Autores: Olías, M. Osma, P. Rodríguez, S. Matta, Mª. López, I. y Valdés, FJ.

Transcripción

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2 Autores: Olías, M. Osma, P. Rodríguez, S. Matta, Mª. López, I. y Valdés, FJ. PROTOCOLO DE ACTUACION DE PROTOCOLO DE ACTUACION EN ALERGIAS ALERGIAS ALERGIA DIAGNOSTICADA ALERGIA NO DIAGNOSTICADA DISPENSACIÓN ACTIVA SINTOMAS NO SEVEROS SINTOMAS SEVEROS TTMO. PALIATIVO EFP NO SUPERIOR A 1 SEMANA PERSISTEN MAS DE 7 DIAS M E D I C O

3 ÍNDICE 1. DEFINICIÓN: ETIOLOGÍA: INCIDENCIAS FACTORES DE RIESGO DIAGNÓSTICO DE LA ALERGIA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO17 7. TRATAMIENTO HOMEOPATICO TRATAMIENTO FITOTERAPICO BIBLIOGRAFÍA... 42

4 INTRODUCCIÓN: La palabra alergia, etimológicamente proviene del griego, "allos" que significa otro -distinto-, y "ergov" que indica reacción, por lo tanto su significado es reacción anormal. El término alergia fue introducido en medicina en el año 1, por el médico austriaco Clemens Von Pirquet, para definir una reacción inmunológica anormal. La alergia engloba todas las manifestaciones de susceptibilidad "exagerada" o fuera de lo normal, ya sean congénitas o adquiridas, del sistema inmunitario frente a sustancias externas de todo tipo, entre las que cabe destacar: polen, alimentos, medicamentos, mohos, insectos y diversos productos químicos ya sean para usos alimentarios (conservantes, colorantes, antioxidantes), agrícolas (pesticidas) o productos químicos de uso industrial (plásticos, productos de síntesis orgánica, etc.). No podemos tampoco ignorar en la patología de la alergia, las emanaciones de los tubos de escape de los vehículos a motor, de las chimeneas de las fábricas, y la patología asociada al "síndrome del edificio enfermo", entre otras, diversas situaciones ambientales. Aparte del polen y alimentos que son elementos naturales, vemos que la mayoría de grupos de sustancias alergénicas, son sustancias químicas de síntesis o consecuencia de procesos industriales, lo que explica que sea precisamente en los países desarrollados en los que hay una gran presencia de estos productos en el sistema de vida cotidiana (utilización de aditivos alimentarios, envases plásticos, medicamentos, pesticidas, etc.), el entorno social en el que más aumenta la patología alérgica. Página 1

5 1. DEFINICIÓN: La alergia es por lo tanto una forma exagerada o alterada de reaccionar que tienen algunas personas cuando se exponen a algunas substancias en el medio ambiente o cuando ingieren ciertos alimentos o medicamentos. Alérgenos : Los alérgenos son aquellas sustancias capaces de desencadenar una reacción alérgica, son muy numerosos y pueden ponerse en contacto con nosotros a través de diversos medios: El aire que respiramos: pólenes de plantas, polvo de la casa, hongos, pelo de animales... Los alimentos: pescados, huevos, frutos secos,... Medicamentos: penicilina, aspirina,... Picaduras de insectos, mordeduras,... Contacto con la piel: cosméticos, productos industriales,... Todos estamos expuestos a muchas de estas sustancias y, sin embargo, la mayoría de nosotros convivimos con ellas sin problemas: podemos comer cacahuetes y huevos, podemos ser tratados con penicilina si lo necesitamos... La reacción inmune que nuestro organismo produce frente a estas sustancias es de baja intensidad y no la percibimos. Por el contrario, la persona alérgica a una sustancia desencadenará una respuesta exagerada cada vez que entre en contacto con ella. Para que tenga lugar esta reacción alérgica son suficientes cantidades ínfimas del alérgeno. En definitiva, la causa de una alergia no debe atribuirse a una sustancia en concreto, sino al individuo, que está predispuesto genéticamente a desarrollar una respuesta exagerada tras el contacto repetido con las materias potencialmente capaces de inducir a una reacción defensiva en el organismo. Página 2

