TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO (excluida la FA y Flutter)

Transcripción

1 TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO (excluida la FA y Flutter) José Mª Arraiza Donázar. Medico adjunto Urgencias Hospital Virgen del Camino Ana García Arellano. Medico residente MFyC. Hospital Virgen del Camino Fermín Jiménez Bermejo. Médico adjunto Medicina Interna Hospital García Orcoyen. Estella Introducción: En condiciones normales el impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal, atraviesa las aurículas despolarizándolas (onda P) y alcanza el nodo auriculoventricular (nodo AV). Desde este, a través del haz de His, intentará alcanzar los ventrículos viajando de manera simultánea por las dos ramas del haz despolarizando a ambos a la vez. Cuando los dos ventrículos se despolarizan al mismo tiempo se genera un QRS estrecho, mientras que si primero lo hace uno y algo más tarde el otro, como ocurre en los bloqueos de rama o ante la presencia de un foco ventricular ectópico, el QRS es ancho. Siempre que estemos ante la presencia de un QRS estrecho podremos afirmar que el impulso eléctrico se ha generado por encima de la bifurcación del haz de HIS, es decir diremos que se trata de un ritmo supraventricular. Ahora bien, puede haber ritmos con el QRS ancho que también son de origen supraventricular, como ocurre ante la presencia de un bloqueo de rama o en la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White (WPW). Definiciones: Taquicardia: Ritmo superior a 100 latidos por minuto en el adulto. QRS estrecho: Aquel que mide menos de 0 12 segundos (menos de tres cuadraditos del ECG). QRS ESTRECHO = Origen Supraventricular QRS ANCHO = Origen Ventricular Origen supraventricular + Bloqueo de rama Origen supraventricular + Wolff-Parkinson-White. Clasificación: TAQUICARDIA SINUSAL FIBRILACIÓN AURICULAR RÁPIDA F.A. Y WOLFF-PARKINSON-WHITE FLUTTER AURICULAR RÁPIDO TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA A NIVEL DEL NODO AV POR REENTRADA AURICULOVENTRICULAR TAQUICARDIA SINUSAL

2 Definición: Es un ritmo sinusal normal pero con una frecuencia cardiaca en el adulto mayor de 100 por minuto y no excediendo de 160 por minuto. Criterios electrocardiográficos: 1.- Onda P: Frecuencia entre por minuto. Es positiva en la derivación II, III, avf y negativa en avr. Morfología idéntica en todos los ciclos. 2.- Conducción AV: El intervalo P- R es de duración normal y constante ( ). La disociación AV o el bloqueo AV pueden producir intervalos P-R de duración anormal o cambiante. 3.- Complejos QRS: La frecuencia es la misma que la auricular (entre /minuto). Duración normal: < 0 12 (QRS estrecho). Duración anormal: 0 12 (QRS ancho). Puede ser debida a conducción ventricular aberrante, a bloqueo de rama o a un WPW. Mecanismos de producción: Por automatismo aumentado: Es lo más frecuente. Por reentrada: Se produce a nivel de la unión sinoauricular. El comienzo es brusco y se suele desencadenar por una contracción auricular prematura. Una vez instauradas, ambos tipos son indistinguibles. Causas: - Ejercicio físico - Embolismo pulmonar - Emociones - Hipoxemia - Fiebre - Anemia - Hipovolemia - Hipotensión - Shock - Edema pulmonar - Hipertiroidismo - Insuficiencia cardiaca - Secundario a fármacos - Secundario a tóxicos Atropina Eufilina Betamiméticos Vasodilatadores etc. Alcohol Anfetaminas Cocaína Arsénico etc. Tratamiento: a) Taquicardia sinusal por automatismo aumentado (la más frecuente): Se debe tratar la causa que la produce. Se puede administrar Propranolol (Sumial ) u otro β-bloqueante en los casos siguientes: - Crisis tirotóxica. - En el seno de un IAM (si no hay insuficiencia cardiaca). - Si produce un angor hemodinámico. Dosis (propranolol): 1 mg IV lento cada 5 minutos (dosis máxima: 0 1 mg/kg). b) Taquicardia sinusal por reentrada: 1º.- Maniobras vagales (ver tratamiento de la TPSV). 2º.- Adenosina IV: Atepodin : 1ª dosis, 10 mg IV rápidos (en 1-3 segundos) 2ª dosis, 20 mg IV rápidos (en 1-3 segundos), o mejor... Adenocor : 1ª dosis, 6 mg IV rápidos (en 1-3 segundos) 2ª dosis, 12 mg IV rápidos (en 1-3 segundos) 3º.- Verapamil (Manidon ): 1ª dosis: 5 mg IV lentos (2-3 minutos). A los 15 minutos... 2ª dosis: 10 mg IV lentos (2-3 minutos).

