Fibrilación auricular. Conceptos para el cardiólogo clínico

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1 Fibrilación auricular. Conceptos para el cardiólogo clínico A. Goicolea de Oro. Cardiólogo. Madrid. INTRODUCCIÓN La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida que con más frecuencia se observa en la práctica clínica diaria. Aunque generalmente su inicio son episodios paroxísticos, con frecuencia tiende a perpetuarse y sus manifestaciones clínicas A. Goicolea de Oro van desde las simples palpitaciones hasta producir cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva, presíncope e incluso muerte súbita en pacientes portadores del síndrome de Wolff Parkinson White. Cuando un paciente tiene episodios puntuales de FA, cuya duración puede variar desde unos minutos hasta varias horas, se habla de FA paroxística. Cuando la arritmia se mantiene de forma estable, se habla de FA crónica o establecida. La FA da lugar a la contracción rápida y desordenada de ambas aurículas, que alcanzan frecuencias de 400 a 600 l.p.m. (latidos por minuto), aunque el filtro que supone la unión aurículo-ventricular impide que esta elevada frecuencia sea trasladada a los ventrículos, lo que supondría la muerte del paciente. Sin embargo, cuando no existe trastorno de la conducción aurículo-ventricular, la frecuencia ventricular resultante alcanza los lpm, lo que origina una serie de manifestaciones clínicas, consecuencia del mantenimiento de esta frecuencia elevada. Si se produce una FA en pacientes portadores de vías accesorias aurículo-ventriculares, síndrome de Wolff-Parkinson- White (WPW) y la conducción se establece a través de una vía con periodo refractario muy corto, la frecuencia ventricular resultante puede ser tan elevada que induzca fibrilación ventricular y muerte súbita. Otra consecuencia de la FA,es el efecto hemodinámico perturbador que condiciona la contracción desordenada de las aurículas, lo que favorece el estasis auricular y la subsiguiente producción de trombosis intracardíaca, con posterior desplazamiento de estos trombos por el sistema circulatorio, tromboembolismo, de frecuente de localización cerebral y de consecuencias neurológicas en ocasiones, graves e irreversibles. EPIDEMIOLOGÍA En los últimos años se han dado a conocer numerosos datos sobre la frecuencia de presentación de FA crónica en la población general. La prevalencia general es del 0,9%, pero existen grandes diferencias según la edad de los pacientes. Así, en pacientes de 25 a 35 años es menor del 0,05% mientras que en pacientes mayores de 65 años alcanza un 6%. En series geriátricas se habla de una prevalencia de hasta el 15%, aunque es probable que la prevalencia mayor de la FA en pacientes ancianos se deba a las patologías asociadas que padece esta población. Los hombres padecen la arritmia con una incidencia superior a las mujeres, a todas las edades. Aunque la arritmia es más frecuente según aumenta la edad de los pacientes, existe una serie de patologías subyacentes que incrementan esta frecuencia, como son la enfermedad valvular cardíaca, la insuficiencia cardíaca congestiva, la hipertensión y la diabetes (1). Durante muchos años, en nuestro país la causa más frecuente de FA fueron las valvulopatías reumáticas, y en concreto la estenosis mitral, y por ello se acuñó el término de FA auricular no reumática para diferenciar aquellos casos de FA que se producían en pacientes con otras patologías. En la actualidad, la incidencia de la valvulopatía reumática ha descendido drásticamente y en cambio ha aumentado la incidencia de FA auricular, probablemente como consecuencia de la mayor supervivencia de la población. Ademas existen otras cardiopatías que con mucha frecuencia producen FA como son la cardiopatía hipertensiva, las miocardiopatías (dilatadas, hipertróficas o restrictivas) y la cardiopatía isquémica especialmente cuando se acompaña de dilatación auricular, infarto auricular o fallo ventricular izquierdo. También es más frecuente en patologías como la enfermedad del nodo sinusal y en el síndrome de WPW (2). Por ultimo, existe un número significativo de pacientes que presentan FA sin otra patología aparente, situación o entidad que se conoce como FA en corazón sano o solitaria, lone atrial fibrillation. Este grupo puede suponer hasta el 30% de No. 4,