6 2. ETIOLOGÍA: Según su mecanismo de acción, las reacciones de hipersensibilidad se dividen en cuatro tipos según la clasificación de GELL-COOMBS. Tipo I o inmediata: por anticuerpos IgE específicos. Se denomina también hipersensibilidad inmediata o alergia atópica. Se produce minutos después del contacto con el alérgeno. Está causada por alérgenos que a través de una respuesta TH2, inducen la síntesis de IgE. Esta inmunoglobulina se une a las células cebadas y produce la liberación de los componentes vasoactivos contenidos en los gránulos citoplásmicos de estas células. Algunos de estos componentes son quimiotácticos y otros producen vasoconstricción. Las manifestaciones de la alergia dependen de la ruta por la que se toma contacto con el alérgeno. Diferentes tipos de hipersensibilidad de Tipo I: Ruta de entrada Enfermed ad Alérgeno Respuesta Intravenosa Anafilaxis sistémica Medicamentos Venenos de abejas Contraste radiológico Edema Vasodilatación Colapso circulatorio Muerte Subcutánea Inflamación local Picaduras de insectos Vasodilatación local Edema local Respiratoria Rinitis alérgica Asma bronquial Polen Polvo con restos de insectos o animales Edema e irritación de la mucosa nasal y bronquial Digestiva Alergia alimentaría Leche Huevos Pescado Vómitos Diarrea Urticaria Página 3

7 Tipo II o citotóxica: por anticuerpos IgM-IgG. Está causada por antígenos que se unen a las células del paciente y son reconocidos por anticuerpos IgG que activan el complemento, los fagocitos y las células K. Ejemplos de esta hipersensibilidad son la anemia hemolítica del recién nacido asociada a la incompatibilidad Rh y la anemia hemolítica tras la administración de penicilina Tipo III : por inmunocomplejos antígeno-anticuerpo. Está causada por acumulación de complejos antígeno-anticuerpo que se depositan en las paredes vasculares, articulaciones y riñón y activan el complemento y la acción de los fagocitos y las células K. Ejemplos de esta hipersensibilidad son el pulmón de granjero, la reacción de Arthus, y las vasculitis, artritis y nefritis por inmunocomplejos. Tipo IV: celular o retardada, por células T específicas. Se denomina también hipersensibilidad retarda ya que se produce 48 horas después del contacto con el antígeno. Está causada por antígenos que inducen una respuesta TH1 que activa a los macrófagos y linfocitos Tc. Según su mecanismo de acción, las reacciones de hipersensibilidad de Tipo IV se dividen en cuatro grupos: o Hipersensibilidad por contacto. El antígeno penetra por la epidermis. o Hipersensibilidad tuberculínica. Prueba dela tuberculina. o Hipersensibilidad granulomatosa. Se produce al fagocitar los macrófagos sustancias que no pueden destruir como el berilio y el silicio. o Hipersensibilidad por linfocitos Tc. Antígenos liposolubles que penetran en las células y modifican las proteínas citoplasmáticas, siendo presentados por antígenos de clase I. Página 4

