ARRITMIAS RAPIDAS COLEGIO DE MEDICOS DE SEGOVIA. 17 DICIEMBRE Dra. Rey García. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Transcripción

1 ARRITMIAS RAPIDAS COLEGIO DE MEDICOS DE SEGOVIA. 17 DICIEMBRE 2009 Dra. Rey García. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

2 SISTEMA DE CONDUCCION NORMAL

3 TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES SINUSALES Taquicardia sinusal fisiológica Taquicardia sinusal patológica AURICULARES Fibrilación auricular Flutter auricular tipo I y II Taquicardia auricular ectópica Taquicardia auricular multifocal DE LA UNION A-V

4 FIBRILACION AURICULAR DEFINICION Sustitución de la actividad eléctrica auricular normal con ondas P, por múltiples y pequeñas ondas f ( despolarizaciones por minuto) de diferentes morfologías, amplitud y duración, sin contracciones auriculares organizadas. La actividad eléctrica ventricular es irregularmente irregular con frecuencias variables. QRS normal. Es la arritmia más frecuente y la causa principal de episodios embólicos, sobre todo de accidentes cerebrovasculares agudos.

5 ETIOLOGIA La edad es el principal factor de riesgo. Cardiopatía orgánica, enfermedad valvular, Hipertensión arterial. Obesidad. Pericarditis, miocarditis. Insuficiencia cardiaca. Hipertiroidismo. TEP. Síndrome de WPW. Consumo de alcohol: síndrome del corazón del fin de semana.

6 FIBRILACION AURICULAR

7 IMPLICACIONES A LARGO PLAZO Aumento de la mortalidad Riesgo de accidente cerebro-vascular Hospitalizaciones frecuentes Deterioro de la función ventricular Taquimiocardiopatía dilatada

8 MECANISMO DE LA FIBRILACION AURICULAR Aumento del automatismo: uno o más focos automáticos que descargan rápidamente. Mecanismo de reentrada: uno o más circuitos de reentrada en las aurículas. Es el mecanismo de la mayoría de los casos.

9 IMPACTO CLINICO Palpitaciones, dolor torácico, fatiga y disnea. Episodios presincopales o síncopes. Complicaciones tromboembólicas generalmente cerebrovasculares. Infartos cerebrales silentes.

10 CLASIFICACION PAROXISTICA: episodios autolimitados que duran máximo 48 horas. Tratamiento con CV farmacológica o eléctrica si no hay reversión espontánea. PERSISTENTE: episodios no autolimitados de duración mayor de 48 horas. Tratamiento para revertir a ritmo sinusal con fármacos o CV eléctrica, prevenir recurrencias y prevenir complicaciones tromboembólicas. PERMANENTE O CRONICA: el restablecimiento a ritmo sinusal no ha sido posible o no se considera indicado. El objetivo del tratamiento es el control de la FC y prevenir complicaciones tromboembólicas.

11 TRATAMIENTO DE LA FIBRILACION AURICULAR OBJETIVOS: restaurar el RS mediante CV eléctrica o farmacológica, o disminuir la respuesta ventricular. Tratamiento individualizado. Estrategia en función de la FC, desencadenantes, síntomas presentes, tolerancia y enfermedad subyacente.

12 CONVERSION AGUDA DE LA F.A. A R.S. Sin compromiso hemodinámico: digoxina, β bloqueantes y antagonistas del Calcio. Clase IA: Quinidina. De elección los de Clase IC sin cardiopatía estructural: Flecainida (300 mg) y Propafenona (600 mg). Clase III: Sotalol, Amiodarona, Ibutilide.

13 PREVENCION DE LAS RECURRENCIAS Eliminar los factores precipitantes y tratar las enfermedades de base. Individualizar y valorar riesgos-beneficios. Objetivo: actuar sobre los mecanismos desencadenantes a nivel auricular, o bien controlar la respuesta ventricular durante los episodios de fibrilación auricular. F.A. Paroxística sin cardiopatía estructural: Flecainida y Propafenona. F.A. Persistente: cardioversión eléctrica y Amiodarona o Digoxina.

