internacional del Estudio del Dolor, referida por Curro en 1990, 28 define la hiperestesia dentinaria como un dolor proveniente de la dentina expuesta frente a estímulos químicos, térmicos, táctiles y no provenientes de otra causa o defecto dental. Ese dolor es siempre provocado, nunca espontáneo. Por ende, la hipersensibilidad dentinaria es comúnmente definida como una respuesta exagerada o un dolor transitorio, relacionado a la exposición de la dentina ante estímulos térmicos, táctiles, osmóticos o químicos provenientes del medio bucal, o que, normalmente no causaría respuesta en un diente sano, sin evidencia de otro defecto o patología. 20,24-27,29 Esta exposición puede ser resultante de una pérdida de esmalte por procesos de abfracción, atrisión, erosión o abrasión y, también debido a una superficie radicular descubierta por recesión gingival o tratamiento periodontal. La intensidad del dolor, consecuencia de la exposición dentinaria, puede variar en los diferentes dientes e individuos, estando aún, directamente relacionada con el grado de tolerancia de los factores emocionales de cada paciente. 22 II.2. PREVALENCIA Existe en la literatura numerosos estudios que buscan determinar la prevalencia de la hipersensibilidad dentinaria, indicando que puede variar desde 4 hasta 74% de la población (Tabla 1). 30 Una razón para esta gran discrepancia se relaciona a la metodología de investigación utilizada. La prevalencia puede variar considerablemente

15 5 dependiendo del seguimiento a pacientes con enfermedad periodontal, recesión gingival y fumadores con periodontitis, quienes muestran la mayor incidencia de hipersensibilidad diagnosticada. Se ha reportado que existe una incidencia ligeramente mayor en mujeres que en varones, aunque esta diferencia no ha sido estadísticamente significativa. 31 La relación entre hipersensibilidad y edad no está totalmente establecida. Se plantea que conforme aumenta el periodo de vida de la población y las personas mantienen sus dientes por mayor tiempo, la incidencia de hipersensibilidad podría incrementarse, ya que la recesión gingival y pérdida de esmalte y cemento se manifiestan mayormente en personas con mayor edad. Asimismo, existe una disminución de la permeabilidad dentinaria y sensibilidad neural con la edad, las cuales pueden surgir debido a una desensibilización natural por la formación de dentina secundaria y esclerótica. 30 Tabla 1. Estudios epidemiológicos de hipersensibilidad dentinaria Autores País Entorno Tipo de estudio n Prevalencia (%) Jensen 1964 EEUU Universidad Clínico Grafe y Glase 1977 Suiza Práctica clínica Clínico Flynn y col Reino Unido Universidad Clínico Orchardson y Collins Reino Unido Universidad Clínico Fisher y col Brasil Universidad Clínico Murray y Roberts Indonesia No indicado Cuestionario Murray y Roberts EEUU No indicado Cuestionario Murray y Roberts Japón No indicado Cuestionario Murray y Roberts Francia No indicado Cuestionario Murray y Roberts Alemania No indicado Cuestionario Murray y Roberts Australia No indicado Cuestionario Chabanski y col Reino Unido Universidad Clínico Irwin y McCusker Reino Unido Práctica clínica Cuestionario Liu y col Taiwán Universidad Clínico Rees 2000 Reino Unido Práctica clínica Clínico Taani y Awartani Arabia Saudita Universidad Clínico Clayton y col Reino Unido Fuerza aérea Cuestionario Rees y Addy 2002 Reino Unido Práctica clínica Clínico Rees y col Hong Kong Hospital Clínico Tomado de: Bartold PM. Dentinal hypersensitivity: a review. Aust Dent J. 2006; 51(3):