8 3. INCIDENCIAS Entre el 15% y el 25% de la población es alérgica a alguna sustancia. La prevalencia de las enfermedades alérgicas ha aumentado en los últimos 25 años, en especial en población infantil y en adultos jóvenes, y en la actualidad son mucho más frecuentes enfermedades tales como la rinitis, el asma o la dermatitis atópica. Parece claro que el desarrollo de alergia viene condicionado por la interacción entre la predisposición genética y la exposición a factores ambientales. Desde hace años se sabe que existe una predisposición genética para la "atopía", e incluso se han llegado a identificar los genes de la alergia. Los niños con antecedentes familiares de alergia en la primera generación tienen más riesgo de desarrollar sensibilización alérgica. Cuando los dos padres presentan problemas alérgicos, el riesgo de que sus descendientes los tengan es de un 60%, mientras que si sólo uno de ellos padece la enfermedad alérgica, el riesgo se sitúa en torno al 25%. La exposición a alergenos (o proteínas que dan alergia) es indispensable para el desarrollo de alergia, y tanto la edad como la duración y la intensidad de la exposición influyen también en el riesgo de sensibilización. Una vez que un paciente se ha sensibilizado a un alergeno tiene más riesgo para hacerse alérgico a otros. Además, determinados factores ambientales protegen o favorecen la aparición de alergia en aquellos pacientes con predisposición genética. 4. FACTORES DE RIESGO Entre los factores de riesgo propuestos para el desarrollo de sensibilización alérgica se han incluido: Época del año de nacimiento: La alergia a polen de abedul o a polen de gramíneas es más prevalente en niños que nacen en la primavera, en relación con los niños que nacen en cualquier otra época del año. De igual forma, los niños que nacen en otoño y en invierno en regiones frías y conviven con animales domésticos, Página 5

9 tales como gatos, se sensibilizan más fácilmente a estos animales. Todo ello sugiere que la exposición precoz e intensa a determinados alergenos durante los primeros meses de vida favorece la alergia posterior a estos mismos alergenos. Parece claro que aún cuando la alergia se puede producir a cualquier edad, tiene gran importancia lo que sucede en el primer año de vida. Exposición a ácaros: La alergia a los ácaros domésticos también ha aumentado de forma sustancial en los últimos años. Los alergenos derivados de los ácaros se acumulan especialmente en los colchones, almohadas y sofás, y los niños que viven en climas húmedos y que ven un elevado número de horas de televisión, se sensibilizan más frecuentemente a los ácaros domésticos. Animales domésticos: La alergia a proteínas del entorno doméstico es mucho más frecuente hoy que hace 30 años. A ello han contribuido de forma decisiva determinados cambios en los hábitos de vida. Por ejemplo, la adopción de animales de compañía (perros, gatos, etc.), introduciéndolos en las viviendas y sometiéndose por ello a exposición directa e intensa a los alergenos que emanan de ellos. Plantas y árboles urbanos. Muchas de las plantas que crecen en el medio urbano, expuestas a altos índices de contaminantes atmosféricos, producen grandes cantidades de proteínas de stress (contenidas en el polen), lo que determina que las personas que viven en el medio urbano se expongan a pólenes con mayor concentración de alergenos que los del medio rural. Infecciones recurrentes: Cualquier infección provoca una inflamación mucosa, y los microorganismos pueden alterar la respuesta inmune y actuar como alergenos, o al menos como co-factores necesarios. Pero recientemente se ha sugerido también un posible papel protector frente a la alergia de las infecciones padecidas en el primer año de vida. Contaminación: Uno de los factores que más se ha barajado como favorecedor del desarrollo de sensibilización alérgica son las partículas derivadas de la combustión de los motores diesel. Parece claro que la exposición a este tipo Página 6

10 de contaminantes altera los mecanismos implicados en la respuesta IgE (o alérgica). Otro factor es el ozono, el átomo de oxígeno libre es muy reactivo y busca pareja para mantenerse en condiciones naturales, depositándose en las mucosas de las vías respiratorias y conjuntivas con lo cual provoca un fenómeno inflamatorio como respuesta del organismo. Tabaco: El humo del tabaco es, sin lugar a dudas, el mayor contaminante del interior de las viviendas. La exposición a humo de tabaco se asocia de forma significativa con la aparición de sensibilización alérgica, con asma y con otras enfermedades respiratorias. Los niños expuestos a humo de tabaco presentan con más frecuencia alergia y asma clínico, y en gran medida el tabaquismo de los padres marca el pronóstico de estos niños. Resulta pues de interés identificar a aquellos pacientes con riesgo de desarrollar sensibilización alérgica, al objeto de adoptar medidas de prevención que en muchos casos son sencillas, baratas y muy eficaces. Factores que contribuyen al desarrollo de la alergia. 1. Factores Predisponentes: 1.a. La Constitución Atópica. Ciertas personas tienen una predisposición genética para el desarrollo de enfermedades alérgicas, que pueden transmitir a su descendencia. Por ello, es más probable que un niño sea alérgico si hay otros miembros de la familia (padre, madre, hermano, etc.) son alérgicos. 1.b. El Sexo. Ciertas enfermedades alérgicas (ej: el asma, son más frecuentes en niños que en niñas). 2. Factores Causales: ALERGENOS 2.a. Alergenos Domésticos: Ácaros del Polvo Página 7