14 F. A. CRONICA O PERSISTENTE Objetivo: control de la FC, <90 lpm en reposo y < 110 lpm con ejercicio moderado. prevenir el deterioro de la función cardiaca. Digoxina sola o asociada a β bloqueantes o antagonistas del calcio (Verapamilo). Siempre sin disfunción ventricular. Amiodarona, disminuye la conducción A-V.

15 CARDIOVERSION ELECTRICA BUENOS CANDIDATOS: FA < 12 meses Persistencia de FA tras corregir la causa RV rápida de difícil control Aurículas pequeñas Sin cardiopatía estructural Episodios embólicos previos MALOS CANDIDATOS: FA > 12 meses A. izquierda > 4,5 cm Expectativa de cirugía cardiaca: valvulopatía Intolerancia a drogas antiarrítmicas Cardiopatía estructural Disfunción del nodosinusal

16 CARDIOVERSION ELECTRICA Bajo sedación con Propofol o Midazolam Choque a julios Si < 48 horas: no precisa anticoagulación Si > 48 horas: anticoagular 2-3 semanas antes y 3-4 semanas después. Si disponemos de ETE, inmediata.

17 DECISION DE ANTICOAGULAR Decisión individualizada. Factores predictores de ACVA: Historia previa de ACVA o TIAs Edad > 65 años HTA, IAM, IC ó DM. Disfunción del VI Dilatación de la AI > 50 mm Valorar el riesgo hemorrágico en el paciente. Valorar tratamiento antiagregante con AAS. Valorar tratamiento quirúrgico en la FA.

18 FLUTTER AURICULAR DEFINICIÓN: Activación auricular regular y muy rápida que produce ondas F en diente de sierra. Conducción al ventrículo con tendencia a la regularidad. Normalmente a 150 lpm. Relación AV más frecuente: 2:1 y 4:1 QRS normal salvo bloqueos de rama o preexcitación ventricular.

19 FLUTER AURICULAR

20 CLASIFICACION TIPO I o COMÚN: Frecuencia auricular lpm Mecanismo de reentrada en la AD con rotación antihoraria Ondas F negativas en cara inferior TIPO II o ATIPICO: Frecuencia auricular entre lpm Activación auricular de arriba hacia abajo y a la izquierda Ondas F positivas en la cara inferior

21 FLUTER AURICULAR 1:1

22 CARACTERISTICAS Menor incidencia que la fibrilación auricular. Circuito de reentrada auricular. Suele asociarse a enfermedad cardiaca de base. Se asocia a defectos congénitos septales, embolismo pulmonar, insuficiencia respiratoria crónica, alteraciones valvulares o fracaso ventricular crónico. Otras: alcoholismo, tirotoxicosis y pericarditis. Es más resistente a las medidas farmacológicas que la fibrilación auricular. Dosis más altas.

23 TRATAMIENTO OBJETIVOS: Restaurar ritmo sinusal y evitar recurrencias Controlar la respuesta ventricular CARDIOVERSION ELECTRICA ANTIARRITMICOS: Clase IA (quinidina), IC (flecainida y propafenona) Clase III (sotalol, ibutilide). CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR: Digoxina, calcio antagonistas y β bloqueantes. ABLACION CON RADIOFRECUENCIA

24 ANTICOAGULACION La anticoagulación en el fluter no es práctica habitual. Anticoagular si factores de riesgo clínicos y ecocardiográficos: Enfermedad cardiaca orgánica Función ventricular izquierda deprimida Diabetes mellitus Hipertensión arterial Si evolución de > 48 h: anticoagular 3 semanas antes y 4 después de la cardioversión eléctrica.

25 TAQUICARDIA AURICULAR ECTOPICA Tres o más impulsos auriculares originados en sitios distintos al nodo sinusal. Ondas P diferentes a las ondas P sinusales. QRS normal similar al sinusal. Trastorno en la formación de los impulsos: automaticidad anormal o mecanismo de reentrada intraauricular. Se asocian a cardiopatía estructural, intoxicación digitálica y desequilibrio electrolítico. El estímulo vagal o masaje carotídeo disminuye la respuesta ventricular sin terminar la arritmia.