16 6 II.3. CARACTERÍSTICAS DE COMPLEJO DENTINO-PULPAR Para comprender los mecanismos involucrados en la hipersensibilidad dentinaria es necesario conocer la morfología fisiológica del complejo dentinopulpar. Los principales componentes del complejo dentinopulpar son la dentina, formada por la dentina tubular y pre dentina, y la pulpa, dividida en capa odontoblástica, zona acelular de Weil, zona rica en células y cuerpo pulpar. A pesar de las diferencias de estructura y composición, entre la dentina y la pulpa, estos tejidos están íntimamente relacionados, de tal manera que las reacciones fisiológicas y patológicas en un tejido también afectan al otro. 32 La composición química de la dentina con respecto a su volumen total es aproximadamente 50% mineral, 20% agua y 30% matriz orgánica, sujeta a variaciones según las zonas próximas hacia la pulpa. La materia inorgánica está constituida por cristales de hidroxiapatita, que se distribuyen al azar y que suelen ser de un tamaño más pequeño que los del esmalte, con menor contenido en calcio y con un 4-5% de carbonato. Esta diferente composición de los cristales hace que sean más susceptibles a cambios químicos y biomecánicos, y por lo tanto más solubles. La materia orgánica está constituida en un 90% por colágeno Tipo I, que junto a los cristales de hidroxiapatita delimitan los túbulos dentinarios por los que circula un fluido, responsable de la permeabilidad dentinaria. 33 La dentina sufre alteraciones en su morfología, ya sea por el envejecimiento o procesos patológicos, creando distintas formas de dentina. Algunas de estas variaciones incluyen: dentina primaria, secundaria, reparativa o terciaria, esclerótica, cariosa, desmineralizada, remineralizada, entre otras. Éstas reflejan alteraciones en los componentes fundamentales de la estructura dentinaria debido a cambios en su disposición, interrelaciones o química. 34 La característica más importante de la dentina humana es la presencia de túbulos que ocupan del 20 al 30% del sustrato en volumen. 35 Los túbulos dentinarios son los conductos responsables de la difusión de fluidos a través de la dentina y se extienden periféricamente desde la unión de los odontoblastos con la predentina a lo largo de todo el espesor del tejido.

17 7 La pulpa es un tejido conjuntivo laxo, rico en células y muy vascularizado, con intensa distribución de fibras nerviosas, de función sensorial (fibras mielínicas) y mecánica (fibras amielínicas). La particularidad de las terminaciones nerviosas sensoriales de la pulpa es que permiten que todos los estímulos aplicados sobre el complejo dentinopulpar, independientemente de su naturaleza o intensidad; sean traducidos como dolor. Las terminaciones nerviosas no se encuentran presentes en la dentina y se extienden en algunas ocasiones a no más de 0.1mm en el interior de los túbulos dentinarios. 33 Numerosos estudios han demostrado que a medida que se aumenta la proximidad de los túbulos dentinarios con la pulpa, existe mayor densidad de túbulos por área delimitada y mayor diámetro, siendo la permeabilidad de fluidos proporcional al número y diámetro de los túbulos. 36,37 Por lo que se sugiere que la hipersensibilidad dentinaria podría empeorar a medida que la dentina se pierde progresivamente por el desgaste dentario. Garberoglio y Brännström (1976), citado por Bonato en 1999, 38 demostraron que los túbulos dentinarios se encuentran dispuestos radialmente con su mayor diámetro dirigido a la cámara pulpar. La permeabilidad dentinaria es una consecuencia directa de la presencia de los túbulos. El número de túbulos dentinarios varía de 45 a 65000/mm 2 en la región próxima a la pulpa, de 29.5 a 35000/mm 2 en la región media y de 15 a 20000/mm 2 próximo al límite amelodentinario, con diámetros de 2,5µm, 1,2µm y 0,9µm respectivamente. Según Dourda y col. (1994) 36, el número de túbulos dentinarios en la región próxima a la pulpa fue 48000/mm 2, 37000/mm 2 en la región media y 22000/mm 2 próxima al límite amelodentinario aproximadamente, como se observa en las Figuras 1 y 2. Tronstad y Langeland (1973) 37 reportaron valores de 7000 túbulos/mm 2 en la región próxima al límite amelodentinario y túbulos/mm 2 en la región cercana a la pulpa. El diámetro de los túbulos fue entre 2 a 3µm. Sin embargo, cerca de la unión amelodentinaria, los túbulos eran más delgados con un diámetro menor a 0.5µm.

18 8 A B C Figura 1. Imágenes de MEB de cortes transversales mostrando la variada morfología del patrón tubular en distintos niveles de la dentina. A. A 3mm de la unión esmalte-dentina amelodentinaria, los túbulos son delgados y rodeados por un borde definido de dentina peritubular. (3400X) B. A 1.4mm de la unión amelodentinaria los túbulos son más numerosos y gruesos, y es visible una amplia zona de dentina peritubular. (3400X) C. A 2.6mm de la unión amelodentinaria los túbulos son más grandes, numerosos y su contorno es irregular. La dentina intertubular es menor y pequeña. (3400X) Figura 2. Imágenes de MEB de cortes longitudinales de la dentina en diferentes niveles. A. Dentina superficial B. Dentina media C. Dentina profunda. Tomado de: Pereira GBPD, Tomado de: Dourda AO, Moule AJ, Young WG. A morphometric analysis of the cross-sectional area of dentine occupied by dentinal tubules in human third molar teeth. Int Endod J. 1994; 27(4):