11 Hongos Epitelios de animales Cucarachas 2.b. Alergenos Exteriores Hongos Pólenes Epitelios de animales 2.c. Alergenos Ocupacionales : Afectan a adultos por exposición a ciertas sustancias durante su trabajos (ej: harina en los panaderos, polvo de madera en carpinteros, etc.) 3. Factores Coadyuvantes, Facilitadores o Desencadenantes: son factores que no producen alergia por sí mismos, pero que facilitan que una persona pueda hacerse alérgica a algún alérgeno de los del epígrafe b), o bien pueden actuar como factores desencadenantes en una persona que ya es alérgica: Contaminación Aire frío Humo de tabaco Ejercicio Infecciones respiratorias Las enfermedades autoinmunes y alérgicas han aumentado en las últimas décadas en los países occidentales. Una posible explicación de este aumento sería el descenso en el número de infecciones durante la infancia. Jean-François Bach, del Inserm, en París, revisa en un artículo que se publica en "The New England Journal of Medicine" (N Engl J Med 2002; 347: ) la Página 8

12 evidencia de que el principal factor de aumento de la prevalencia de dichas enfermedades en los países industrializados se debe a la reducción en la incidencia de enfermedades infecciosas en esos países en los últimos treinta años. Un aspecto destacado por el experto es que las enfermedades autoinmunes y alérgicas no se distribuyen de forma uniforme en los distintos continentes. Norte y desde el sur al norte en el hemisferio Sur. Se ha visto que la incidencia de la enfermedad desciende desde el norte hasta el sur en el hemisferio 5. DIAGNÓSTICO DE LA ALERGIA El diagnóstico de la alergia se basa en una combinación de tres factores: A.- Descripción de los síntomas que se le expliquen al médico: HISTORIA CLÍNICA. B.- Hallazgos encontrados en la exploración del paciente: EXPLORACIÓN FÍSICA. C.- Resultados de las exploraciones complementarias: PRUEBAS. A.- HISTORIA CLÍNICA Muchas veces, el historial clínico del paciente resulta más útil que los demás factores que determinan si una persona es atópica (atopía: alergia). Es más, la persona no debe someterse a pruebas si no hay una historia clínica que razonablemente nos diga que la atopía existe. Nos interesa conocer los siguientes datos: Antecedentes personales y familiares de atopía. Descripción de los síntomas, cuáles son?, a que edad se manifiestan? (puede ser una pista muy importante. P. ej. el asma infantil es más probable que sea alérgico que el que se inicia después de los 30 años de edad), cuanto duran?, Página 9

13 ritmo horario si lo tienen, periodicidad, evolución (mejoría, empeoramiento), tratamientos que ha llevado por esta causa y respuesta a los mismos. La clínica es estacional o perenne? (P. ej. aquellos síntomas que se correlacionan con estaciones polínicas específicas). Existencia de factores precipitantes, es decir relación con exposición a probables alergenos, irritantes, factores atmosféricos, ejercicio, estrés, alcohol, Existencia de factores asociados: otras enfermedades, tabaquismo, medicamentos que tome el paciente, Ocupación y aficiones del enfermo y su relación con los síntomas. Características de la vivienda: rural o urbana, soleada o húmeda, Animales domésticos. B.- EXPLORACIÓN FISICA Búsqueda de aquellos signos que orientan afectación por un problema alérgico. Vamos a ver aquellas enfermedades que se engloban dentro de la alergia y sus síntomas principales: Asma A nivel general: Búsqueda de signos de atopía. A nivel del aparato respiratorio: Dependerá del momento en que se realice la exploración. En situaciones intercrisis, puede ser anodina con auscultación dentro de la normalidad. Durante la crisis el paciente presenta sibilancias a la auscultación. Cuando la obstrucción es más grave aparece dificultad respiratoria, tiraje intercostal, inspiración lenta, aumento del número de respiraciones por minuto, y coloración violácea de los labios. En casos muy agudos y graves, la auscultación respiratoria es nula, no hay ruidos por la gran dificultad que existe para la entrada de aire. Página 10

