SINDROME COMPARTIMENTAL

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1 SINDROME COMPARTIMENTAL Arturo Patiño Bravo 1 INTRODUCCION Es fundamental conocer, diagnosticar y tratar el síndrome compartimental agudo de los miembros superiores, ya que de no hacerlo en forma oportuna y adecuada, quedarán graves y permanentes secuelas funcionales en el miembro afectado, con importantes repercusiones de tipo económico, social y eventualmente médicolegal. El síndrome compartimental del miembro superior es producido por diferentes causas de tipo traumático y no traumático. Kalyani y colaboradores, reportaron que 37% de los síndromes compartimentales del antebrazo fueron causados por fracturas y el 14% por otras causas. En la población pediátrica predominó la fractura supracondílea de húmero. (1) En 1881, Richard Von Volkmann describió las consecuencias a nivel muscular y nervioso después de aplicar torniquetes o vendajes apretados en miembros traumatizados. En 1911, Bardenheuer describió la primera fasciotomía como tratamiento para el síndrome compartimental del antebrazo. Posteriormente, en 1940, Griffiths describió las 5 Ps para el diagnóstico del síndrome compartimental. En 1970, Rorabeck, utilizando tecnecio radioactivo, demostró que la insuficiencia arterial o venosa puede producir un síndrome compartimental. 1Ortopedista- cirujano de mano, jefe servicio de Ortopedia y Traumatologia, Hospital Universitario de Nariño E.S.E, profesor asociado de las facultades de Medicina de la Universidad de Nariño y de la fundacion Universitaria San Martin, arpat25@msn.com, Pasto- Colombia 1

2 Whitesides, comprobó que una isquemia de 4 horas, producía daño del 5% de las células musculares, mientras que si ésta duraba 8 horas, se producía daño de la totalidad de ellas. A idéntica conclusión llegó Matava y colaboradores, en un estudio experimental en animales. (2) Se debe diferenciar el síndrome compartimental agudo de la contractura isquémica de Volkmann, ya que ésta se considera como una secuela de aquel y representa el conjunto de alteraciones morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa con la consiguiente fibrosis y contractura. ETIOLOGIA Las causas del síndrome compartimental se dividen en 2 grandes grupos, de acuerdo con Matsen y Rowland. (3) Se hará referencia únicamente a las más frecuentes: Disminución del tamaño del compartimento Yesos o vendajes excesivamente apretados: se oponen a la distensión del compartimento en una situación de edema postraumático Cierre de fascias a tensión: por la misma razón expuesta anteriormente Quemaduras y congelaciones: la producción DEFINICION El síndrome compartimental es el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión por encima de límites normales en un espacio osteofibroso inextensible, con disminución de la presión de perfusión capilar, comprometiendo la viabilidad de los tejidos allí contenidos. de escaras constituye un obstáculo para la distensión del compartimento, especialmente si son circulares Aumento del contenido del compartimento Edema Hemorragia Combinación de edema y hemorragia 2

3 Edema Durante la revascularización se produce una alteración de la permeabilidad vascular por los mediadores químicos liberados por el daño celular. Ejemplos de este mecanismo corresponden a los producidos por heridas arteriales, trombosis, embolismos arteriales y utilización prolongada de torniquetes. Inmovilización prolongada con compresión de la extremidad: como puede ocurrir en pacientes sometidos a anestesia durante procedimientos quirúrgicos prolongados sin tomar las debidas precauciones con el fin de evitar la Combinación de edema y hemorragia Es la forma más frecuente, se presenta en los traumatismos donde el edema post traumático se une a la hemorragia. Se presentan en fracturas, especialmente las localizadas por encima del codo o rodilla con isquemia distal por daño arterial, siendo un buen ejemplo la fractura supracondilea de húmero en niños. En algunos casos también se presenta como complicación de procedimientos quirúrgicos, especialmente luego de osteotomías, alargamientos óseos o de procedimientos artroscópicos por extravasación del líquido de irrigación compresión de la extremidad, puede dar lugar a isquemia seguida de edema. Lo mismo puede ocurrir en pacientes con trastornos de conciencia bajo efectos de tóxicos. Ejercicio prolongado: durante el ejercicio prolongado e intenso el volumen del músculo puede aumentar hasta un 20%. FISIOPATOLOGIA Cuando se produce incremento de la presión intracompartimental originada por cualquiera de las causas mencionadas anteriormente, se desencadenan una serie de eventos cuyo resultado final es la necrosis muscular y Hemorragia La hemorragia intracompartimental aumenta la presión del compartimento, lo mismo ocurre si están alterados los mecanismos de coagulación. nerviosa. (4) El flujo sanguíneo es determinado por varios factores tales como: presión arterial, pre- 3