19 9 Por lo tanto, la dentina profunda es más permeable que la dentina superficial puesto que, como se ha demostrado, en las proximidades a la pulpa se concentran mayor número de túbulos dentinarios, con mayor diámetro y por ende, mayor volumen y difusión de fluido dentinario El fluido dentinario existente en el interior de los túbulos, generalmente es un trasudado pulpar procedente de los vasos pulpares, cuyo tránsito suele estar favorecido cuando los túbulos queda abiertos hacia el exterior por caries, fracturas, preparaciones cavitarias y grabado ácido utilizado en las técnicas adhesivas fundamentalmente. De esta manera, el flujo dentinario está condicionado por las características estructurales de la dentina en condiciones normales y por sus modificaciones en condiciones fisiológicas y patológicas. 39 II.4. CARACTERISTICAS DE LA DENTINA HIPERSENSIBLE Algunos autores han demostrado ciertas variaciones en las características de la dentina hipersensible con respecto a la dentina no hipersensible. Absi y col. (1987) desarrollaron un estudio en que dientes libres de caries con áreas de exposición cervical fueron clasificados como hipersensibles y no hipersensibles después de la aplicación de estímulos térmico, evaporativo y mecánico. Después de haber sido extraídos por motivos ortodónticos, las muestras de las piezas dentarias fueron observadas por un microscopio electrónico de barrido. En los dientes hipersensibles se observó un mayor número de túbulos por unidad de área (aproximadamente 8 veces) en comparación con los dientes no hipersensibles. Además, hubo diferencia estadísticamente significativa entre los dientes hipersensibles y no hipersensibles en relación a la profundidad de penetración del colorante azul de metileno. 12 Yoshiyama y col. (1990) 40 estudiaron por medio de un microscopio electrónico de transmisión y análisis de energía dispersa de rayos X, la disposición de los túbulos dentinarios en dentina superficial de dientes con exposición radicular. Previamente se aplicaron estímulos mecánicos, térmicos y evaporativos para diferenciar los dientes que presentaban hipersensibilidad dentinaria de los dientes que no presentaron hipersensibilidad natural. Las imágenes de microscopía electrónica de transmisión mostraron que la mayoría de túbulos estaban obliterados en áreas que nunca presentaron

20 10 hipersensibilidad y abiertos en las muestras obtenidas de dientes hipersensibles como se observa en las Figuras 3 y 4. Figura 3. Imagen de microscopía electrónica de transmisión de la dentina de un área hipersensible. Figura 4. Imagen de microscopía electrónica de transmisión de la dentina de un área desensibilizada naturalmente. Tomado de: Yoshiyama M, Noiri Y, Ozaki K, Uchida A, Ishikawa Y, Ishida H. Transmission electron microscopic characterization of hypersensitive human radicular dentin. J Dent Res Jun;69(6): Vongsavan y col. (2000) 41 desarrollaron un estudio comparando el grado de penetración del colorante Azul de Evans en dentina de humanos in vivo e in vitro. Observaron que el fluido dentinario presenta una presión contraria a la penetración del colorante. Concluyeron que la permeabilidad de la dentina in vitro fue mayor que el de la in vivo por no haber la presencia del fluido dentinario in vitro. II.5. TEORÍAS DE LA TRANSMISIÓN DEL DOLOR El mecanismo exacto a través del cual el estímulo es transmitido desde la superficie dentinaria hacia la pulpa, no está totalmente claro, por lo cual se han propuesto varias teorías. Una de ellas es la teoría de inervación dentinaria, propuesta por Anderson y col. (1970). 42 Esta teoría explica la existencia de terminaciones nerviosas dentro de los túbulos dentinarios, extendiéndose hasta la unión amelodentinaria. Sin embargo, Pashley en 1992 demostró que las ramificaciones de los nervios pulpares cuando penetran en los túbulos no se extienden más de 100µm. 43,44 La teoría odontoblástica, propuesta por Frank y Arwill ( ) 45, propone que las prolongaciones de esas células actuarían como receptores a los estímulos, provocando