14 Rinoconjuntivitis Ojos: ojeras alérgicas, lagrimeo, enrojecimiento, secreción mucosa Labios, boca y garganta: labios secos por la respiración bucal, puede haber agrandamiento de las amígdalas, faringitis, salida de moco desde la nariz a la parte posterior de la faringe y aliento fétido. Nariz: La exploración externa permite descubrir deformidades exteriores (ensanchamiento del dorso óseo de la nariz por el edema intranasal). La exploración interna se realiza mediante un rinoscopio y permite observar la localización, cantidad, consistencia y color de las secreciones, así como la forma y tamaño de los cornetes, el grado de obstrucción y el color y el edema de la mucosa. Dermatitis alérgica Es fundamental un examen de las lesiones cutáneas, su morfología y sobre todo su localización. Urticaria Algunos autores no la consideran una enfermedad alérgica. General: Signos de atopía. Piel: Distribución, tamaño y aspecto de las lesiones. Pigmentación. Lesiones residuales. Alergia a alimentos Piel: dermatitis atópica, urticaria explosiva, Aparato digestivo: síntomas gastrointestinales. Aparato respiratorio: asma, rinitis alérgica, Alergias a medicamentos No está muy claro que sea una alergia propiamente dicha. Página 11

15 En ella se engloban tanto reacciones de hipersensibilidad del complejo inmune como reacciones de hipersensibilidad mediada por células o retardada. Anafilaxia Tampoco está muy claro para todos los autores que sea una enfermedad alérgica. El cuadro se caracteriza por la afectación del aparato cardiocirculatorio, las vías aéreas alta y baja, el aparato digestivo y la piel. En la exploración, podemos encontrar: Piel: Palidez, urticaria y angioedema. Aparato cardiocirculatorio: Taquicardia, hipotensión y colapso vascular. Vías aéreas: síntomas de rinitis, broncoespasmo y edema de la glotis. Aparato digestivo: dolor abdominal, diarrea, Sistema nervioso central: Alteración del nivel de conciencia, desorientación e incluso convulsiones. C.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Historia: A partir de 1910, en Estados Unidos y Gran Bretaña, la alergología se desarrolló con la creación de tests cutáneos realizados para el diagnóstico (Cooke, Schloss y Freeman) y con las técnicas de sensibilización progresiva (Noom y Cooke en 1.911). Hoy en día se usan pruebas inespecíficas y específicas para el diagnóstico de la enfermedad. C.1.- PRUEBAS INESPECIFICAS Se buscan datos elevados de eosinófilos e IgE. Pero específicamente no nos dice cual es el alergeno y son pruebas que no sirven para todas las enfermedades alérgicas (p. ej. las concentraciones de IgE no son útiles para el diagnóstico del asma atópico ni de la rinitis alérgica). En ocasiones, sirven para diagnosticar enfermedades más raras como la Aspergilosis pulmonar alérgica. Página 12