26 TAQUICARDIA AURICULAR ECTOPICA Frecuencia auricular a lpm Onda P diferente a la sinusal: P + en avl, foco en auricula derecha P - en DI y + en V1, foco auricular izquierdo Relación AV 1:1 con bloqueo AV de primer grado y a veces de 2º grado tipo Mobitz 1. Intervalos RR regulares. Irregularidad periódica en casos de bloqueos AV de 2º grado.

27 TAQUICARDIA AURICULAR ECTOPICA

28 TRATAMIENTO Clase IC: Propafenona y Flecainida, Amiodarona o Sotalol. Betabloqueantes y Verapamilo, para disminuir la frecuencia ventricular. Si toman Digital, sospechar intoxicación. Si recurrente, ablación con radiofrecuencia Ecocardiograma y tratamiento de la enfermedad de base.

29 TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Aparición de tres o más impulsos auriculares originados en focos ectópicos diferentes. Rápida e irregular sucesión de ondas P de formas diferentes entre sí. Automatismo auricular anormal. Poco frecuente. En ancianos EPOC y enfermedad cardiaca severa.

30 TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

31 TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Frecuencia auricular entre lpm. Tres ó más ondas P de morfología diferente. Relación AV más frecuente 1:1. Alternan con bloqueo AV de 2º grado. Se parece mucho a la fibrilación auricular, pero con actividad eléctrica definida con ondas P ectópicas. Tratamiento, el de la enfermedad de base.

32 TAQUICARDIAS DE LA UNION TAQUICARDIA PAROXÍSTICA POR REENTRADA NODAL Común No común TAQUICARDIA AV POR VÍA ACCESORIA Ortodrómica Antidrómica TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNIÓN AV

33 ARRITMOGÉNESIS Disociación funcional longitudinal del nodo AV en dos vías con propiedades electrofisiológicas diferentes, pero convergentes, tanto proximal como distal. Vía alfa: conducción lenta y periodo refractario corto Vía beta: conducción rápida y periodo refractario largo. Durante el ritmo sinusal existe una conducción anterógrada sobre ambas vías, con preferencia sobre la rápida.

34 MECANISMOS DE REENTRADA NODAL

35 TAQUICARDIA PAROXISTICA POR REENTRADA NODAL TIPO COMUN: Frecuencia auricular de lpm Ondas P negativas en II, III y avf enmascaradas en el complejo QRS Complejos QRS normales. Intervalos RR regulares Relación AV de 1:1. Relación R-P menor que P -R. TIPO NO COMUN: Frecuencia auricular de lpm Ondas P negativas en cara inferior visibles entre los intervalos RR Relación AV de 1:1. Relación R-P mayor que P -R.

36 CONDUCCION TIPO COMUN La tipo común se desencadena por una extrasístole auricular. Conduce por la vía alfa hacia los ventrículos, sentido anterógrado, y por la vía beta a las aurículas, sentido retrógrado. Las aurículas se activan de forma retrógrada a partir del impulso nodal, luego onda P negativa en cara inferior.

37 CONDUCCION TIPO NO COMUN La tipo no común se desencadena por una extrasístole ventricular. Movimientos en dirección opuesta: conduce de los ventrículos a las aurículas por la vía alfa (retrógrada), y vuelve a los ventrículos por la vía beta, (anterógrada) Onda P retrógrada bastante después del QRS del ciclo.

38 TAQUICARDIA POR REENTRADA COMUN

39 AGUDO: aumentar la refractariedad en el NAV y/o disminuir la velocidad de conducción. Maniobras vagales y MSC. Para la vía alfa: Adenosina, Verapamilo, β bloqueantes o Digital. Para la vía beta: Procainamida. Para ambas: Propafenona, Amiodarona. TRATAMIENTO PREVENCION DE RECURRENCIAS: Episodios aislados no requieren tratamiento Episodios frecuentes y/o aislados pero sintomáticos o de larga duración, ablación por radiofrecuencia Considerar la ablación con radiofrecuencia.