4 sión venosa, resistencia intravascular y presión tisular local. La fisiopatología del síndrome compartimental es explicada por la teoría del gradiente arteriovenoso de Matsen y Rorabeck, en la que el flujo sanguíneo local en un compartimento, es igual a la presión arterial local menos la presión venosa local dividido entre la resistencia vascular local. (3) Al ocurrir la lesión, se disminuye el aporte sanguíneo al compartimento, ésta pobre perfusión celular produce una depleción de los depósitos intracelulares de energía, el organismo trata de obtener energía por otras vías para mantener el metabolismo normal y utiliza el metabolismo anaerobio, el cual no es capaz de suministrar las cantidades necesarias y adecuadas de adenosin trifosfato (ATP), produciendo como evento final acumulación de ácido láctico. (5) La falta de ATP ocasiona un trastorno a nivel de la membrana celular y en la bomba de sodio/potasio, produciendo un aumento de la permeabilidad capilar, lo que permite la salida de potasio y la entrada de sodio, calcio y agua del espacio extracelular, originando edema intersticial y elevación de la presión intracompartimental. La entrada de calcio lesiona a las mitocondrias, donde se almacena la energía en forma de ATP. Lo anterior trae como consecuencia que las pequeñas venas y los capilares se ocluyan, agravando la hipoxia ya existente. Luego sucede un fenómeno compensatorio de reperfusión, durante el cual el oxígeno penetra a la célula, pero esto lejos de ayudar, agrava el fenómeno ya que se liberan radicales libres que producen mayor daño tisular al activar y liberar proteasas y fosfolipasas; se aumenta la agregación plaquetaria y se produce coagulación intravascular de la microcirculación, iniciándose la lisis celular con daño muscular y nervioso irreversible. (5) 4

5 Cuadro 1 - Diagrama de la fisiopatología del Síndrome Compartimental Agudo Actualmente, la mayoría de autores están de acuerdo en que el factor crítico para producir un síndrome compartimental agudo es el deterioro de la microcirculación secundario al aumento sostenido de la presión intracompartimental, ya que la perfusión microvascular mantiene y regula el gradiente de presión entre la arteriola y el capilar. (2) Whitesides y Heckmann, realizaron estudios histoquímicos y por microscopía electrónica sobre los efectos de la isquemia en el músculo esquelético y concluyeron que la fibra muscular sobrevive hasta 4 horas sin daño irreversible; después de 6 horas los resultados son variables y después de 8 horas se presenta daño irreversible de la totalidad del tejido muscular. El tejido nervioso periférico presenta conducción 1 hora después de la isquemia y puede sobrevivir hasta 4 5