16 C.2.- PRUEBAS ESPECÍFICAS Se utilizan para confirmar la sensibilidad a un alergeno o alergenos en particular. Dentro de estas pruebas específicas tenemos: Pruebas cutáneas: Son la mejor forma de confirmar la sensibilidad específica. Deben ser selectivas y basadas en las pistas que proporciona la historia clínica. Las soluciones a probar se realizan a partir de extractos de materiales inhalados, ingeridos o inyectados. Existen dos pruebas cutáneas a realizar: o prueba del pick (en inglés punción) que suele realizarse en primer lugar; se coloca una gota del extracto alergénico diluido sobre la piel y después se punciona a través del extracto habitualmente levantando la piel con la punta de un bisturí o una aguja de calibre 27 que se mantiene en un ángulo de 20º hasta que atraviesa la piel. Suele ser suficiente para detectar la sensibilidad a la mayoría de los alergenos. Son diagnósticas para la alergia a los alimentos. o prueba intradérmica: se inyecta la suficiente cantidad de extracto estéril diluido (utilizando una jeringa de 0.5 o 1 ml y una aguja del calibre 27 y bisel corto) para producir una ampolla de 1 a 2 mm. Cada grupo de pruebas cutáneas debe incluir al diluyente como control negativo y a la histamina (0,1 mg/ml) como control positivo. Una prueba se considera positiva si se produce una reacción de pápula y eritema en 15 min. con un diámetro de la pápula al menos de 5 mm mayor que el control. Página 13

17 Esta prueba, más sensible que la anterior, puede utilizarse para estudiar alergenos inhalados sospechosos que han producido resultados negativos o dudosos en el pick. Prueba alergo-absorbente (RAST): Se utiliza en los casos en que es imposible hacer pruebas cutáneas directas. El RAST detecta la presencia de IgE sérica específica frente al alergeno. Se mezcla un alergeno conocido en forma de conjugado alergeno polímero insoluble con el suero a estudiar. Cualquier anticuerpo IgE en el suero que sea específico frente al alergeno se unirá al conjugado. La cantidad de IgE específica frente al alergeno presente en la circulación del paciente se determina añadiendo anticuerpos anti-ige marcados con I ciento veinticinco y midiendo la cantidad de radiactividad que capta el conjugado. Dado que este examen requiere una muestra de sangre, cuesta más y los resultados no están disponibles con la misma rapidez de las pruebas dérmicas. Se usan generalmente sólo en los casos en que no se pueden hacer las mismas, como en el caso de pacientes que toman ciertos medicamentos, o aquellos con trastornos en la piel que pueden interferir con el examen. La liberación de histamina de leucocitos: una prueba in vitro, que detecta IgE específicos al alergeno con basófilos sensibilizados midiendo la liberación de histamina inducida por el alergeno en los leucocitos del paciente. Esta útil herramienta de investigación ha proporcionado nuevos puntos de vista sobre el mecanismo de la respuesta alérgica. Como el RAST, no proporciona información diagnóstica adicional y raramente se utiliza en la clínica. La provocación: Cuando la prueba cutánea plantea dudas acerca de un alergeno particular en la producción de los síntomas se hace este análisis que consiste en que el paciente inhale o trague una diminuta cantidad del alergeno sospechoso, tal como leche o antibiótico. Si no hay reacción, puede aumentarse la dosis gradualmente. Dado que estas pruebas pueden inducir reacciones alérgicas intensas, solo se realizan cuando es absolutamente necesario, y deben ser supervisadas minuciosamente por un especialista en alergias. Las formas más comunes de provocación son las nasales y las bronquiales. Las provocaciones Página 14

