Microangiopatía trombótica del embarazo (Síndrome Hellp) C A P Í TU L O 15 OBSTETRICIA

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1 325 C A P Í TU L O 15 OBSTETRICIA

2 MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA DEL EMBARAZO (SÍNDROME HELLP) 327 Dr. Jorge Hasbun H. Ginecoobstetra. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Hospital Clínico Universidad de Chile. DEFINICIÓN Es una microangiopatía trombótica, variante de la preeclampsia severa asociada con hemólisis, trombocitopenia y disfunción hepática. Significado: Sigla pnemotécnica propuesta en 1982 por Weinstein (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets) pero el cuadro clínico fue descrito por Pritchard en 1954 (New England Journal Medicine). INTERPRETACIÓN Hasta ahora considerada otra complicación adicional de la preeclampsia dada una fisiopatología común. Sin embargo, nuevas evidencias del efecto de la preeclampsia y el HELLP sobre el Sistema Nervioso Central de la embarazada sugieren que esta definición, la terminología, su interpretación y el manejo propuesto no son definitivos. El flujo sanguíneo cerebral se mantiene estable por un mecanismo de autorregulación con la presión arterial media (PAM) entre 60 y 150 mmhg, modificándose por vasodilatación cuando la presión cae o por vasoconstricción cuando la presión sube (concepto fisiológico). Las células endoteliales también serían importantes en la autorregulación, tanto en la detección como en la respuesta a los cambios de flujo y de presión. La encefalopatía hipertensiva en embarazadas, con signos o síntomas neurológicos como cefalea, náuseas, somnolencia, hiperreflexia, trastornos visuales, convulsiones se debe a la perdida de la autorregulación de la barrera hematoencefálica, porque la PAM excede el límite superior produciéndose dilatación de vasos cerebrales, hiperperfusión, edema vasogénico y eventual necrosis de venulas y arteriolas (concepto fisiopatológico). La magnitud depende de la PAM y se correlaciona con la gravedad del cuadro clínico. Además de la la hipertensión, la disfunción endotelial también juega un rol importante en la autorregulación del flujo cerebral descrita en preeclampsia. Evidencias en preeclampsia y HELLP: Estudios de hemodinamia cerebral materna con Doppler transcraneal sobre arteria cerebral media, anterior y posterior, comparados con hallazgos clínicos y radiológicos en madres hipertensas confirman a la hiperperfusión y el edema vasogénico como mecanismos fisiopatológicos de la pérdida de autorregulación. En el mismo estudio, un subgrupo de pacientes con síndrome HELLP no presentaron aumento del flujo cerebral y los síntomas neurológicos fueron interpretados como secundarios a encefalopatía metabólica por falla hepática y renal. La hemodinamia cerebral en estos casos fue diferente a la observada en las pacientes con preeclampsia sugiriendo que pese a la similitud clínica pueden ser en realidad entidades distintas. Además se ha demostrado que HELLP puede ocurrir en pacientes sin hipertensión y/o albuminuria, que no cumplen el requisito para diagnóstico de preeclampsia, hecho que no ha tenido hasta ahora una explicación clara y la relación exacta entre ambos esta aún en estudio. Se asume que ambas entidades comparten un mecanismo común, de respuesta inmunológica materna y stress oxidativo, pero se puede especular que en algunos casos de HELLP predominaría una vía fisiopatológica de disfunción endotelial más específica, con disfunción hepática, coagulopatía, encefalopatía metabólica y que potencialmente puede ser identificada con estudio Doppler de vasos cerebrales. Sin embargo, en la práctica por la fuerte asociación clínica y el tipo de cuidado médico, aún debemos considerarlo como una variante de la preeclampsia.