21 11 cambios en el potencial de membrana de los odontoblastos, el cual permite a través de uniones sinápticas con las células nerviosas, transmitir el dolor. No obstante, no se ha demostrado la formación de complejos sinápticos entre los odontoblastos y los nervios pulpares. El factor más controversial de esta hipótesis es que no ha sido posible comprobar que las prolongaciones odontoblásticas se extiendan más allá de un tercio de la longitud de los túbulos dentinarios. 46 Actualmente el mecanismo más aceptado de sensibilización asociado con la hipersensibilidad dentinaria es la teoría hidrodinámica de Brännström y Anström, (1972). Brännström reintrodujo el concepto de Gyzi de 1900 de que la sensibilidad dentinaria ocurría debido al desplazamiento del fluido tubular. Con el movimiento del fluido dentinario (2 a 4 mm/s), las fibras nerviosas próximas a la pulpa se deforman, alargando los canales iónicos de la membrana nerviosa, permitiendo la entrada de los iones sodio en la célula, despolarizando la fibra. Los estímulos activan mecanorreceptores vinculados a fibras mielínicas de tipo Aδ, con umbral de excitación más bajo provocando dolor agudo, rápido y localizado, característico de la estimulación dentaria. 47 Un concepto importante sobre la teoría hidrodinámica es que una dentina sensible es también permeable. Existiendo túbulos dentinarios abiertos, hay una mayor permeabilidad de la dentina y consecuentemente una mayor sensibilidad debido a un mayor movimiento de fluidos. 11 Por otro lado, existe otro mecanismo relacionado a la hipersensibilidad dentinaria probablemente relacionado a alteraciones en la actividad nerviosa sensorial. Alteraciones en el medio extracelular pueden tornar a los nervios más o menos excitables, que puede ocurrir por sustancias que se difunden por los túbulos abiertos. Puede ocurrir estimulación de fibras nerviosas debido a una respuesta inflamatoria, produciendo una liberación de sustancias endógenas, que reducen el umbral de excitación de las fibras. 21 Aunque muchos individuos presenten dentina expuesta, sólo un bajo porcentaje puede presentar síntomas de hipersensibilidad dentinaria. Esto se explica por la presencia de túbulos abiertos o cerrados, por ejemplo, por la formación del smear layer u

22 12 obliteración tubular. 48 La obliteración tubular natural puede ocurrir por la formación de cálculo, precipitación de cristales dentro de los túbulos, o de minerales provenientes de la saliva y del fluido dentinario, proteínas de alto peso molecular, o producción de dentina terciaria. 49 II.6. ESTÍMULOS RELACIONADOS A LA HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA La hipersensibilidad dentinaria surge cuando existe un estímulo que normalmente no provocaría dolor. Esta puede ser causada por estímulos térmicos (calor o frío), evaporativos (aire), táctiles (con explorador sobre la superficie dentaria o cepillado), osmóticos (sal, azúcar), químicos (biofilm dental, frutas ácidas o alimentos condimentados) y eléctricos. 44,50 Todos estos movimientos engloban el movimiento del fluido dentinario, con excepción del estímulo eléctrico. En ocasiones, los dientes se tornan tan sensibles que el paciente descuida su higiene oral para evitar el dolor provocado por el cepillado, facilitando así el acúmulo del biofilm dental, lo que podría aumentar aún más la hipersensibilidad dentinaria. 52 El uso del estímulo táctil, es decir, cuando el profesional hace uso del explorador para evaluar la sensibilidad presenta una limitación en cuanto a la variabilidad en la presión ejercida. De este modo, el diagnóstico realizado con este método puede presentar resultados falsos negativos. Considerando estudios clínicos, es necesario aplicar la misma presión en todos los dientes evaluados y en todos los intervalos de tiempo durante el estudio. 53 Una presión ejercida sobre la superficie dentinaria causa desplazamiento interno del fluido dentinario, activando los mecanorreceptores pulpares. Al retirarse la presión, ocurre un retroceso y consecuentemente el movimiento del fluido, generando la hipersensibilidad. 50 El estímulo osmótico ocurre cuando una solución de concentración diferente al del fluido dentinario es colocada sobre la superficie dentinaria. Las soluciones hipertónicas tales como el cloruro de sodio, glucosa, sacarosa, y cloruro de calcio generan este tipo de estímulo. 44,52 En esta situación, el soluto transita hacia la solución menos concentrada, movilizando el fluido dentinario, el cual, activa los receptores pulpares generando dolor. 44

23 13 El estímulo térmico puede ser por el calor o frío. El calor aplicado al diente causa dilatación del fluido dentinario, activando los receptores pulpares. El frío llevaría a una contracción del fluido, promoviendo así una despolarización nerviosa. 21,44 El estímulo evaporativo, aplicando clínicamente aire causaría movimiento y evaporación de este fluido y su reposición quedaría por cuenta del tejido pulpar, llevando a una despolarización. 53 La corriente de aire aplicada en la dentina durante dos minutos provoca una aspiración de odontoblastos en el interior de los túbulos dentinarios. Este procedimiento está asociado a una reducción de estas células, lo que puede también causar una injuria a la pulpa. Los núcleos celulares se pueden observar en el interior de los túbulos pocos minutos después de la exposición de los dientes a la corriente de aire. Sin embargo, después de 6 y 24 horas de la exposición a la corriente de aire, pocos o ningún núcleo celular fue observado en el interior de los túbulos. Una aspiración de los odontoblastos al interior de los túbulos por la corriente de aire, induce una formación de dentina reparadora que puede proporcionar protección a la pulpa frente a injurias externas. 54 La mayoría de dientes son más sensibles al estímulo evaporativo que al táctil, siendo que este último es menos preciso que el estímulo térmico y evaporativo en la evaluación de hipersensibilidad dentinaria. 55 Las pruebas eléctricas para evaluar el grado de sensibilidad no son muy aceptadas, pudiendo afectar directamente los nervios pulpares. 53 Las fibras A (alta velocidad de conducción) son activadas con bajos niveles de corriente, en cambio las fibras C (baja velocidad de conducción) son excitadas con altos niveles de corriente. 51 Por ende, algunas fibras nerviosas son fácilmente activadas por las pruebas eléctricas, no siempre demostrando la real presencia e intensidad de sensación dolorosa de la hipersensibilidad dentinaria. 54 II.7. CLASIFICACIÓN II.7.1. Hipersensibilidad dentinaria primaria En este tipo de hipersensibilidad dentinaria intervienen factores anatómicos, predisponentes, somáticos o psicológicos conocidos o desconocidos que influyen en el