3 TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Definición Se denomina también ritmo auricular caótico. Es un ritmo debido a la descarga rápida de tres o más focos auriculares ectópicos (no se cuenta el sinusal) a una frecuencia auricular entre por minuto. Características Al igual que en la taquicardia auricular unifocal, los impulsos ectópicos se difunden hacia las aurículas de una manera diferente a la de los impulsos sinusales, creando ondas P ectópicas que reemplazan a las ondas P. Al contrario que en la taquicardia auricular unifocal las ondas P tienen diferente configuración y su ritmo es irregular. Hay tres o más morfologías diferentes de ondas P (sin contar la P sinusal). La duración del intervalo P -R cambia frecuentemente de un latido al siguiente. Puede haber ondas P que no se conduzcan a los ventrículos. La frecuencia ventricular oscila generalmente entre /minuto, y es irregular debido a las variaciones del intervalo P -R y a que hay ondas P que no se conducen a los ventrículos, pudiendo simular una fibrilación auricular. Criterios electrocardiográficos 1.- Ondas P - Frecuencia entre /minuto. - Ritmo claramente irregular. - Ondas P de morfología variable (al menos 3 morfologías diferentes sin contar la P sinusal). 2.- Conducción AV - El intervalo P -R varía en duración. - Puede haber ondas P que no se conducen. 3.- Complejos QRS - Frecuencia generalmente entre /minuto. - Ritmo claramente irregular: R-R irregular (puede semejarse a una fibrilación auricular). - Pueden ser estrechos o anchos (conducción aberrante o bloqueo de rama). Consideraciones clínicas Este tipo de taquicardia NO RESPONDE a la cardioversión eléctrica. Casi siempre ocurre en presencia de patología cardiaca y/o pulmonar avanzada. Más del 95% de los pacientes que presentan esta arritmia tienen una broncopatía descompensada y/o insuficiencia cardiaca, y su presencia es un marcador de severidad de la enfermedad subyacente. La causa más común es el cor pulmonale crónico. Otras causas incluyen la coronariopatía con insuficiencia cardiaca congestiva, y la intoxicación digitálica. Muchos pacientes con esta arritmia tienen diabetes mellitus. No es infrecuente observarla en la hipopotasemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal crónica, sepsis. La arritmia se presenta en forma de episodios que duran varios días, y con frecuencia alterna con crisis de fibrilación auricular y flutter auricular paroxístico.