18 orales se usan en casos relacionados con alimentos, ya que las pruebas cutáneas positivas no tienen necesariamente relevancia clínica. Por el contrario, una prueba cutánea negativa excluye la posibilidad de que el alimento produzca los síntomas clínicos. La provocación es la única forma de estudiar los aditivos alimentarios. Hay pruebas de eficacia no demostrada que por lo tanto no se deben usar y que la AAAAI (Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología) considera como métodos inaceptables. Incluyen a los de Citotoxicidad, autoinyección de orina, titulación de la piel (método Rinkel), exámenes de provocación y neutralización subcutáneos o provocación sublingual. Los alergenos más probables que producen una reacción alérgica y que se utilizan en España en las pruebas de alergia son: Productos de ácaros del polvo que viven en su hogar (Acarus siro, Dermatophagoides farinae y pteronyssinus, Lepidoglyphus destructor y Tyrophagus sp.). Polvo (de harina de cebada, centeno y trigo, de heno, de lana, de paja, de salvados y doméstico). Hongos en su hogar o en aire exterior (Alternaria tenuis y alternata, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Chaetomium globosum, Cladosporium herbarum, Curvularia, Fusiarium vasifectum y moniliforme, Mucor mucedo y racemosus, Penicilium notatum, Phoma, Pullularia pullulans, Rhizopus nigricans, Stephylium botryosum. Tricophyton y Ustilago nuda). Pólenes de gramíneas (Agropyron repens o grama del norte, Agrostis alba o rastrero, Alopecunus pratensis o cola de zorro, Antoxanthum odoratum o grama de color, Avena sativa o avena, Cynodon dactylon o grama común, Dactylis glomerata, Festuca elatior, Holcus lanatus o heno blanco, Hoerdeum vulgare o cebada, Lolium perenne o báltico, Prhagmites communis o caña, Phleum pratense o hierba timotea, Poa annua, Poa pratensis o espiguilla, Secale cereale o centeno, Triticum sativum o trigo y Zea mays o maíz. Página 15

19 Árboles y arbustos (Alnus glutinosa o aliso, Betula alba o abedul, Corylus avellana o avellano, Cupresus sp. o ciprés, Fagus sylvatica o haya, Fraxinus excelsior o fresno, Olea europea u olivo, Pinus sp. o pino, Platanus hibrida y orientalis, Populus sp. o álamo, Robinia pseudoacacia o acacia falsa, Quercus sp. o roble, etc., Salix sp. o sauce, Siringa vulgaris, Thuja o tuya y Ulmus sp. u olmo). Plantas (Amaranthus o pié de gato, Artemisa vulgaris o artemisa, Chenopodium album o cenizo, Chrysantemus morifolium o crisantemo, Helianthus anuus, Parietaria judaica, Plantago lanceolata o llantén, Rumex sp. o acedera, Salsola kali, Tarxacum sp. y Urtica dioica u ortiga). Insectos (excremento de cucaracha, polistes, ) y sus venenos (abeja, avispa, hormigas roja, ). Tejidos ( copo de algodón, lana blanca, miraguano y seda). Alimentos (leche, huevos, ). Látex de goma natural (guantes o globos). Fármacos (penicilina, ). Bacterias (Alcaligenes fecalis, Bordetella pertussis, Bramanella catarrahlis, Citrobacter freundi, Diplococcus pneumaniae, Escherichia coli, Gaffkya tetragena, Haemophilus infuenzae, Klebsiela pneumoniae, Neisseria catharrhalis y flava, Neumococos, Proteus vulgaris, Proteus sp., Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus albus, aureus, epidermidis y phyoegenes y Streptococcus alfa hemolítico, beta hemolitico, fecalis, pneumoniae y viridans). Epitelio o plumas de animales (caballo, conejo, gallina, ganso, gato, hámster, hombre, paloma, perro y vaca). Los extractos de alergenos empleados en los exámenes de alergia o en la fabricación de vacunas se elaboran comercialmente y están estandarizados según Página 16

20 los requisitos de la Administración de Alimentos y Fármacos ( Food and Drug Administration o FDA). 6. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO 1.- ASMA: Crisis asmática aguda: El oxígeno debe aplicarse a todos los pacientes, mientras se espera la medición de la PaO2 y mantenerse con objeto de que la saturación de oxígeno exceda del 90% (el 95% si existe una enfermedad cardiaca asociada o embarazo) Los broncodilatadores representan el tratamiento de primera línea en la crisis asmática. La medida más eficaz para revertir la obstrucción respiratoria es la inhalación frecuente de agonista de los Β2- adrenoreceptores Corticoides por vía sistémica: aceleran la curación de las reagudizaciones asmáticas graves y deben administrarse a todo paciente que ingrese en el hospital para tratamiento. La metilprednisolona representa el fármaco de elección por vía intravenosa. La dosis ideal del corticoide que se precisa para acelerar la recuperación y combatir los síntomas todavía no está bien definida. Se aconseja la metilprednisolona a dosis de mg por vía intravenosa cada 6 horas. La administración de otro corticoide por vía oral posee la misma eficacia, si se aplica en dosis equivalentes (prednisona, mg por vía oral cada 6-8 horas).si se desea obtener la máxima respuesta terapéutica, no hay que reducir el tratamiento con corticoides en dosis altas hasta que se observen signos clínicos objetivos de mejoría (36-48 horas). Se suele administrar una dosis diaria de prednisona por vía oral, que luego se reduce lentamente. Si los esteroides por vía oral se dividen en dos tomas diarias, se reducen al Página 17