40 TAQUICARDIA POR REENTRADA NO COMUN

41 TAQUICARDIAS AV POR VIA ACCESORIA OCULTA Son taquicardias conducidas por vías AV accesorias con conducción anterógrada (dirección a-v) o retrógrada (dirección v-a) o con ambas. De conducción rápida. Están ocultas en RS con ECG normal. Tipos de conexiones: Conexiones AV Tractos aurículo-fasciculares Conexiones nodo-ventriculares Conexiones fascículo-ventriculares Dos tipos de taquicardias: Ortodrómicas --Antidrómicas

42 VIAS ACCESORIAS

43 VIAS ACCESORIAS

44 TAQUICARDIA ORTODROMICA Utiliza el sistema de conducción normal en sentido anterógrado y la vía accesoria se usa con conducción retrógrada. Puede ser iniciada por una extrasístole auricular o ventricular. Frecuencia AV de lpm Ondas P sobre el segmento ST o sobre la onda T. Su polaridad depende de la localización de la conexión AV accesoria. Intervalos RR regulares y relación AV 1:1 Complejos QRS estrechos Alternancia eléctrica de los complejos QRS.

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46 TAQUICARDIA ORTODROMICA

47 TAQUICARDIA ANTIDROMICA Utiliza el nodo AV para conducción retrógrada (v-a) y la conexión accesoria para la conducción aurículo-ventricular. QRS anchos, ya que la activación ventricular se produce por la vía accesoria. Frecuencia AV de lpm Ondas P dentro del QRS que es ancho. Intervalos RR regulares. Relación AV 1:1.

48 VIA ACCESORIA LATERAL IZQUIERDA

49 VIA ACCESORIA LATERAL DERECHA

50 TRATAMIENTO Suelen dar frecuencias ventriculares más rápidas que las de reentrada nodal con más síntomas y colapso hemodinámico. Trabajar sobre el nodo AV: maniobras vagales y adenosina, verapamilo y β bloqueantes. Fármacos que aumenten el periodo refractario sobre la conexión AV accesoria: Procainamida, Amiodarona, Propafenona o Sotalol. CVE sincronizada Evitar siempre la Digital. Ablación con radiofrecuencia. Riesgos de bloqueos.

51 TAQUICARDIA NO PAROXISTICA DE LA UNION AV Tres o más impulsos consecutivos originados en la unión AV entre lpm. Forman un ritmo de la unión acelerado. A lpm se denomina taquicardia de la unión AV no paroxística. El marcapasos de la unión AV es de lpm. Se producen por aumento del automatismo en esta zona. Casi siempre con cardiopatía estructural. Ondas P negativas inferiores. Intervalos RR regulares. No requieren tratamiento. Vigilancia hemodinámica.

52 TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNION AV O DE COUMEL Taquicardia mediada por via accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental, de localización postero-septal. Comportamiento incesante. Frecuencia entre 100 y 240 lpm Se inician en la infancia y desarrollan taquicardiomiopatía. Flecainida y Propafenona. Ablación con radiofrecuencia, eficaz y segura.

53 SINDROMES DE PREEXCITACION Existe preexcitación cuando a partir del estímulo auricular, existe activación ventricular antes de lo previsto si la conducción se realizara a través del sistema específico de conducción. Existencia de conexiones accesorias entre A y V que conducen el impulso de despolarización y eluden parcial o totalmente el sistema específico de conducción. Destaca el Síndrome de WPW, reconocible en el ECG: evidencia de preexcitación ventricular.

54 SINDROME DE WPW

55 SINDROME DE WPW Intervalo PR corto, menor de 0.12 segundos Complejos QRS de fusión con onda delta inicial. Complejos QRS de segundos Cambios secundarios en la repolarización. Cualquier tipo de arritmia puede ocurrir, sobre todo TQAV de movimiento circular y Fibrilación auricular.