4 El factor precipitante suele ser una descompensación de la patología de base, y se facilita por la hipoxia, valores altos de teofilinemia y betaestimulantes, y con la presencia de hipopotasemia, hipomagnesemia o hipocalcemia. Rara vez se cronifica y, en general, o revierten a ritmo sinusal o bien se transforman en un flutter o una fibrilación auriculares crónicos. Tratamiento (ver algoritmo de taq. supraventricular 2 al final del capítulo) Este tipo de taquicardia NO RESPONDE a la CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. 1º.- Tratar la causa subyacente: corregir las alteraciones gasométricas y/o electrolíticas, tratar la insuficiencia cardiaca, suprimir la digital en caso de intoxicación, mantener la teofilinemia por debajo de 20 ng/ml, reducir al mínimo posible los betaestimulantes etc. La resolución de esta arritmia va paralela a la estabilización de la patología pulmonar y/o cardiaca del paciente. 2º.- Muchas veces no precisa tratamiento antiarrítmico. 3º.- Frenar la conducción AV: (ver tratamiento de taquicardia auricular) - Verapamil o Diltiacem (pueden agravar la hipoxemia al vasodilatar territorios pulmonares hipoventilados). - Digitálicos (aunque en algunos estudios parece que no es eficaz). 4º.- Suprimir la actividad auricular ectópica: - Amiodarona (utilidad aún no contrastada). 5º.- Ablación del nodo AV + marcapasos definitivo. TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL Definición Se denomina también taquicardia auricular paroxística o taquicardia auricular monomórfica. Es un ritmo ectópico debido a la descarga rápida y repetitiva de un solo foco auricular a una frecuencia auricular generalmente entre ( ) por minuto. Características Es una taquicardia supraventricular. Son taquicardias que se originan en el músculo auricular y no precisan de la unión AV ni del ventrículo para su inicio y mantenimiento. En la actualidad se piensa que la mayoría de las taquicardias auriculares se deben a un mecanismo de reentrada intraauricular. El resto se deberán a un foco ectópico. El 75% son paroxísticas (por reentrada) y el resto son incesantes. Los impulsos se difunden a las aurículas de una manera diferente a los del nodo sinusal, creando unas ondas P con idéntica morfología que reemplazan a las sinusales. Se podrá ver que la configuración de las ondas P es diferente a las de las ondas P sinusales si previamente han sido registradas, es decir antes de que se produzca la taquicardia auricular paroxística. Aunque la crisis es de comienzo y cese bruscos, el ECG detecta periodos de calentamiento y enfriamiento en su inicio y terminación. La realización de maniobras vagales puede proporcionar información valiosa incluso respecto al posible mecanismo subyacente. Se pueden dar cuatro tipos de respuesta: - Interrupción de la taquicardia, que si no se reinicia al cesar el estímulo vagal, apunta hacia un mecanismo de reentrada. - Lentificación de la frecuencia mientras persiste el estímulo vagal; implica un mecanismo ectópico. - Producción de un bloqueo AV persistiendo la taquicardia a nivel auricular; descarta un origen a nivel AV, y sugiere que se trata de una taquicardia auricular.

5 - Sin respuesta alguna; es inespecífico. Cuando la frecuencia auricular es menor de /minuto, todos los impulsos ectópicos pueden conducirse a los ventrículos (conducción 1:1). Pero si la frecuencia aumenta, se produce un bloqueo fisiológico a nivel del nodo AV. También puede haber bloqueo a nivel AV incluso con frecuencias menores de 160/minuto, como ocurre en diversas cardiopatías de base, edad avanzada, ingesta de fármacos (digital, betabloqueantes, antagonistas del calcio, amiodarona y fármacos tipo IC como la propafenona). Si persiste una conducción 1:1 a pesar de una frecuencia auricular mayor de 180/minuto se debe sospechar la presencia de un síndrome de Wolff-Parkinson-White. Criterios electrocardiográficos 1.- Ondas P - Frecuencia generalmente entre /minuto - Ritmo regular o muy ligeramente irregular. - Configuración: Generalmente P positivas en DII y negativas en avr. - Puede haber ondas P incluidas dentro del QRS o de la T - La conducción al ventrículo es variable; 1:1, 2:1, 3:1, etc 2.- Conducción AV - El intervalo P -R de duración constante indica que hay una relación de conducción AV constante. - El intervalo P -R de duración variable indica lo siguiente: - Si la respuesta ventricular es regular: Disociación AV, o bloqueo AV completo. - Si la respuesta ventricular es regularmente irregular: Bloqueo AV de 2º grado variable. 3.- Complejos QRS - Frecuencia generalmente entre por minuto, puede ser: - Igual que la frecuencia auricular: conducción 1:1 - La mitad que la frecuencia auricular: conducción 2:1 - Con bloqueo 3:1, 4: El ritmo puede ser: - Regular: Conducción AV constante, o bloqueo AV completo. - Regularmente irregular: Bloqueo AV de 2º grado variable. - La configuración puede ser: - Normal. - Aberrante Causas Puede aparecer en pacientes sanos. Cardiopatías orgánicas: valvulopatía mitral (prolapso mitral), dilatación auricular, miocardiopatía hipertrófica, etc. Irritación auricular: tumores, pericarditis. Intoxicación digitálica (sobre todo si hay bloqueos 2:1, 3:1) Hiperpotasemia. EPOC. Alcohol. Inhalación de gases tóxicos. Se asocia con WPW. Consideraciones clínicas En pacientes sin cardiopatía la tolerancia de la arritmia suele ser buena cuando la frecuencia es menor de /minuto. Las paroxísticas suelen ser sintomáticas (mareo, disnea, dolor torácico), mientras que las incesantes pueden ser asintomáticas y a menudo evolucionan hacia una disfunción ventricular (el 40% de las incesantes se diagnostican en fase de taquicardiomiopatía). La mayoría de las paroxísticas suelen ser sensibles a las catecolaminas. La taquicardia incesante es mucho más frecuente en los niños.