2 los pacientes con FA y edad inferior a 65 años. Es de destacar, que en el estudio Framingham el 85% de los pacientes con FA solitaria desarrollaron una cardiopatía durante el seguimiento. Recientemente se ha identificado una base genética en dos familias con miembros afectados de FA. La identificación precisa del gen responsable de esta arritmia, permitirá en el futuro ampliar los conocimientos sobre la base molecular de la misma y quizás explicar las diferentes formas de FA adquirida. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Y AVANCES EN INVESTIGACIÓN BÁSICA. El mecanismo por el que se desarrolla la fibrilación auricular no está aclarado. El mecanismo más aceptado es la existencia de múltiples frentes de onda de activación auricular, que se dividen y dispersan por diferentes áreas auriculares, generando circuitos de reentrada que parecen distribuirse al azar y cuya existencia se ve favorecida por la presencia de dilatación auricular y por los trastornos de la conducción inter e intraauricular. Sin embargo existen otras hipótesis sobre el mecanismo de producción de la fribrilación auricular y continuamente se publican nuevos artículos de investigación sobre este tema (3). Por otra parte, los datos obtenidos en estudios experimentales han aportado información con transcendencia clínica. Así el concepto de masa crítica o lo que es lo mismo de la cantidad mínima de tejido necesaria para el desarrollo de fibrilación auricular, explica la relación entre dilatación auricular y la arritmia. Ademas, la velocidad de conducción enlentecida en la aurícula puede estar en relación con un tejido auricular alterado o simplemente modificado por la edad debido al aumento del colágeno intersticial que dificulta la conducción intercelular. Incluso el concepto de FA solitaria parece verse comprometido ya que últimamente se han publicado los resultados de biopsias realizadas a pacientes con este tipo de arritmia que era refractaria a tratamiento médico y en todos ellos se encontraron alteraciones histológicas. La más frecuente (dos tercios de los casos) fue miocarditis, en un 17% aparecían signos de miocardiopatía no inflamatoria y otro 17% presentaban fibrosis. Estos resultados apoyan los datos del estudio Framingham en el que la mayoría de los pacientes con FA solitaria desarrollaban posteriormente cardiopatía y en los cuáles esta arritmia seria la primera manifestación de una cardiopatía. (4). FIBRILACIÓN AURICULAR Y RIESGO EMBOLIGENO Una de las complicaciones más dramáticas de la FA es el embolismo. Hace años era frecuente ver pacientes jóvenes con estenosis mitral en los que el primer síntoma de su enfermedad había sido una embolia cerebral, que condicionaba una situación de invalidez permanente. Las embolias de la FA, al ser secundarias a trombosis intracardiaca, se pueden alojar en cualquier localización: cerebro, pulmón, riñón, arterias perifericas, etc. En la valvulopatía reumática con FA, el estudio Framingham demostró que la incidencia de accidente vascular cerebral era 17 veces más frecuente que en la población genera mientras que en pacientes con FA no reumática esta incidencia se reducía a un 5%. También se ha comprobado que las dos terceras partes de las embolias cerebrales se asocian a FA auricular e incluso, se piensa que la verdadera incidencia de este tipo de complicación pueda estar infraestimado ya que en estudios con tomografía computarizada cerebral han detectado infartos cerebrales silentes entre el 13 y 35% de los pacientes con FA auricular no reumática. Para comprobar cuál es el método idóneo para prevenir el tromboembolismo se han desarrollado múltiples trabajos. En los casos de FA reumática los beneficios de la anticoagulación son tan claros que por razones éticas no se han desarrollado estudios controlados, con placebo. Sin embargo, en los pacientes con FA no reumática el riesgo de embolismo es menor, un 5% o menos, lo que está cerca del riesgo de hemorragias secundario a tratamiento anticoagulante, 1 a 2% de hemorragias graves por paciente y año, aunque ni los riesgos de embolia ni las complicaciones hemorrágicas se distribuyen de forma homogénea en los diversos grupos estudiados. En los pacientes con FA no reumática, las embolias se pueden reducir con tratamiento anticoagulante o antiagregante. Los tromboembolismos en pacientes sometidos a tratamiento con aspirina como antiagregante, parecen ser más frecuentes en pacientes ancianos, con hipertensión y con historia previa de tromboembolismo. El empleo de anticoagulación a nivel habitual disminuye el riesgo de embolias comparado con la aspirina, pero a costa de un incremento en el número de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. En estos momentos se desarrollan estudios dirigidos a mejorar la estratificación del riesgo de embolias y del nivel óptimo de anticoagulación que se debe aplicar, en cada grupo de pacientes. TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR La actitud terapéutica ante la FA vendrá determinada por las consecuencias fisiopatológicas de la arritmia y sus diferentes manifestaciones clínicas, por lo que en cada caso se valorará 4 No.4, 1999