3 328 Capítulo 15 - Obstetricia Además factores genéticos favorecen la susceptibilidad materna en aspectos específicos como el compromiso del hígado, que se asocia a deficiencia de deshidrogenasa acetil-coa, autosómica recesiva, así madres heterocigotas de niños con la deficiencia tienen mayor frecuencia del síndrome. Fisiopatología: Como la preeclampsia su etiología es desconocida, pero comparte la fisiopatología. Por mecanismo inmunológico no conocido hay una migración insuficiente del tejido trofoblástico en las arterias espirales maternas con denervación adrenérgica incompleta, desbalance en prostanoides con disminución de prostaciclinas y oxido nítrico (vasodilatadores) y aumento del tromboxano AII, serotonina y endotelina (vasoconstrictores y agregantes plaquetarios) lo que desencadena daño endotelial. Se inicia una activación intravascular del sistema de coagulación por daño endotelial y activación plaquetaria, coagulación intravascular diseminada (CID) formación de microtrombos, alteración de la reactividad vascular e hipertensión. El compromiso de órgano terminal principal es en placenta, riñón y sistema cardiovascular y el compromiso secundario es del sistema retículoendotelial, hígado y cerebro que cuando aparece superpuesto al principal da especial gravedad a la paciente. Microangiopatía trombótica del HELLP: Es el resultado de la oclusión de capilares y pequeñas arteriolas por microtrombos ricos en plaquetas, adheridas entre sí y al endotelio, de modo progresivo en acelerado retiro de la circulación, para luego ser removidas por macrófagos (trombocitopenia). Los eritrocitos al circular en vasos parcialmente ocluidos son deformados (esquistocitos) y rotos (hemólisis y anemia hemolítica microangiopática ). En el hígado el compromiso de la microcirculación (obstrucción de los sinusoides) significa hipoxia e injuria del hepatocito y producción de transaminasas. La trombocitopenia ocurre en todos los casos, la microangiopatía en la mayoría y la extensión de la hemólisis es variable. El nadir de la plaquetopenia y el pico de las transaminasas pueden ocurrir en el puerperio. Anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia severa asociados a preeclampsia evidencian el diagnóstico de HELLP. La patogénesis de la microangiopatía trombótica no se conoce y el rol de un factor inmunológico u otros factores plasmáticos está en estudio. Otros cuadros de microangiopatía trombótica en el embarazo además del HELLP, son el púrpura trombocitopénico trombótico, el síndrome hemolítico urémico y el hígado graso agudo los cuales representan un continuo de injuria vascular y placentaria con algunos aspectos fisiopatológicos comunes y con variantes más específicas sobrepuestas que hacen difícil el diagnóstico diferencial. Incidencia: Se presenta en el 5 a 9 % de las pacientes con preeclampsia y en el 20% de las preeclampsias severas, pero es más frecuente en multíparas, con promedio de edad de 25 años, a diferencia de las preeclampticas severas que son primíparas y con una media de edad de 19 años. Su incidencia es mayor en centros de referencia y también varía según el tipo de población atendida. Cuadro clínico: La característica más importante es el amplio espectro sintomático que es causa de reconocimiento tardío lo que favorece la aparición de complicaciones graves por lo que es de especial importancia considerar los detalles de la clínica que orientan a un diagnóstico precoz y a un tratamiento oportuno. 1.- Inicio: Es variable, insidioso e inesperado. La mitad de los casos debutan durante el tercer trimestre. La otra mitad se distribuye en un comienzo muy precoz (semana 17-20), o precoz en el segundo trimestre (semana 21-26), o tardío en el puerperio (Sibai, ObGyn 84). Este inicio variable y con síntomas inespecíficos es un factor contundente. Semana % Semana % Semana % Puerperio 34 % 2.- Síntomas y signos: Paciente que pocos días antes de consultar presenta decaimiento y malestar general seguidos de náuseas, vómito, cefalea, dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio derecho. Puede haber edema importante y alza discreta en la presión arterial. Ocasionalmente pueden presentar inicio con ictericia o sangrado de mucosas o hematuria o petequias o equimosis.