6 Los pacientes con cardiopatía suelen tener mala tolerancia incluso con frecuencias menores, pudiendo desarrollar angor, insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia cerebral, hipotensión, shock, edema pulmonar, etc. En todo paciente joven hay que realizar ecocardiograma para descartar prolapso de la válvula mitral, miocardiopatía hipertrófica, anomalía de Ebstein, etc. Los fármacos antiarrítmicos tipo IC están contraindicados para la prevención de recidivas en los casos en los que haya cardiopatía estructural. Tratamiento La mayoría responden mal al tratamiento farmacológico convencional. Maniobras vagales: No suelen afectar al ritmo auricular, aunque sí frenan la respuesta ventricular temporalmente. Podemos distinguirla de un flutter 1:1 porque no hay ondas F con morfología dientes de sierra. En otras ocasiones (casos aislados) puede cesar la arritmia. La adenosina sólo ocasionalmente termina con esta arritmia (taquicardia auricular adenosin-sensible). A) Mal tolerada hemodinámicamente: - Cardioversión sincronizada: 50, 100, 200, 300, 360 Julios Nota.- En la taquicardia incesante la cardioversión no está indicada (Clase III) B) Bien tolerada hemodinámicamente: 1.- No asociada a cardiopatía orgánica - Betabloqueantes y/o antagonistas del calcio, para el control de la frecuencia ventricular (Clase IIb) - Betabloqueantes (atenolol) en la sensible a las catecolaminas (Clase I) - Antiarrítmicos tipo IC en la no sensible a las catecolaminas (Clase I) - Amiodarona o Sotalol en aquellos en los que el metoprolol o los antiarrítmicos tipo IC no son eficaces o están contraindicados (Clase IIa) - Ablación por radiofrecuencia en la refractaria al tratamiento farmacológico o por preferencia del paciente (Clase I) - No cardioversión en la taquicardia incesante. 2.- Asociada a cardiopatía estructural - Atenolol / Diltiazem / Digital para control de la respuesta ventricular (Clase I). - Ablación del nodo AV + marcapasos definitivo. - Los antiarrítmicos tipo I no son útiles para la prevención de recurrencias (Clase III) - No cardioversión en la taquicardia incesante. 3.- Antagonistas del calcio o betabloqueantes: Son los fármacos de elección para frenar la conducción a través del nodo AV y disminuir la frecuencia cardiaca: - Verapamil (Manidon ): mg IV lentos. Si no cede en min mg IV lentos. - Diltiacem (Masdil ): 0 25 mg/kg IV en dos minutos. Si no cede en min mg/kg IV en dos minutos. - Atenolol (Tenormin ): 5 mg IV lentos (durante 5 minutos). Si a los 10 minutos no hay respuesta, repetir la dosis. Mantenimiento oral: mg/día en dos dosis. 4.- Supresión de la actividad auricular: (no administrar los fármacos tipo Ic si hay cardiopatía estructural) - Propafenona (Rytmonorm ): mg/kg IV en 5-10 minutos. - Procainamida (Biocoryl ): mg/min en perfusión IV. hasta que... - se suprima la arritmia, o - aparezca hipotensión, o