6 horas sin daño irreversible, después de 8 horas ya se producen cambios histológicos irreversibles. (2) En un síndrome compartimental secundario a fractura, la presión intracompartimental no es homogénea, porque la energía se disipa desde el foco de fractura en sentido proximal y distal y por lo tanto tambien varían, en el mismo sentido, los valores de la presión intracompartimental. Por eso se aconseja medir la presión intracompartimental lo mâs cercano al sitio de fractura, que es el sitio donde es más alta la presión del compartimento. ANATOMIA A nivel del antebrazo existen tres compartimentos: volar, dorsal y lateral. El compartimento volar contiene los músculos pronadores y flexores, consideramos un grupo superficial y otro profundo. En el grupo superficial están el flexor cubital del carpo, el palmar menor, el flexor radial del carpo y el pronador redondo. El grupo profundo lo constituyen los flexores superficial y profundo, el flexor largo del pulgar y el pronador cuadrado. El nervio mediano transcurre por entre el grupo superficial y el profundo del compartimento volar. Dentro de éste está también el nervio cubital y las arterias radial y cubital. El compartimento dorsal contiene el extensor común de los dedos, el extensor cubital del carpo, el abductor largo del pulgar, los extensores largo y corto del pulgar y el nervio interóseo posterior, rama motora del nervio radial. El compartimento lateral, separa los compartimentos volar y dorsal. Contiene a los extensores radiales corto y largo del carpo, al supinador largo y a la rama superficial del nervio radial. Se ha demostrado, por estudios de presión, Fig.1 - Ilustración donde se aprecian los compartimentos del antebrazo a nivel del tercio proximal que estos tres compartimentos están interconectados entre si. 6

7 Algunos autores consideran en el antebrazo un cuarto compartimento, el del pronador cuadrado, basados en el hallazgo de una fascia de recubrimiento bien definida que mide 0.5 mms de espesor localizada anteriormente y el piso formado por el cúbito, el radio y la membrana interósea; el cual es independiente de los demás compartimentos. (6) A nivel de la mano, se consideran los siguientes compartimentos: tenar, hipotenar, aductor, palmar central e interóseos dorsales y palmares. nervios mediano y cubital, éste último inerva la cabeza profunda del flexor corto del pulgar. El compartimento hipotenar contiene los músculos: abductor del quinto dedo, flexor del quinto dedo y oponente del quinto dedo. Además contiene ramas profundas de la arteria cubital y del nervio cubital. El compartimento aductor contiene al aductor del pulgar, ramas del arco palmar profundo y ramas del nervio cubital. El compartimento palmar central contiene los tendones flexores de los dedos, los músculos lumbricales, arcos palmares superficial y profundo, ramas de los nervios mediano y cubital. Los compartimentos interóseos comprenden 4 compartimentos dorsales y 3 compartimentos palmares, asimismo contienen el Fig.2 - Ilustración donde se observan los compartimentos de la mano arco palmar profundo y la rama profunda del nervio cubital. El compartimento tenar contiene los músculos: abductor corto del pulgar, oponente del pulgar y el flexor corto del pulgar. Contiene además ramas de la arteria radial y ramas de los MANIFESTACIONES CLINICAS El síntoma más importante es el DOLOR y aparece poco tiempo después de la lesión. 7

8 Es intenso o mayor del que cabría esperarse. No se alivia con la inmovilización ni al elevar la extremidad porque el gradiente arteriovenoso disminuye al elevar la extremidad, continuando así el círculo vicioso que produce la isquemia. El dolor se aumenta con la extensión pasiva de los músculos del compartimento afectado. Además se presenta tumefacción y tensión en Fig.3 - Fotografía clínica de Síndrome Compartimental Agudo de la mano por trauma por aplastamiento en accidente automotor. Obsérvese la importante tumefacción y la presencia de flictenas la zona comprometida con alteraciones sensitivas distales como parestesias, hipoestesias y anestesia. Los pulsos distales están presentes ya que para que éstos desaparezcan se necesita una presión intracompartimental mayor que la presión arterial sistólica y en el síndrome compartimental son suficientes presiones de Fig.4 - Fotografía clínica de Síndrome Compartimental Agudo del compartimento tenar. Nótese la actitud en flexión del pulgar 30 mms de Hg para producir toda la sintomatología. El compartimento que más se afecta en el miembro superior es el volar del antebrazo seguido por los intrínsecos de la mano. DIAGNOSTICO El diagnóstico del síndrome compartimental agudo es fundamentalmente CLINICO, basado en los antecedentes y en las manifesta- 8