4 Posteriormente y en pocos días, puede evolucionar de una forma moderada a severa apareciendo las complicaciones maternas y fetales que comprometen el pronóstico y le dan el carácter de emergencia al cuadro: Trombocitopenia en todos los casos, hemólisis variable, hipertensión severa (50%), CID (21%), inicialmente de bajo grado, luego grave con desprendimiento de placenta (16%), insuficiencia renal aguda (8%), edema agudo de pulmón (6%) y disfunción multiorgánica progresiva. Puede haber hemorragia materna por CID, generalmente cuando hay desprendimiento placentario. La sintomatología inicial orienta a un diagnóstico erróneo y a manejo impropio con procedimientos invasivos que agregan morbilidad. Las patologías comunicadas y confundidas con HELLP son: Hepatitis, apendicitis aguda, colecistits aguda, ulcera péptica, gastroenteritis, pielonefritis, pancreatitis, litiasis renal, lupus eritematoso, glomerulonefritis, púrpura trombocitopénico trombótico, síndrome hemolítico urémico e hígado graso agudo, las tres últimas con la mayor dificultad de diagnóstico diferencial. El espectro sintomático se aprecia en la figura 1 observando que decaimiento, náuseas, dolor epigástrico, dolor en hipocondrio derecho e hipertensión se presentan en el 80% de las pacientes. Edema y alza ponderal mayor a la esperada se presentan sobre el 60% de los casos Hipertensión y albuminuria: son muy variables y no siempre predictores de la gravedad. HIPERTENSIÓN Ausente 20 % Moderada 30 % Grave 50 % ALBUMINURIA Ausente 6 % Moderada 9 % Persistente >++ 85 % El 80 % de los casos tienen hipertensión moderada o grave y albuminuria persistente (++). Sin embargo, se observa que la hipertensión está ausente en el 20 % de los casos y la albuminuria en el 6 %, por lo que algunas pacientes pueden tener HELLP grave con presión arterial normal o hipertensión mínima y ausencia de albuminuria. Figura 1.

5 330 Capítulo 15 - Obstetricia 4.- Complicaciones Maternas: su incidencia se aprecia en la figura 2 observando que CID es la complicación materna más frecuente (40 % en las casuísticas iniciales y 21 % en las actuales con un manejo más agresivo) y luego con menor incidencia se complican placenta (desprendimiento), riñón (insuficiencia renal), pulmón (derrame pleural, edema agudo, distress respiratorio), hígado (hematoma subcapsular, rotura hepática), hematomas de heridas y uso de transfusiones, reflejando la disfunción endotelial progresiva y el compromiso multisistémico que puede culminar con un síndrome de disfunción multiorgánica y la muerte (Figura 2). La Rotura hepática es una complicación infrecuente, pero catastrófica que tiene por si sola una mortalidad materna de 56 a 75 % (Henry 1983) y 65 % de muerte fetal o neonatal. Tiene una etapa previa de hematoma subcapsular con dolor agudo en hipocondrio y puede pesquisarse con ultrasonido, antes del hemoperitoneo. Su prevención es el diagnóstico oportuno y partos rápidos. Van Dam comunicó morbilidad materna grave causada por síndrome de distress respiratorio del adulto, shock hipovolémico, hemorragia post-parto, hematoma subcapsular del hígado, insuficiencia renal aguda y diálisis, sepsis, paro cardio-respiratorio. El análisis de la complicaciones maternas representa una advertencia al obstetra de los diferentes escenarios clínicos que debe anticipar y/o reconocer oportunamente caso a caso. Es por lo tanto recomendable en toda embarazada de segundo trimestre o más que presente los síntomas iniciales descritos hacer evaluación hematológica y de función hepática para un reconocimiento precoz y certero. Por otro lado el manejo adecuado del HELLP obliga a excluir cualquier otra condición medica o quirúrgica ya que el manejo de estas puede agravar el cuadro original. 5.- Microangiopatías trombóticas asociadas al embarazo: Púrpura trombocitopénico trombótico (PTT), síndrome hemolítico urémico (SHU), e hígado graso agudo (HGA) son como el HELLP microangiopatías trombóticas de difícil identificación diferencial y como no se dispone de una prueba diagnóstica sencilla su evaluación sigue basada en la historia, el examen físico y el laboratorio de rutina (Tabla I). HELLP tiene trombocitopenia severa con anemia hemolítica moderada y disfunción hepática moderada, pero es menos frecuente la insuficiencia hepática o renal o el compromiso del sistema nervioso central, a menos que haya CID y desprendimiento. PTT es más precoz, de segundo trimestre, sin CID, pero con trombocitopenia severa (<20000/nL), con anemia hemolítica y compromiso del sistema nervios central. Es letal. Figura 2.