7 - se ensanche el QRS en un 50%, o - se alcance la dosis total de 17 mg/kg. - Amiodarona (Trangorex ): 5 mg/kg IV en min. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR 1.- POR REENTRADA EN EL NODO AV TPSV que pasa a ritmo sinusal Definición: Es un ritmo ectópico debido a la descarga repetida de un foco hallado en el nodo AV a una frecuencia entre por minuto, producida por un mecanismo de reentrada. Criterios electrocardiográficos: 1.- Ondas P: No suelen verse por quedar incluidas en el QRS. Si se ven serán negativas en II, III y avf, y positivas en avr. 2.- Conducción AV: Por mecanismo de reentrada. 3.- Complejos QRS: Frecuencia entre por minuto. Ritmo muy regular. Morfología: Generalmente estrechos. Si hay bloqueo rama, conducción aberrante o WPW serán anchos. Mecanismo de reentrada en el nodo A-V: En los pacientes con reentrada en el nodo A-V se distinguen al menos dos vías de conducción funcionalmente distintas en dicho nodo. Una vía, que es de conducción rápida, tiene un periodo refractario alargado. La otra, con una conducción lenta, tiene un periodo refractario corto. Durante el ritmo sinusal normal la conducción a través del nodo AV se realiza por la vía rápida exclusivamente. La reentrada en el nodo AV típicamente se inicia por una despolarización aurícula prematura (extrasístole auricular) que se queda bloqueada anterógradamente en la vía rápida (debido a que tiene un periodo refractario largo) y se conducirá anterógradamente y con lentitud por la vía lenta. Si la conducción anterógrada por la vía lenta es lo suficientemente lenta, dará tiempo a que la vía rápida deje de estar en periodo refractario y esto permitirá que el impulso se propague retrógradamente por la vía rápida hacia las aurículas cerrándose así el circuito de reentrada. Características: Suelen tener un comienzo y cese bruscos. La reentrada se inicia tras un extrasístole auricular, y rara vez tras uno ventricular.

8 Las ondas P no suelen ser visibles ya que se producen casi simultáneamente con los complejos QRS, quedando inscritas dentro de estos últimos. Cuando sean visibles serán negativas en II, III y avf debido a que las aurículas se despolarizan en sentido craneocaudal. La respuesta ventricular suele oscilar entre por minuto y tiene un ritmo muy regular. El QRS suele ser estrecho, aunque si se conduce con aberrancia o hay un bloqueo de rama puede ser ancho, confundiéndose con una taquicardia ventricular. Si se produjera esta última situación se debe tratar al paciente como si se tratara de una taquicardia ventricular mientras no se demuestre lo contrario. Consideraciones clínicas: Es la causa más común de taquicardia paroxística supraventricular (60%). Puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría son entre la cuarta y quinta década de la vida. El 70% de los pacientes son mujeres. Puede aparecer en personas con y sin cardiopatía orgánica. Las maniobras vagales pueden interrumpir la arritmia o por el contrario no afectarla en absoluto (ley del todo o nada). La sintomatología depende de la frecuencia ventricular, edad, presencia de cardiopatía asociada, duración del episodio, ingesta de fármacos, etc. Entre un 30-40% de los pacientes con TPSV pueden sufrir dolor anginoso durante las crisis sin que exista una cardiopatía isquémica subyacente. Un 30% de los pacientes presentan poliuria durante la taquicardia o al término de la misma. Después de una TPSV el ECG puede mostrar alteraciones de la repolarización (sobre todo ondas T negativas); estos cambios no deben ser tomados como indicativos de cardiopatía isquémica subyacente. Por lo general es una arritmia bien tolerada hemodinámicamente. 2.- POR REENTRADA MEDIANTE VIA ACCESORIA Definición: Es un ritmo ectópico debido a la descarga de un foco hallado en el nodo AV a una frecuencia entre por minuto en el que interviene una vía accesoria extranodal. Mecanismo de reentrada por vía accesoria: Normalmente, el nodo AV, el haz de His y sus ramas son el único camino para la transmisión de los impulsos desde las aurículas a los ventrículos. Las vías accesorias son bandas anómalas de tejido de conducción que forman una conexión entre las aurículas y los ventrículos. Taquicardia auriculoventricular reentrante ORTODRÓMICA: TPSV por reentrada ortodrómica. Es indistinguible de la producida por reentrada intranodal Es la más común en el síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW). Típicamente se desencadena con un extrasístole, auricular o ventricular. El impulso viaja de manera normal por el nodo AV y ambas ramas del haz de His, despolariza los ventrículos pero asciende retrógadamente por la vía accesoria hasta las aurículas cerrándose el circuito y perpetuándose éste. Puesto que durante la taquicardia ortodrómica los ventrículos son despolarizados a través de las vías normales de conducción, los complejos QRS