9 ciones clínicas anteriormente enumeradas. Cuando se disponen de los dispositivos necesarios, se lo puede confirmar midiendo la presión intracompartimental. Se la debe medir en pacientes politraumatizados, en pacientes inconcientes, en pacientes pediátricos o en los que haya duda del diagnóstico. Se considera normal una presión intracompartimental inferior a 10 mms de Hg. (7) Whitesides, recomienda que la presión intracompartimental sea comparada con la presión diastólica e indica la fasciotomía cuando la diferencia entre la presión diastólica y la presión intracompartimental es de 20 a 30 mm de transcutáneo, no invasivo, que mide el grado de oxigenación de los tejidos dentro del compartimento. Se basa en la absorción y reflexión de la luz a traves de los tejidos y de moléculas cromóforas específicas, principalmente la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. (8,9) Se considera que una presión parcial de oxígeno (PmO2) de 10 mms de Hg dentro del compartimento, representa un punto crítico para isquemia muscular irreversible. Tambien se está experimentando con sensores de radiofracuencia para medir la presión intracompartimental con resultados alentadores. (10) Hg.(ΔP) (2) Mubarak y colaboradores han popularizado la utilización de un catéter rígido para medir la presión intracompartimental. Recomiendan la fasciotomía cuando la presión está por encima de 30 mms de Hg en pacientes normotensos y mayor de 20 mms de Hg, en pacientes hipotensos. (7) Recientemente, ha tomado auge la medición de la presión intracompartimental, mediante espectrografía infraroja, es un método TRATAMIENTO El mejor tratamiento es la profilaxis, evitando y tratando los factores etiológicos considerados anteriormente. Si a pesar de lo anterior, continúa la sintomatología, debemos pasar a la fase de tratamiento específico, esto es realizar la fasciotomía del compartimento comprometido, idealmente dentro de las primeras 6 horas, antes que las lesiones musculares y nerviosas sean irreversibles. 9

10 Una vez instalado completamente el síndrome compartimental agudo, no es aconsejable realizar fasciotomías de descompresión, ya que se puede desencadenar un síndrome de reperfusión tisular, ocasionando daño renal por los productos tóxicos que se liberan. Sin embargo algunos autores no son tan exegéticos con relación al tiempo de isquemia y recomiendan que independientemente del tiempo de ésta, si hay algún grado de actividad muscular, se debe realizar la fasciotomía. En el caso de estar frente a un daño irreversible se debe ferulizar agresivamente el miembro superior en posición de seguridad. Algunos autores aconsejan utilizar terapia coadyuvante con manitol con el fin de ayudar a reducir la inflamación y el edema, ésta sustancia actúa por 2 mecanismos: un efecto antioxidante, al reducir la lesión por isquemia/reperfusión y una acción hiperosmolar, al reducir el edema tisular, esto último ampliamente utilizado como tratamiento del edema cerebral. Sin embargo no debemos olvidar que una vez diagnosticado un síndrome compartimental agudo, el mejor tratamiento es la fasciotomía temprana. En la actualidad se está realizando tratamiento del síndrome compartimental utilizando catéteres de ultrafiltración con el fin de evitar realizar fasciotomías, pero esto está en fase inicial y todavía no hay resultados clínicos. (10) El método preferido por el autor para realizar la fasciotomía del compartimento volar del antebrazo (Figuras 5 y 6) que como ya lo dijimos anteriormente, es el que más se afecta en el miembro superior, es el siguiente: se realiza una incisión curvilínea que se extiende desde el túnel del carpo hasta el pliegue de flexión del codo. Se secciona el ligamento longitudinal anterior del carpo, para liberar el nervio mediano en el túnel del carpo, en caso necesario se extiende la incisión en sentido cubital para liberar el canal de Guyon. Se desvía la incisión en sentido radial, seccionando las fascias superficial y profunda, continuándola hasta el pliegue de flexión del codo teniendo cuidado de seccionar el lacertus fibroso. Se observa el color de los músculos liberados y si hay duda de su vitalidad se puede realizar 10