24 14 dolor dentinario. La causa de la ausencia de cemento puede ser porque la relación anatómica entre esmalte-cemento presente alteraciones topográficas. Una de ellas es que el esmalte y el cemento no se superpongan ni contacten, dejando por tanto dentina al descubierto. En este tipo de dolor existe la ausencia de maniobras terapéuticas previas de ningún tipo. Este trabajo de investigación se centra en este tipo de hipersensibilidad. II.7.2. Hipersensibilidad dentinaria secundaria o post-operatoria La hipersensibilidad dentinaria secundaria es la respuesta que produce el complejo dentino-pulpar como resultante de la sumatoria de agresiones, y no como consecuencia de la acción aislada de un solo estímulo. Se caracteriza por la intervención de algún procedimiento restaurador directo o indirecto que pueden ocasionar sensibilidad o dolor, desde la preparación dentaria hasta la completa restauración del diente. 56 Es importante recalcar que la sensibilidad post operatoria puede estar ligada tanto al fenómeno de hidrodinámica como a eventos patológicos desarrollados en el tejido pulpar. El procedimiento diferencial básico para el diagnóstico probable de esas dos condiciones es la distinción entre la aparición de dolor espontáneo y dolor provocado, así como el tiempo de duración del dolor para ambas situaciones. II.8. FACTORES PREDISPONENTES Es muy importante determinar los factores responsables de la exposición de la dentina y apertura de los túbulos, para poder establecer el tratamiento para la hipersensibilidad dentinaria más adecuado. 57 Existen dos procesos necesarios para la hipersensibilidad dentinaria se establezca. La dentina debe quedar expuesta (proceso denominado localización de la lesión ) y el sistema de túbulos dentinarios debe estar abierto y en comunicación con la pulpa (proceso denominado inicio de la lesión ). Esos dos procesos asociados a la presencia de factores etiológicos son multifactoriales y determinantes para la aparición de hipersensibilidad dentinaria. 1,50 Una dentina en condiciones normales se encuentra recubierta por esmalte en la porción coronal y por cemento en la porción radicular. La exposición dentinaria ocurre con el desgaste de esmalte y/o cemento, y dentro de los factores que causan la exposición tenemos: caries, erosión, abrasión, hipoplasias, trauma oclusal, dietas, regurgitación

25 15 gástrica y factores hereditarios. 50 La mayoría de dientes hipersensibles presentan recesión gingival producto de la enfermedad periodontal, tratamiento periodontal, o hábitos de cepillado inadecuados. 17 Los factores etiológicos o predisponentes asociados a hipersensibilidad dentinaria pueden observarse en el Figura 5. Figura 5. Factores predisponentes de la hipersensibilidad dentinaria Proporcionado por: Juan Diego López y Efraín López II.8.1. Factores embriológicos La unión esmalte-cemento puede suceder de 3 formas distintas, en la cual el cemento puede estar recubriendo el esmalte (60-65%), el cemento y esmalte pueden estar bis a bis (30%) o puede haber una falta de unión de estos dos tejidos (5-10%), exponiendo la dentina. Cuando la unión esmalte-cemento no ocurre, parte de la dentina se quedará expuesta en la región donde no hubo fragmentación de la banda epitelial de Hertwig. 50 La dentina expuesta puede presentarse cubierta por un smear layer y los túbulos pueden estar obliterados por depósitos de fosfato de calcio derivados de la saliva. La remoción de esta capa superficial por agente químicos o mecánicos, puede promover la apertura de los túbulos dentinarios, causando la predisposición a la hipersensibilidad dentinaria. 1 Todos estos factores predisponen la aparición de hipersensibilidad dentinaria mediante dos vías: recesión gingival o pérdida de la estructura dentaria.