9 serán estrechos salvo que haya un bloqueo de rama. Las ondas P, muchas veces difíciles de discernir, estarán situadas inmediatamente después del QRS y serán negativas en II, III y avf. Taquicardia auriculoventricular reentrante ANTIDRÓMICA: En aproximadamente el 10% de los pacientes con WPW y taquicardia reentrante auriculoventricular el circuito lleva un sentido inverso, es decir el impulso desciende desde las aurículas por la vía accesoria y despolariza los ventrículos de manera anómala y asciende retrógadamente por el sistema normal de conducción hasta las aurículas cerrándose el circuito. En este tipo de taquicardias los complejos QRS serán ancho ya que las despolarización ventricular no se realiza por el sistema normal de conducción Criterios electrocardiográficos: 1.- Ondas P: Inscritas después del QRS. Negativas en II, III y avf, y positivas en avr. El intervalo R-P es mayor que el P -R ya que la conducción por la vía anómala suele ser más lenta que por el nodo AV. 2.- Conducción AV: Normal en la ortodrómica. Por la vía accesoria en la antidrómica. 3.- Conducción VA: Por la vía accesoria en la ortodrómica. Por el sistema normal de conducción en la antidrómica. 4.- Complejos QRS: Frecuencia entre por minuto. Ritmo muy regular. Morfología: Estrechos en la ortodrómica Anchos en la antidrómica. Consideraciones clínicas: La ortodrómica es la más frecuente en el WPW. La ortodrómica muchas veces es indistinguible de la reentrante intranodal y del flutter con conducción 2:1. La antidrómica cursa con un QRS ancho lo cual puede confundirse con una taquicardia ventricular. Tratamiento (Por reentrada en el nodo AV y mediante vía accesoria ortodrómica) 1.- Taquicardia reentrante intranodal y taquicardia reentrante por vía accesoria ORTODROMICA: (ver algoritmo de taq. supraventricular 2 al final del capítulo) A: Valorar la estabilidad hemodinámica: Inestable: Angor, hipotensión, shock, disminución del nivel de consciencia, disnea intensa, insuficiencia cardiaca (edema pulmonar) - Cardioversión sincronizada: 50, 100, 200, 300, 360 julios Estable: tratamiento farmacológico como sigue 1º.- Maniobras vagales 2º.- Adenosina IV: Atepodin : 1ª dosis, 10 mg IV rápidos (en 1-3 segundos) 2ª dosis, 20 mg IV rápidos (en 1-3 segundos), o mejor... Adenocor : 1ª dosis, 6 mg IV rápidos (en 1-3 segundos) 2ª dosis, 12 mg IV rápidos (en 1-3 segundos) Si la fracción de eyección es normal y/o no hay insuficiencia cardiaca

