Fármacos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca Fármaco empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial

Tamaño: px

Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "Fármacos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca Fármaco empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial"

Guillermo Daniel Araya Juárez
hace 8 años
Vistas:

1 Fármacos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca Fármaco empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial

2 El alumno conocerá los efectos farmacológicos de las drogas cardiacas, así como los modelos experimentales más utilizados en la insuficiencia cardiaca e hipertensión arterial.

3 se produce cuando hay un desequilibrio entre la capacidad del corazón para bombear sangre y las necesidades del organismo. como-funciona-el-corazon.html *Anteriormente llamada insuficiencia cardíaca congestiva

4 Ubicación del corazón: Mediastino inferior. Posición oblicua en el tórax. Apoyado en el diafragma.

6 Capas del corazón: pericardio, miocardio y endocardio

7 Capas del corazón: pericardio, miocardio y endocardio

10 *Anillo de tejido conectivo: (aislante eléctrico) *Músculo papilar *Cuerdas tendinosas

14 Table 14-1

15 Figure 14-1

16 Función del corazón AD AI VD VI

17 o6q H7R29I er/153399/ritmo-de-latidos-del-corazn

19 1.Corazón en reposo: Aurículas en llenado Ventrículos acaban de contraerse; se expanden para llenarse. Diástole = relajación Sistole = contracción Figure 14-24, step 1

20 2. Llenado ventricular: sístole auricular Relajación abre las valvulas. Contracción aurícula= 20% Llenado por gravedad= 80% Figure 14-24, step 2

21 3. Contracción ventricular temprana Contracción aurícula Sístole ventricular= contracción isovolumétrica Válvulas cerradas aumento de P= 1er ruido cardiaco S1 (lub de lub-dup). Auriculas= se repolarizan y relajan, si disminuye la P la sangre puede entrar a las aurículas. Figure 14-24, step 3

22 4. Eyección ventricular. La contracción de los ventrículos aumenta la presión, se abren las válvulas semilunares. Las válvulas AV siguen cerradas permitiendo el llenado auricular. Figure 14-24, step 4

23 5. Relajación ventricular. Al terminar la eyección el ventrículo se repolariza y relaja al disminuir la presión puede regresar sangre, lo que cierra las válvulas. 2º ruido= s2 (dup de lub dup) Figure 14-24, step 5

24 El flujo va del área de mayor presión a la de menor presión VOLUMEN = PRESIÓN

25 Contracción auricular = llenado total ventricular Volumen de fin de diástole EDV

26 volumen Contracción auricular Cierre de mitral y semilunar Contracción isovolumétrica Contracción del ventrículo presión

27 EDV= vol. Residual en el ventrículo Relajación ventrículo= Presión

30 falta de ritmo en el registro ECG paciente en estado normal o sometido a alguna situación "estresante *Supraventriculares y ventriculares.

31 Frecuencia Taquicardia sinusal (TS) taquicardia paroxìxtica supraventricular (TPSV-TV) fluter auricular (FLA ) fibrilación auricular (FA)

32 Consiste en un aumento de la frecuencia cardiaca. Su aparición es debida a la formación de un circuito que permite el inicio de un ciclo continuo automantenido. También puede ser provocada por un foco de células que se despolarizan automáticamente por su cuenta, transmitiendo el impulso al resto.

33 Fcmax= 220-edad En neonatos,infantes,ejercicio,ansiedad, excitación, emociones Patológicas: infarto al miocardio, hiperdinamia, fiebre, hipoxia, hemorragia, hipotensión, hipertiroidismo, anemia, embolia pulmonar Fármacos: atropina, efedrina, isoproterenol, salbutamol, terbutalina, hidralacina alcohol, cafeína, tabaco.

34 Al contrario que en el caso anterior esta arritmia consiste en una disminución de la frecuencia cardiaca. Fármacos: betabloqueadores digital, morfina, clonidina, verapamilo, diltiazem. Hipotiroidismo, hipotermia, masaje del seno carotídeo, presión sobre los globos oculares.

35 La frecuencia es mayor a 350 contracciones por minuto. CAUSAS: valvulopatía mitral reumática, hipertención arterial, enfermedad coronaria, hipertiroidismo,

36 . La aparición simultánea y desincronizada de varios latidos ectópicos conducen a que el ventrículo no consiga una serie de contracciones correcta sino que presente un temblor continuo (fibrilación). Es la más peligrosa de las arritmias ya que el corazón pierde toda su funcionalidad como bomba sanguínea y además precede normalmente a un paro cardíaca.

38 PRIMER GRADO: es un retraso en la conducción eléctrica auriculoventricular a través del NSA. Asintomàtico Atletas, aumento de la actividad vagal, fiebre reumática, sarcoidosis. Sin tratamiento. SEGUNDO GRADO: retraso en el NAV Los potenciales no llegan al ventrículo. Dism la FC Tra5tamiento antiarritmicos, marcapasos

39 TERCER GRADO: No hay conducción A-V Dism FC Comanda el NAV o ventrículos Síntomas: Insuficiencia cardiaca, dism PA Disociaciónn en la contracción A-V Tratamiento: marcapasos

47 cardioversión, electroversión o desfibrilación

53 Cuando el músculo cardíaco se queda sin suficiente aporte sanguíneo las células empiezan a perder sus características eléctricas, resultando un registro ST elevado. Conforme mueren las células se va perdiendo la onda R y se forman únicamente ondas Q. Se produce además un ensanchamiento e inversión de las ondas T.

54 Ritmo de Latidos del Corazón YouTube Medical Animation - Congestive Heart Failure YouTube

55 GC = VS* FC Vol. Minuto= volumen de sangre bombeada por un ventrículo por unidad de tiempo (1 min) Vol sistólico= volumen de sangre bombeada por un ventrículo en cada contracción Vol. Antes contracción vol después de la contracción FDV-FSV = vol sistólico Es afectado por la longitud de las fibras cardiacas y la contractilidad.

56 Excitabilidad = batmotropismo Frec. Descarga = cronotropismo Conductibilidad = dromotropismo Contractilidad = ionotropismo Relajación = lusitropismo Prop. De las células miocárdicas

Documentos relacionados

CALENDARIZACIÓN. Sesión 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

CALENDARIZACIÓN. Sesión 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Este Curso de Actualización está diseñado para ofrecer un panorama actual del conocimiento general de los principales temas electrocardiográficos a través de la revisión de sus bases anatómicas, fisiológicas,