26 16 II.8.2. Recesión gingival La recesión gingival principalmente ocurre ya sea a través de las fuerzas mecánicas encontradas durante el cepillado demasiado vigoroso, o a través de los procesos biológicos involucrados en el deterioro del tejido periodontal. Como secuela de la enfermedad periodontal, se pueden producir recesiones en la encía, que dejan expuestas al medio bucal el cemento radicular, el cual, al irse desgastando, produce la exposición de la dentina, pudiendo presentarse hipersensibilidad. 58 El cepillado es la forma más común de higiene bucal que se practica en el mundo entero, aunque resulta muy difícil estandarizarla. Cada paciente tiene su forma particular de cepillarse los dientes, variando el momento en que cada uno se cepilla, la frecuencia y la fuerza que emplea, así como la técnica y el tipo de cepillo. 59 El cepillado de los dientes puede estar relacionado con la aparición de hipersensibilidad dentinaria, aunque aún no existan estudios clínicos controlados que demuestren una relación causal entre el cepillado dental inadecuado con la recesión gingival y la hipersensibilidad dentinaria. 1 Ciertas pruebas discutidas hasta ahora sugieren que el cepillado de los dientes solo con dentífrico es poco probable que elimine el esmalte lo suficiente, incluso en la unión entre cemento y esmalte. 12 El hecho de si el cepillado de los dientes solo o con dentífrico podría iniciar la hipersensibilidad dental puede basarse en ciertas pruebas científicas, aunque derivadas en gran medida de estudios in vitro y, en una medida limitada, de estudios in situ. Según Absi y col. un cepillo de dientes por sí solo, como ya se ha dicho, tiene escasos efectos sobre la dentina y la eliminación del smear layer para abrir los túbulos supondría varios años de cepillado de cada uno de los dientes. 60 Segovia y col. (2002) 61 realizaron un estudio para determinar la implicancia de la placa bacteriana, el cálculo dental, la consistencia de las cerdas del cepillo dental, los movimientos manuales rutinarios al cepillarse, la edad y el sexo en el desarrollo de recesión gingival de 150 pacientes. Los resultados mostraron que la recesión gingival

27 17 ocurrió, fundamentalmente, en la cara vestibular de los premolares y caninos inferiores. El incremento de la edad significó aumento del número de casos con recesión generalizada y disminución de los casos de recesión localizada en un diente e igualmente se detectó que son las personas mayores de 27 años las más propensas al uso de cepillos dentales con cerdas duras lo que podría estar asociado a la aparición de la alteración y su intensificación. Además, se demostró una existe asociación entre: placa bacteriana, cálculo dental, uso de cepillos dentales con cerdas duras, movimientos manuales al cepillarse, edad y desarrollo de recesión gingival. De tal modo que existe una asociación entre los lugares dentales de alta predilección para la recesión con la mayor exposición a la limpieza dental y los niveles más bajos de placa. 62 Es así que se recomienda el uso de cepillos con cerdas suaves. Esta recomendación parece estar ligada al trabajo de Bass en 1948 quien realizó numerosos estudios sobre la seguridad y eficacia de varios diseños de cepillo dental. Concluyó que los cepillos diseñados con cerdas suaves eran menos irritantes para los tejidos gingivales que aquellos con cerdas duras, los cuales eran populares en aquellos años. El efecto abrasivo del cepillado dental depende de ciertos factores como la dirección y frecuencia de los movimientos del cepillo, así como la fuerza aplicada y la calidad y disposición de las cerdas del cepillo. Según León (1988), 63 Bass fue el primero en sugerir que las cerdas del cepillo dental debían ser redondeadas para prevenir el daño a la gíngiva. Asimismo, se ha demostrado que la forma en la que terminan las cerdas es un factor decisivo que determina si el cepillado sólo removerá la placa y masajeará la gíngiva, o si además dañará los tejidos blandos y duros. 64 II.8.3. Pérdida de estructura dentaria Existen ciertas condiciones bucales que conllevan a la pérdida de estructura dentaria y como consecuencia la exposición de túbulos dentinarios. Este tipo de lesiones se pueden observar en la Figura 6. Se ha asociado la abrasión con el desgaste mecánico de la estructura dental por la constante fricción efectuada por un cuerpo extraño. 65 Un cepillado exagerado en sentido

28 18 horizontal en combinación con el uso de dentífricos abrasivos, cepillo dental de cerdas duras, cepillado intenso, frecuencia de cepillado cuando ya existe una exposición radicular o más aún, un raspado y alisado radicular durante el tratamiento periodontal pueden provocar un desgaste cervical. Este tipo de lesión se caracteriza por tener una superficie lisa y brillante, con contorno regular y localizada en la cara vestibular en forma de V. 66 Figura 6. Lesiones no cariosas. (1) Paciente con deficiente higiene oral, atrición generalizada y deposición de cálculos, (2) Lesiones abrasivas en áreas cervicales con recesión gingival, (3) Atrición generalizada, (4) Defectos erosivos en las superficies palatinas por ácidos intrínsecos. Tomado de: Miglani S, Aggarwal V, Bhoomika A. Dentin hypersensitivity: Recent trends in management. J Conserv Dent Oct Dec; 13(4): Asimismo, pueden presentarse lesiones de tipo abfracción, cuya posible influencia etiológica del traumatismo oclusal sobre las piezas dentarias durante la función masticatoria. Las fuerzas excéntricas sobre los dientes pueden generar tensiones de tracción, es decir, una deflexión de la estructura dental que produce una ruptura de los cristales del esmalte a la altura de la región cervical de los dientes, tornándose una región más susceptible al efecto solubilizador de ácidos y abrasivos del cepillado. 59