6 SHU tiene trombocitopenia variable, anemia hemolítica moderada e insuficiencia renal subaguda y complicaciones secundarias. Debe sospecharse en Insuficiencia renal post-parto en ausencia de preeclampsia, shock, embolia amniótica o CID por desprendimiento. Diferenciar PPT de SHU puede ser muy difícil y a veces no se logra. Lo que más ayuda es que SHU se presenta generalmente en el puerperio con insuficiencia renal en ausencia de compromiso de otros órganos, a diferencia del más típico compromiso difuso del PPT. HGA en su evolución típica el diagnóstico puede ser sencillo, pero es difícil cuando se asocia hipertensión previa a la aparición de ictericia. Hipoglicemia, encefalopatía, disfunción hepática severa y CID variable orientan el diagnóstico. El aumento precoz de creatinina plasmática > de 0.8 mg/dl puede ser predictivo. La biopsia hepática patognomónica es factible solo después del parto. Como se aprecia los signos clínicos y de laboratorio de las enfermedades que producen microangiopatía trombótica asociada al embarazo 331 tienen una amplia superposición y representan en realidad un continuo de injuria vascular y placentaria, pero debe intentarse precisarlos dado que su manejo es muy variable (tratamiento de apoyo, recambio plasmático, anticoagulación, parto inmediato). 6. Mortalidad Materna: Rango entre 0 y 24 %, varía según tamaño muestra y tipo de estudio. En Chile no hay datos sobre la incidencia de HELLP, pero la mortalidad materna por síndrome hipertensivo se ha mantenido estable en el último quinquenio como se aprecia en la Tabla I y es altamente probable que incluyan la microangiopatía y nuestra sospecha es que HELLP es causa escondida de muerte materna en nuestro medio. Muertes Maternas en Chile por Trastornos Hipertensivos N Tasa TABLA I. SÍNDROMES CON MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA ASOCIADA EN EL EMBARAZO Síndrome HELLP Preeclampsia Púrpura Hígado Síndrome Trombótico Graso Agudo Hemolítico Urémico Anemia Hemolitica Microangiopática Trombocitopenia Coagulopatía + + / - + / /- Hipertensión + / / - +/- +/- Enfermedad / - +/ renal Encefalopatía + + / / - Inicio III Trimestre III Trimestre II Trimestre III Trimestre Post Parto + / - No Habitual + Leve + + Moderado Grave

7 332 Capítulo 15 - Obstetricia Las causas de muerte en HELLP reportadas en las casuísticas foráneas son: Hemorragia secundaria a CID, insuficiencia renal aguda, Edema agudo de pulmón refractario, rotura hepática, trombosis carotídea y accidente vascular encefálico. 7. Mortalidad Perinatal: Rango de 7.7 a 20 %, principalmente en los casos menores a 28 semanas. Las causas son secundarias a la injuria vascular endotelial de la placenta y las más frecuentes son prematurez, restricción del crecimiento, desprendimiento de placenta y asfixia intrauterina. El pronóstico perinatal es: muerte del feto in utero 19%, muerte neonatal 17% y sobrevivencia 64 % (Van Dam, Sibai). La prematurez es de 70%, con 15% antes de semana 28 y sus complicaciones propias. Sin ser fuente de morbilidad significativa en los neonatos sobrevivientes son comunes trombocitopenia moderada, neutropenia, microangiopatía, alteraciones de coagulación e hiperbilirrubinemia. 8. El criterio diagnóstico: En la paciente y la clasificación del caso se aprecia a continuación: Se han propuesto clasificaciones del síndrome de acuerdo al recuento plaquetario (clase 1 con trombocitopenia < de / nl, clase 2 con menor de /nL y clase 3 con recuento entre y Criterio diagnóstico 8-1. Las pacientes deben clasificarse según criterio ACOG A. Pre-eclampsia / Eclampsia. B. Hipertensión crónica. C. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreimpuesta. D. Hipertensión Transitoria Criterios para diagnóstico de HELLP: A. Hemólisis con bilirrubina > de 1.0 mg/dl B. Enzimas hepáticas elevadas: Deshidrogenasa láctica > 499 U/L Aspartato aminotransferasa > 69 U/L C. Trombocitopenia < / nl 8-3. Paciente sin criterios ACOG para preeclampsia: Considerar como síndrome HELLP aislado / nl) o de acuerdo a la expresión completa o parcial de la enfermedad (HELLP completo con hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia; y HELLP parcial con solo uno o dos de estos criterios). Sin embargo, la experiencia nos orienta a no considerar estas clasificaciones aún no consensuadas ya que pueden interferir en el manejo y en la aplicación oportuna de la indicación de interrupción. 