10 3º.- Diltiacem (Masdil ): 0 25 mg/kg IV en dos minutos. Si no cede en min: 0 35 mg/kg IV en dos minutos. 4º.- Si no cede Cardioversión sincronizada. Iniciar con 50 Julios 5º.- Si no es posible la cardioversión, administrar procainamida o amiodarona Si la fracción de eyección es menor del 40% o hay insuficiencia cardiaca grado III o IV, no emplearemos la cardioversión. Se administrará digoxina, o amiodarona o diltiacem. 2.- Taquicardia reentrante por via accesoiria ANTIDROMICA: Como es una arritmia que cursa con el QRS ancho, aplicaremos el ALGORITMO TAQUICARDIA QRS ANCHO INCIERTO Txema Arraiza Febrero 2002 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES (2) Taquicardia del nodo AV Es muy poco frecuente en adultos Suelen ser por automatismo aumentado y por tanto... Las maniobras vagales, la adenosina y la cardioversión no son eficaces Investigar si hay toxicidad digitálica o un exceso de catecolam inas o teofilina Taquicardia auricular m ultifocal Suelen ser por automatismo aumentado y por tanto... Las maniobras vagales, la adenosina y la cardioversión no son eficaces Es muy típica del EPOC descompensado y/o de la Insuficiencia cardiaca No confundirla con la F.A. Taquicardia supraventricular TPSV por reentrada: - intranodal -via accesoria (W-P-W) MANIOBRAS VAGALES ATP, 10 mg superbolo 1-2 minutos ATP, 20 mg superbolo (se puede repetir) NO CARDIOVERSIÓN NO CARDIOVERSIÓN F.E. normal No I.C.C. F.E. (<40%) I. C.C. F.E. normal No I.C.C. F.E. (<40%) I. C.C. F.E. normal No I.C.C. F.E. (<40%) I. C.C. AMIODARONA o BETA.BLOQ. o CALCIOANTAG. AMIODARONA DILTIAZEM o BETA-BLOQ. o AMIODARONA AMIODARONA o DILTIAZEM DILTIAZEM 0'25 mg / Kg en 2 minutos NO CARDIOVERSIÓN minutos DILTIAZEM 0'35 mg / Kg en 2 minutos DIGOXINA o AMIODARONA o DILTIAZEM TPSV por reentrada, INESTABLE CARDIOVERSIÓN (com enzar con 50 J) Notas.- - F.E.: Fracción de Eyección - I.C.C.: Insuficiencia cardiaca congestiva moderada-grave - Es m ejor usar Diltiazem en vez del Verapam il ya que a igualdad de efectividad, es mucho menos inotrópico negativo - Se puede emplear Adenosina en vez de ATP, a dosis de 6 y 12 mg Si no es posible o ha fracasado la cardioversión: - Procainamida o - Amiodarona Txema Arraiza. Adjunto de U rgencias Hospital Virgen del Camino Modificado del Guidelines 2000 for Cardiopulmonary R esuscitation and Emergency Cardiovascular Care

11 Txema Arraiza. Adjunto de Urgencias Hospital Virgen del Camino Modificado del Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO DE ORIGEN INCIERTO Taquicardias supraventriculares?, con: * Bloqueo de rama * Aberrancia * Reentrada por vía accesoria antidrómica (WPW) Taquicardia ventricular? Difícil saberlo en situaciones de emergencia Intentar establecer un diagnóstico si la situación lo permite: - ECG 12 derivaciones - Derivación esofágica - Información clínica Txema Arraiza Febrero 2002 Diagnóstico seguro Oxígeno, vía IV, pulsioxímetro monitor de ECG, TA... Diagnóstico sigue incierto Aplicar algoritmo específico CONTRAINDICADOS: VERAPAMIL DILTIACEM ESTABLES INESTABLES Función cardiaca conservada CARDIOVERSIÓN o bien PROCAINAMIDA 20-3O mg/min (dosis máx.: 17 mg/kg) Mala fracción de eyección (<40%) o I. cardiaca CARDIOVERSIÓN o bien AMIODARONA(*) 5 mg/kg en 5-10 min (Repetir 150 mg/10-15 min) Signos y síntomas graves: Dolor anginoso Disnea Conciencia alterada Hipotensión Shock ICC IAM CARDIOVERSIÓN INMEDIATA o bien AMIODARONA(*) 5 mg/kg en 5-10 min (Repetir 150 mg/10-15 min) (*) Tras el bolo inicial de Amiodaronase pueden administrar bolos adicionales de 150 mg cada minutos y luego una perfusión a 1 mg/min x 6 horas y después a 0'5 mg/min (dosis máxima total diaria: 2'2 gr) La perfusión de mantenimiento de procainamida es a 1-4 mg/minuto

12 BIBLIOGRAFIA Mangiola S, Ritota M. cardiac Arrhytmias, 2nd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott Company 1982 Bayes de Luna a: Fundamentos de electrocardiografía. Barcelona: Editorial científico médica Circulation. American Herat Association. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary resuscitation and Emergency cardiovascular Care Vol 102, No 8, August 22, Cardiac Arrhitmias. En: Berkow R (ed). The Merck manual 16 ed. Rahway 1992: Ganz L Friedman P. Supraventricular tachycardia. N Eng J Med 1995; 332: Cummins RO (editor). Txetbook of Advanced Cardiac Life support. American Heart Association 1994 Josephson ME; Wellens HJJ. Tachycardias; Mechanisms and management. New York. Futura Publishing Co; 1993