29 19 Comúnmente, los defectos se presentan en forma de cuña con márgenes de ángulos nítidos y limitados al área cervical, pudiendo afectar piezas dentarias de manera aislada en la arcada. Se localiza principalmente en la superficie vestibular de las piezas posteriores, especialmente premolares y generalmente su límite cervical llega a nivel infragingival. 66 Por lo general, este tipo de lesiones están asociadas con hipersensibilidad dentinaria para lo cual la solución implicaría un ajuste oclusal. 67 Por otro lado, se ha mencionado que existen otras causas por las que se pierde tejido dentario como la atrición. Este término identifica el desgaste de las caras oclusales derivado del friccionamiento parafuncional contra sus antagonistas, hábito denominado bruxismo, lo que conlleva a la pérdida de esmalte y exposición de la dentina. 59 La recesión gingival y la exposición radicular están relacionadas con la historia de tratamiento periodontal, incluyendo el raspado y alisado radicular y la eliminación quirúrgica de bolsas. Pacientes con enfermedad periodontal sometidos a un tratamiento presentan 4 veces más posibilidades de presentar hipersensibilidad dentinaria postoperatoria que la población general. 68,69 El procedimiento de raspado y alisado radicular forma un smear layer sobre la superficie dentinaria expuesta, pudiendo restringir la transmisión del estímulo a través de la dentina, causando que la hipersensibilidad no esté presente inmediatamente después de la instrumentación radicular. Con el tiempo, la pérdida del smear layer puede ser causada por el cepillado, por efectos de una dieta ácida o ambos, permitiendo el movimiento del fluido dentro de los túbulos dentinarios en presencia de estímulos. 44 Después del tratamiento periodontal, la reducción de la barrera protectora gingival resultante del curetaje o excisión de tejidos, expone la superficie radicular, mientras que el raspado radicular puede remover de 20 a 50µm de cemento y estructura dentinaria, abriendo y exponiendo los túbulos dentinarios a estímulos externos. 70 Los profesionales deben ser cuidadosos para no realizar una sobreinstrumentación durante el raspado y alisado radicular, ya que podría producir un aumento de la sensibilidad radicular, debido a la remoción de dentina y cemento radicular. Los dientes,

30 20 comprometidos periodontalmente, tienen un mayor porcentaje de bacterias viables dentro de los túbulos dentinarios, los cuales pueden causar una respuesta inflamatoria en la pulpa y por consecuencia, hipersensibilidad dentinaria. 68 La erosión dental es la pérdida de sustancia dentaria debido a la disolución de ácidos, sin la intervención de bacterias, provenientes de alimentos (frutas cítricas), bebidas (gaseosas o vinos), medicamentos y más aún, por ácidos provenientes del propio organismo (regurgitación en pacientes con anorexia nerviosa o bulimia). 70 Los ácidos responsables del desgaste no están asociados al biofilm dental, sino a la dieta del paciente y condiciones ambientales (factores extrínsecos) o los ácidos producidos por su organismo (factores intrínsecos) y un porcentaje mínimo corresponde a ácidos de origen desconocido (etiología idiopática). Los pacientes expuestos a ácidos extrínsecos sufren mayor daño en las superficies vestibulares de los incisivos superiores, mientras que los ácidos intrínsecos producen más destrucción en las superficies linguales. 66 La dieta ácida es uno de los principales factores relacionados con la etiología de la erosión dental extrínseca. 72,73 Las características de la acidez, como el ph, capacidad buffer de la saliva, temperatura, están directamente relacionados con la hipersensibilidad dentinaria, ya que pueden producir erosión dental. Muchos de estos factores son dependientes unos de otros. 72 Los agentes erosivos, principalmente ácidos, desgastan los tejidos duros de las dientes. Los vapores de los ácidos tartárico, pírico, nítrico, sulfúrico y clorhídrico promueven áreas de descalcificación. 50 Diferentes tipos de vinagre (alcohol, maca, arroz, vino blanco y balsámico) también son capaces de remover el smear layer, abriendo los túbulos y consecuentemente, aumentando la permeabilidad dentinaria. 73 Zandim y col. (2008) 74 realizaron un estudio in vitro en Brasil sobre el efecto de 6 tipos de jugos de naranja naturales, en la remoción del smear layer y la exposición de túbulos dentinarios. Las bebidas evaluadas fueron jugos de naranja lima, lima, naranja Valencia, naranja Navel, mandarina y toronja, comparándolos con un grupo control (dientes en agua destilada). Los dientes fueron sumergidos en los jugos naturales durante 5 minutos y luego lavados en agua por 5 segundos. Los resultados mostraron una diferencia