9. Manejo: Tiene 8 principios básicos, todos igualmente importantes. 9-1 Traslado a Centro Terciario. 9-2 Excluir otras patologías médico-quirúrgicas. 9-3 Evaluar estado materno: Hidratación, balance hídrico, cateter Folley, administrar sulfato de magnesio, exámenes hematológicos, perfil de coagulación, pesquisa de trombofilia, función hepática, osmolaridad plasmática, densidad de orina. Eventualmente monitoreo hemodinámico central (catéter parapresión venosa o catéter para presión de arteria pulmonar). Tratamiento hipotensor con PA sistólica > de 150 o diastólica > Evaluar bienestar fetal: monitoreo, perfil biofísico, Doppler. 9-5 Evaluar coagulopatía: A. Trombocitopenia aislada: tranfundir plaquetas en tres circunstancias Si hay hemorragia. Si hay trombocitopenia < 20000/nL Si hay trombocitopenia < 50000/nL e indicación de cesárea. Si hay trombocitopenia < 90000/nL y anestesia epidural B. Coagulación Intravascular diseminada: corregir si hay hemorragia o cirugía. Si hay hipofibrinogenemia, transfundir crioprecipitados. Si hay tiempo de protrombina o tromboplastina prolongados, transfundir plasma fresco. 9-6 Evaluación hepática: por palpación (dolor o hepatomegalia) y por imagen (ultrasonido, tomografía computarizada o resonancia). Esta evaluación posibilita el diagnóstico de hematoma inicial aún contenido y es de la mayor importancia en el manejo y el pronóstico. Generalmente, por su presentación variable el diagnóstico es tardío, cuando ya se ha producido

8 su rotura lo que refleja manejo inapropiado del síndrome. El hematoma contenido, puede ser hallazgo antenatal o palpatorio en cesárea, o ser observado por scanner en el postparto; en estos casos el manejo es expectante, quedando la cirugía reservada a los casos que son hemodinámicamente inestables. En el postparto la arteriografía puede demostrar un sangrado intrahepático sin rotura lo que tiene indicación de embolización. MANIOBRA DE PRINGLE Figura 3. La rotura del hematoma con hemoperitoneo requiere tratamiento quirúrgico con cirujano experimentado y con diferentes resultados se han efectuado: evacuación de hematoma, «packing» compresivo, drenaje, hepatectomía, ligadura de arteria hepática y embolización de arteria hepática. El obstetra debe siempre anticipar la complicación, pero en la emergencia inesperada puede recurrir a la maniobra de Pringle (Figura 3) para cohibir la hemorragia mientras espera la ayuda del cirujano, evitando actuar directamente sobre la rotura. 9-7 Parto en HELLP: hay consenso en que el parto debe ser inmediato al diagnóstico y la indicación surge del sufrimiento fetal, el desprendimiento de placenta, la CID progresiva, o los signos de daño orgánico progresivo en le madre. El manejo conservador, de opción limitada a casos de viabilidad fetal límite o en menores de 34 semanas para maduración pulmonar con corticoides e interrupción a las 24 horas de la 333 segunda dosis. En el período de espera puede haber mejoría de laboratorio transitoria, que no debe modificar la decisión de interrupción. Estudios recientes han informado de prolongación del embarazo por dos semanas y reversión de trombocitopenia con expansión de volemia y vasodilatadores, pero esta conducta debe considerarse aún experimental. Requiere vigilancia estrecha del bienestar fetal y tiene alto riesgo de desprendimiento placentario. Vía del parto: por el menor apremio hemostático es más ventajoso el parto vaginal en especial si la paciente tiene dinámica, el cuello es favorable (índice de Bishop > 5) y hay aún bienestar fetal. La cesárea se indica si no están estas condiciones, o si hay deterioro materno o si hay otra indicación obstétrica. La anestesia epidural se puede usar con plaquetas sobre 90000/nL. El corticoide antenatal adicionalmente favorece la recuperación de la plaquetopenia permitiendo el uso de esta anestesia. La cesárea debe efectuarse con tres precauciones hemostáticas para prevenir hematoma y/o dehiscencia. El hematoma se presenta en el 20% de los casos ya que el nadir de la trombocitopenia puede ocurrir en el postoperatorio: a) corregir la coagulopatía según recomendaciones, b) uso liberal de electrobisturí, c) uso de drenaje: peritoneal, subfacial, subcutáneo Recuperación del HELLP: Es el intervalo (Nº