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57 F.A. Y SINDROME DE WPW Conexión AV accesoria con periodo refractario anterógrado corto. La mayoría de los impulsos auriculares pueden ser conducidos a los ventrículos, RV muy rápida. Disminución del llenado diastólico, disminución del gasto cardiaco, hipotensión arterial y colapso. Fibrilación ventricular. Muerte súbita en estos pacientes. Complejos QRS muy anchos (preexcitación), intermedios (preexcitación parcial) y estrechos (no preexcitados) conducidos por el nodo AV. Tratamiento: CVE, Propafenona, Flecainida o Amiodarona. Contraindicados: Verapamilo, Digital y Adenosina.

58 WPW CON FIBRILACION AURICULAR

59 TRATAMIENTO DEFINITIVO La ablación con catéter y radiofrecuencia, tratamiento de elección en pacientes sintomáticos con vías accesorias. Tasas de éxito global > 90 %. Mejor resultado en las vías accesorias de pared libre izquierda. Puede repetirse en caso de recidiva. Complicaciones graves más frecuentes: bloqueos AV y embolismo sístémico.

60 CONSIDERACIONES EN PACIENTES CON PREEXCITACION VENTRICULAR Con patrón de preexcitación ventricular sin taquiarritmias se justifica el estudio invasivo y ablación si el periodo refractario anterógrado es corto. Indican corto periodo refractario de la conexión AV : Patrón de preexcitación V permanente durante la prueba de esfuerzo Fracaso de Procainamida en abolir el patrón de preexcitación Bajo riesgo para muerte súbita: Patrones de preexcitación V de tipo intermitente. Desaparición del patrón durante el ejercicio. Si tiene WPW asintomático y profesión de riesgo: ablación.

61 ARRITMIAS VENTRICULARES TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA SOSTENIDA FIBRILACION VENTRICULAR

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63 TAQUIC ARDIA VENTRICULAR Tres o m ás despolarizaciones ventriculares consecutivas a m ás de 100 lpm. QRS ancho. Sostenida o no. Polim orfa o m onom orfa. Disociación aurículo-ventricular Mecanism os: Conducción intraventricular aberrante. Activación ventricular por vía accesoria. Ectopia ventricular. La m ás frecuente.

64 TAQUICARDIAS VENTRICULARES Tratamiento agudo: CVE Tratamiento farmacológico Tratamiento de la cardiopatía de base Revascularización coronaria DAI Ablación por catéter Trasplante cardiaco

65 TAQUICARDIAS DEL TRACTO DE SALIDA DEL VD QRS tipo bloqueo de rama izquierda Eje inferior Desencadenadas por situaciones catecolaminérgicas, actividad física. Responden a betabloqueantes. Ablación con radiofrecuencia. Bajo riesgo de muerte súbita.

66 TAQUICARDIA VENTRICULAR IDIOPATICA DEL VI TV tipicamente sensible a Verapamilo. QRS de tipo bloqueo de rama derecha, con eje superior. Origen en regiones inferiores del ventrículo izaquierdo. Escaso riesgo de muerte súbita.

67 T AQ U IC AR D IA V E N TR IC U L AR

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70 TORSADE DE POINTES

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73 RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA) Tres o más complejos de QRS ancho con frecuencia similar al ritmo sinusal casi siempre < 100 lpm y > 50 lpm. Ritmo ectópico ventricular sin conducción retrógrada a la aurícula. Frecuente después del infarto de miocardio. No requiere tratamiento.

74 R IV A

75 FIBRILACION VENTRICULAR Ritmo ventricular rápido a > 250 lpm, irregular y caótico que lleva a la muerte. Pérdida total de la contracción cardiaca y falta de bombeo de la sangre. Causa frecuente de muerte súbita.

76 F IB R IL A C IO N V E N T R IC U L A R

77 MUCHAS GRACIAS ALGUNA PREGUNTA?

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