3 la situación clínica del paciente, que será la que indique la necesidad y urgencia del tratamiento. La FA al provocar la pérdida de la actividad mecánica de la aurícula y por tanto la ausencia contracción auricular eficaz, origina una disminución del volumen telediastólico ventricular que se cuantifica en un 15 a 20% en sujetos sanos. Hay pacientes con cardiopatías, especialmente los que manifiestan trastornos al llenado ventricular (afectación de la distensibilidad por miocardiopatía restrictiva, hipertrofias, ciertos casos de hipertensión arterial) en los que la contribución auricular es muy importante, alcanzando hasta un 40% del gasto cardiaco. Ademas, el aumento de la frecuencia ventricular secundario a la FA, acorta el periodo de llenado diastólico ventricular. Los corazones sanos pueden soportar estas alteraciones con escasa repercusión, pero en corazones con patología estos hechos pueden conducir a una situación de fallo ventricular. Finalmente, en los pacientes con cardiopatía isquémica, la taquicardia provocada por la arritmia produce un aumento del consumo de oxígeno que puede precipitar situaciones de isquemia coronaria con manifestaciones de angina o incluso infarto agudo. 1. Tratamiento farmacológico. Tiene diferentes objetivos: Restaurar el ritmo sinusal, controlar la frecuencia ventricular y prevenir las recidivas. En la actualidad el tratamiento agudo de una crisis de FA se basa en fármacos como la propafenona o la flecainida por vía intravenosa que han demostrado tasas de efectividad superiores al 60%. También la quinidina puede provocar una cardioversión farmacológica, y es clásica su utilización aunque a costa de un considerable número de efectos secundarios. Actualmente se tiende a utilizar fármacos con acción prolongadora de la repolarización como el sotalol o la amiodarona. Estos antiarrítmicos se emplean también para prevenir nuevas crisis de FA paroxística en pacientes en los que la arritmia se manifiesta en forma de episodios más o menos breves, asi como los betabloqueantes en pacientes sin cardiopatía de base. En cuanto a la prevención de recidivas en pacientes que han sido sometidos a una cardioversión eléctrica, hay series en las que sólo un 20% de estos pacientes van a permanecer en ritmo sinusal si no se emplean fármacos antiarrítmicos. Los fármacos empleados, en estos casos son los citados para prevenir recurrencias de FA paroxística. No. 4, 1999 No hay que olvidar que cualquier antiarrítmico posee una capacidad de provocar arritmias, lo que se conoce como arritmogenia, habiendose descrito casos de arritmias potencialmente mortales, como es el caso de la taquicardia ventricular en torsade de pointes provocada por la quinidina. En aquellos casos en que no haya sido posible restablecer el ritmo sinusal, se tratará de reducir la frecuencia de respuesta ventricular, que suele estar elevada, pues si no hay trastornos de la conducción aurículo-ventricular, en pacientes con FA se alcanzan en reposo frecuencias superiores a 100 latidos por minuto que se ven rápidamente incrementadas con esfuerzos ligeros.para ello, se emplearán fármacos capaces de aumentar el grado de frenado que supone el nodo aurículo-ventricular. El fármaco más clásico y efectivo sigue siendo la digital, que prolonga la repolarización nodal por su acción vagotónica. Los fármacos bloqueantes de los canales lentos de calcio (verapamilo y diltiazem) sólos o asociados a la digoxina, también son efectivos así como los betabloqueantes para controlar la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante ejercicio. 2. Cardioversión eléctrica. Se emplea en aquellas situaciones en que se precisa la inmediata restauración del ritmo sinusal o bien ante el fracaso del tratamiento farmacológico y consiste en la aplicación de una corriente contínua de intensidad regulable entre dos placas electrodos de gran superficie que se colocan sobre el tórax, lo que provoca una despolarización de todo el miocardio auricular y ventricular, permitiendo que durante este periodo de asistolia, se recupere el control del ritmo cardiaco por el nódulo sinusal. La descarga se debe sincronizar con la actividad ventricular, pues de lo contrario puede provocar fibrilación ventricular. El procedimiento tiene éxito en un porcentaje muy variable de los casos, dependiendo de múltiples factores como la duración previa de la arritmia, la cardiopatía de base del paciente, el tamaño de la aurícula izquierda, etc En diversas series se describen éxitos que varían entre el 20% y el 90% de los procedimientos de cardioversión. 3. Terapias invasivas: estimulación eléctrica auricular, ablación por radiofrecuencia, cirugía. Todavía en el tratamiento de la FA quedan numerosas cuestiones por aclarar, que se resolverán con la realización de estudios que incluyan un gran número de pacientes. Es preciso comparar la mortalidad entre aquellos pacientes a los que se aplica tratamiento médico sólo para controlar la frecuencia cardiaca, con otros en los que además se incluyan antiarrítmicos para tratar de mantener el ritmo sinusal. Si la mortalidad aumentase con el empleo de antiarrítmicos, probablemente por el efecto de arritmogenia que tienen, entonces estos fármacos se usarían sólo en circunstancias muy determinadas. Si por el contrario se redujeran las embolias con una mortalidad similar al mantener el ritmo sinusal, el empleo de fármacos antiarrítmicos aumentaría. 5