11 una epimisiotomia de los respectivos vientres musculares. Se deja la herida abierta y cubierta con un vendaje blando y bultoso. Después Las incisiones para descomprimr los demás compartimentos de antebrazo y mano se observan en las Figuras 7 a 9. de 3 a 5 días ya es posible realizar el cierre de la herida o en su defecto se colocan injertos de piel. No es aconsejable posponer innecesariamente el cierre de la herida porque se predispone a complicaciones como: desecación de los tejidos blandos, aumento del riesgo de infección y necrosis. Fig.7 - Fotografía clínica donde se ilustran las incisiones para descomprimir 1: compartimento tenar, 2: túnel del carpo, 3: compartimento hipotenar Fig.5 - Fotografía clínica, que ilustra la incisión para descomprimir el compartimento volar del antebrazo, desde el pliegue de flexión del codo hasta el túnel del carpo. Fig.8 - Fotografía clínica donde se ilustran las incisiones para descomprimir los compartimentos interóseos de la mano Fig.6 - Fotografía clínica intraoperatoria de la fasciotomía del compartimento volar del antebrazo. (Cortesía de la Dra. Amparo Gómez, Hospital Universitario de la Samaritana, Bogotá, Colombia, con autorización) Fig.9 - Fotografía clínica donde se ilustra la incisión para descomprimir el compartimento dorsal del antebrazo 11

12 un síndrome compartimental crónico como el uso de esteroides anabolizantes y ejercicios excéntricos; éstos producen hipertrofia muscular, aumentan la presión intracompartimental y disminuyen la elasticidad fascial. SINDROME DE APLASTAMIENTO Se refiere a aquel síndrome compartimental agudo producido por trauma por aplastamiento; la necrosis muscular masiva causa mioglobinuria, hiperkalemia y acidosis, que si no se corrigen oportunamente pueden producir falla renal y eventualmente tener un desenlace fatal. PRONOSTICO El síndrome compartimental agudo tratado en forma precoz y adecuada no deja secuelas funcionales, excepto la cicatriz cuando ha sido necesaria la descompresión quirúrgica. Por el contrario, sin un manejo adecuado las consecuencias funcionales son desastrosas, instalándose la contractura isquémica de Volkmann, con retracción articular, posiciones viciosas e importante déficit sensitivo, con dolor neuropático crónico de difícil manejo. Se ha descrito un 42% de complicaciones, la más frecuente de las cuales es el déficit sensitivo, que se minimiza realizando la fasciotomía precozmente. SINDROME COMPARTIMENTAL CRONICO Llamado también síndrome compartimental crónico de esfuerzo, porque se produce después de actividades físicas, afectando a atletas jóvenes o a reclutas. El dolor se desencadena con el esfuerzo y calma con el reposo. Hay factores que predisponen la aparición de 12

13 BIBLIOGRAFIA 1. Kalyani BS, Fisher BE, Roberts CS, Giannudis PV, Compartmente Syndrome of the forearm: A systematic review, J Hand surg 2011; 36A: Whitesides TE, y Heckman MM, The Pathophysiology of Compartment Syndrome: Tech Orthop 2012: 27, Matsen FA III, Rorabeck CH. Compartment syndromes. Instr. Course Lect. 1989; 38: Leversedge FJ, Moore TJ, Peterson BC, Seiler JG, Compartmente Syndrome of the Upper Extremity, J Hand Surg 2011; 36A: Hargens,AR; Mubarak, SJ: Current concepts in pathophysiology, evaluation and diagnostic of compartment syndrome. Hand Clin, 1998; 14(3): Sotereanos DG, Mc Carthy DM, Towers JD, et als. The pronator quadratus: a distinct forearm space. J.Hand Surg. (Am) 1995; 20: Mubarak SJ, Owen CA, Hargens AR, et al: The wick cateter technique for measurement of intramuscular pressure: A new research and clinical tool. J Bone and Joint Surg Am1976; 58: Cole AL, Smith EK, Austin AV, Freedman BA, Shuler MS: Near-infrared spectroscopy Monitoring for Compartment syndrome. Techniques in Orthopaedics, 2012, 22, 1, Mok JM, Hansen EN, Kang H, Kandemir U: Diagnosisof Acute Compartment Syndrome: Direct Measurement of Tissue Oxygenation. Techniques in Orthopaedics, 2011, 27,1, Harvey EJ, Sanders DW, Shuler MS, y cols, What!s New in Acute Compartment Syndrome? J Orthop Trauma. 2012, 26,12,