21 mínimo los síntomas. En general, la prednisona se puede suspender gradualmente durante 2 semanas, al mismo tiempo que se inicia el tratamiento con un corticoide inhalado. En casos de enfermedad grave o antecedentes de insuficiencia respiratoria es preferible reducir la dosis de forma más lenta Tratamiento diario del asma: Los objetivos del tratamiento diario comprenden el control de los síntomas, manteniendo una actividad normal, la prevención de las agudizaciones y la minimización de la toxicidad farmacológica. Para obtener una respuesta satisfactoria hay que educar al paciente, medir la obstrucción respiratoria de forma objetiva y elaborar un plan farmacológico para el uso diario y para las reagudizaciones. El tratamiento médico tiene carácter crónico. En general comprende el uso diario de antiinflamatorios, medicamentos modificadores de la enfermedad y broncodilatadores de corta duración cuando sea necesario. A veces se precisan broncodilatadores de efecto prolongado al acostarse para controlar los síntomas nocturnos. Puesto que la gravedad del asma varía con el tiempo en cada persona, los requerimientos farmacológicos también lo harán. Según el informe de consenso del Nacional Heart, Lung and Blood Institute, los medicamentos se deben utilizar de forma escalonada Asma leve e intermitente: se recomienda el uso de beta adrenérgicos de corta duración, que se aplican cuando sea necesario Asma leve persistente: En pacientes con síntomas diarios o que utilizan un broncodilatador todos los días es necesario la administración de un fármaco modificador de la enfermedad. o Corticoides inhalados: beclometasona, fluticasona, triamcinolona. Cromoglicato disódico: antiinflamatorio inhalado que se administra a los pacientes con asma leve, especialmente alérgico. La mejoría Página 18

22 máxima puede tardar hasta 4-6 semanas desde el inicio del tratamiento. o Nedocromilo sódico: antiinflamatorio que protege de la reactividad respiratoria. Tiene más potencia que el cromoglicato y se utiliza sobre todo antes de la exposición a una sustancia alérgica conocida.ç o Zafirlukast: es un antagonista oral de los receptores del leucotrieno para controlar los síntomas leves y moderados. Sus efectos tardan unas dos semanas en aparecer. o Agonistas de beta 2 adrenoceptores por vía inhalatoria: estos fármacos se utilizan siempre que se necesiten. El uso regular de un broncodilatador constituye un indicador de asma mal controlado que obliga a iniciar o a aumentar la medicación antiinflamatoria Asma crónico grave: o Fluticasona: tiene una potencia casi cuatro veces mayor que la beclometasona, triamcinolona o fluinisolida. Reduce con gran eficacia los síntomas y minimiza los efectos de la administración oral de los corticoides en los enfermos que precisan corticoides inhalados en dosis altas o el uso regular de corticoides por vía oral. o Corticoides por vía oral: los pacientes que requieren este tipo de tratamiento deberían ensayar los esteroides inhalados en dosis altas de forma prolongada. Los esteroides por vía sistémica deben reducirse de forma paulatina después de pasar a los esteroides inhalados en dosis altas. Se han investigado algunos medicamentos para reducir la necesidad de los corticoides por vía oral. Así algunos enfermos se benefician de metotrexato o troleandomicina. La mayoría de los pacientes asmáticos con reversibilidad de la inflamación respiratoria responde adecuadamente a los esteroides inhalados en dosis altas. Página 19