31 21 estadísticamente significativa entre los jugos de naranja Navel, naranja Valencia, mandarina y el grupo control, ya que estos jugos naturales causaron una gran remoción del smear layer y exposición de túbulos dentinarios. Al observar cierta porción de todas las muestras, se observó que ciertos jugos naturales (Navel, Valencia y mandarina) son más efectivos en la remoción del smear layer y exposición de túbulos dentinarios que otros (naranja lima y lima). El ph de sustancias aplicadas sobre muestras de dentina presenta gran influencia en la remoción del smear layer y apertura de túbulos dentinarios. 74 El ph crítico de disolución del esmalte es 5,5 y soluciones con menor ph pueden causar erosión de la estructura dentaria. 75 Zandim y col. (2010) 76 estudiaron el efecto de la permeabilidad de la dentina radicular ante ácidos dietéticos in vitro. Todas las sustancias ácidas evaluadas (vinagre, Coca Cola, jugo de limón, vino blanco y jugo de naranja) aumentaron la permeabilidad de la dentina, siendo el jugo de limón el que mayor aumento produjo, seguido del jugo de naranja. Por lo tanto, es necesario tratar de retirar o modificar los factores predisponentes concientizando al paciente sobre el riesgo de hipersensibilidad dentinaria con una dieta ácida. Los jugos de fruta como cereza, limón, piña y kiwi; pueden remover el smear layer, abrir los túbulos y producir hipersensibilidad dentinaria. 73 Muchos medicamentos de uso común, entre ellos principalmente el ácido acetilsalicílico y la vitamina C (ácido ascórbico) pueden ocasionar pérdida de la estructura dental. El problema radica primordialmente en su presentación o en la manera equivocada en que se ingieren. Muchos de ellos se presentan en forma de comprimidos masticables, pastillas efervescentes y jarabes, lo cual determina que el contacto del ácido con los dientes sea mucho mayor. 59 Algunas industrias utilizan gran cantidad de ácidos en procesos de fabricación de sus productos originando, muchas veces, la formación y liberación de vapores ácidos en el ambiente de trabajo. El vapor nocivo más frecuente es el ácido sulfúrico proveniente de

32 22 fábricas industriales de fertilizantes, baterías y dinamita. Sin embargo, el más perjudicial es el ácido clorhídrico, muy común en las industrias de galvanización. 59,77,78 Asimismo, los nadadores profesionales son propensos a sufrir lesiones erosivas en las superficies dentarias debido al ácido clorhídrico presente en el agua de las piscinas. Las superficies más afectadas por este tipo de exposición son las superficies bucales de las piezas anteriores. 66 En cambio, en los casos de erosión por dieta o ácido proveniente de regurgitación, la erosión dental ocurre comúnmente en las superficies palatinas de piezas anteriores y posteriores. 77 La bulimia y anorexia son trastornos alimentarios, estos a su vez, se refieren en general a trastornos psicológicos que comparten graves anormalidades en el comportamiento de ingesta; es decir, la base y fundamento de dichos trastornos se halla en la alteración psicológica. La lesión dentaria de mayor prevalencia en los pacientes con trastornos de la alimentación, tanto anoréxicos como bulímicos, es la erosión dental provocada por el ácido del vómito el cual suele tener un ph de El ácido del vómito produce una desmineralización de la matriz inorgánica con disolución de los cristales de hidroxiapatita debido a la unión del ión H del ácido con el ión calcio del esmalte, conllevando a la pérdida del esmalte en todas las zonas que están en contacto con el ácido. Si el ácido es el factor iniciador de la erosión, el cepillado que tras el vómito suelen realizar los pacientes, para eliminar el mal sabor y la sensación áspera de la boca, es el causante directo, por la abrasión mecánica que el cepillado, lo que arrastrará los prismas del esmalte debilitados por el ácido, favoreciendo la formación de caries. 80,81 Rytömaa y col. (1998) 82 realizaron un estudio que consistió en la evaluación de 35 pacientes bulímicos y 105 pacientes control mediante un examen dental. La erosión dental severa y caries dental fueron significativamente más comunes en los pacientes bulímicos que en aquellos del grupo control. Asimismo, los pacientes bulímicos presentaron mayor hipersensibilidad dentinaria ante estímulos térmicos y táctiles.