4 Por otro lado, en los últimos años se han desarrollado diversas aproximaciones no farmacológicas para el tratamiento de la FA. La introducción en la práctica clínica de las técnicas de ablación por radiofrecuencia, ha permitido desarrollar tratamientos para pacientes con FA, en los que era difícil controlar con fármacos, la frecuencia ventricular. La primera aproximación terapéutica consistió en la aplicación de radiofrecuencia para producir un bloqueo en la unión aurículo-ventricular y la posterior implantación de un marcapaso. Más recientemente se han desarrollado técnicas que tratan de modular la respuesta ventricular, sin llegar a producir bloqueo completo. Sin embargo, alrededor de un 30% de los pacientes sometidos a estas técnicas de modulación precisan de la implantación posterior de un marcapaso. En los pacientes portadores de enfermedad del nodo sinusal, en los que hay una gran incidencia de FA, se ha demostrado una marcada reducción de los episodios paroxísticos o de FA crónica con el empleo de marcapasos con estimulación auricular. Por último, también se han desarrollado técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la FA y sistemas de ablación endocárdica a nivel auricular, capaces de producir lesiones lineales. ASPECTOS ECONÓMICOS DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. En nuestro país, es difícil realizar un cálculo económico sobre el coste de un proceso determinado, debido a que la asistencia sanitaria tiene en su mayor parte una cobertura pública y no están bien definidos los costes por consulta médica, pruebas diagnósticas, estancias hospitalarias, etc Por ello, cualquier cálculo será siempre, hipotético o se basará en datos de otros paises. A continuación se enumeran una serie de aspectos que permiten una aproximación al impacto económico de esta arritmia. La FA es la arritmia que provoca el mayor número de ingresos en urgencias por causas arrítmicas, bien por la propia arritmia en sí o por sus consecuencias. Las complicaciones embólicas especialmente a nivel cerebral, en muchos casos con secuelas definitivas son causa de incapacidad laboral permanente en numerosos pacientes. El tratamiento antiarrítmico tiene un coste variable, en función del fármaco utilizado, asi si se usan antiarrítmicos del tipo de la propafenona o flecainida, el coste anual por paciente oscila entre las y las ptas, sin contar los posibles ingresos en urgencias por episodios paroxísticos. La amiodarona que es un fármaco, también muy usado, es más económica con un coste anual alrededor de ptas, pero sus efectos secundarios son frecuentes y precisa de controles analíticos periódicos costosos, como la determinación del nivel de hormonas tiroideas. El control de la frecuencia cardíaca en pacientes con FA crónica empleando digital, es la alternativa más económica con un coste aproximado de ptas por paciente. A esta terapia antiarrítmica hay que añadir, además, el coste del tratamiento antitrombótico. El coste de la aspirina es mínimo, pero su empleo no garantiza una protección total ante embolismos. Si se emplea un anticoagulante (dicumarinas) hay que realizar controles analíticos periódicos para vigilar el nivel de anticoagulación. El coste de las complicaciones embólicas o hemorrágicas es difícilmente calculable, pero muy elevado en términos económicos y de calidad de vida. En cuanto a los procedimientos invasivos, se han realizado estudios comparativos de coste entre la ablación del nodo aurículo-ventricular y la modulación. Ambas técnicas han demostrado una mejoría de los síntomas, de la capacidad funcional y de la función ventricular de pacientes con FA y frecuencia ventricular incontrolable. En el caso de la modulación, no es preciso implantar un marcapaso de forma obligada aunque un 30% aproximado de los paciente lo van a necesitar con posterioridad. En un estudio realizado en la Universidad de Michigan, se comprobó que el coste después de un año de seguimiento de la modulación era de dólares con una desviación estándar de dólares. Por el contrario el coste de la ablación AV más marcapaso ascendía a dólares ± Después de 10 años de seguimiento el coste acumulativo de la modulación sería de dólares, un 42% más barato que el coste acumulativo de la ablación del nodo aurículo-ventricular (5). BIBLIOGRAFÍA 1. The National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Atrial Fibrillation. Atrial Fibrillation: current understandings and research imperatives. JACC, 1993; 22: Atrial and Ventricular Fibrillation: mechanisms and device therapy. MA Allesie, M Fromer (eds). Futura Publishing Co. New York F.García-Cosío (ed). Fibrilación Auricular no reumática. Monografía de Monocardio, Órgano oficial de la Sociedad Castellana de Cardiología, nº A Frustaci, C Chimenti, F Bellocci, E Morgante, MA Russo, A Maseri. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. 6 No. 4, 1999

5 Circulation, 1997; 96: BP Knight, R Weiss, M Bahu et al: Cost comparison of radiofrequency modification and ablation of the atrioventricular junction in patients with chronic atrial fibrillation. Circulation, 1997; 96: No. 4,

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