días ) entre el parto y la normalización de la plaquetas a /nl y LDH a < 500 IU/L. La mayoría de los casos tienen recuperación entre 3 y 4 días. Sin embargo se han comunicado casos de recuperación lenta, de enfermedad persistente y de recurrencia por lo que está indicada una cuidadosa vigilancia clínica y hematológica durante los diez primeros días del puerperio. La resolución tardía es más frecuente en los casos de desprendimiento con CID, trombocitopenia menor de 20000/nL, ascitis y disfunción renal los que tienen mayor riesgo de edema agudo de pulmón, necrosis tubular aguda y requerimiento de diálisis. Casos infrecuentes de enfermedad persistente (96 horas o más), pero sin falla multisistémica o infección han sido tratados exitosamente con recambio plasmático (plasmaferesis). 10. Pronóstico obstétrico. La frecuencia de

9 334 Capítulo 15 - Obstetricia preeclampsia es de 20% y la recurrencia de la microangiopatía es de 5% en embarazo siguiente. Se recomienda estrecho control porque no hay test de predicción ni medidas de prevención. BIBLIOGRAFÍA 1. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count: a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982; 142: Weinstein L. Preeclampsia/eclampsia with hemolysis, elevated liver enzymes, and thrombocytopenia. Obstet Gynecol 1985; 66: Zunker P, Happe S, Georgiadis Al, Louwen D. Georgiadis E, Ringelstein B, Holzgreve W. Maternal cerebral hemodynamics in pregnancy-related hypertension. A prospective transcranial Doppler study E. Ultrasound Obstet Gynecol 2000; 16 (2). 4. Williams KP, Wilson S. Maternal Middle cerebral artery velocity changes in HELLP syndrome versus pre-eclampsia Ultrasound Obstet Gynecol 1998; 11(3). 5. Clark SL, Phelan JR, Allen SH, Golde SR. Antepartum reversal of hematologic abnormalities associated with the HELLP syndrome. A report of three cases. J Repro Med 1986; 31: MacKenna J, Dover NL, Brame RG. Preeclampsia associated with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets an obstetric emergency? Obstet Gynecol 1983; 62: Martin JN, Blake PG, Perry KG, McCaul JF, Hess W, Martin RW. The natural history of HELLP syndrome: patterns of disease progression and regression. Am J Obstet Gynecol 1991; 164: Schwartz ML, Brenner W. Severe preeclampsia with persistent postpartum hemolysis and thrombocytopenia treated by plasmapheresis. Obstet Gynecol 1985;65:53S. 9. Sibai BM, Spinnato JA, Watson DL, Hill GA, Anderson GD. Pregnancy outcome in 303 cases with severe preeclampsia. Obstet Gynecol 1984; 64: Sibai BM, Taslimi MM, El Nazer A, Amon E, Mabie BC, Ryan GM. Maternal-perinatal outcome associated with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets in severe preeclampsiaeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: Sibai BM. The HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets): Much ado about nothing? Am J Obstet Gynecol 1990; 162: Sibai BM, Ramadan MK, Ista O, Salama M, Mercer BM, Friedman SA. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancis with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993; 169: Van Dam PA, Reneir M, Baekelandt M, Buyaert P, Uyttenbroeck F. Disseminated intravascular coagulation and the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets in severe preeclampsia. Obstet Gynecol 1989; 73: Martin JN, Blake PG, Lowry SL, Perry KG, Files JC, Morrison JC. Pregnancy complicated by preeclampsia with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet counts: how rapid is postpartum recovery. Obstet Gynecol 1990; 76: Martin JN, Files JC, Blake PG, Normal PH, Martin RW, Hess W, Morrison JC, Wiser WL. Plasma exchange for preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1990; 162,: Wicke C, Pereira P, Neeser E, Flesh I, Rodergerst E, Dieter H. Subcapsular liver hematoma in HELLP síndrome: Evaluation of diagnostic and therapeutic options- A inicenter study. Am J obstetric Gynecol 2004; 190: Sibai Baha. Diagnosis, Controversias, and Management of the Syndrome of Hemolysis, elevated Liver Enzymes, and Low Platelet Count. Obstet Gynecology 2004; 103(5) Part I, Tompkins MJ, Thiagarajah S. HELLP (hemolysis, elevated liver encimes, and low platelet count) síndrome:the benefit of corticosteroids. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: O Brien JM, Shumate SA, Satchwell SL, Milligan DA, Barton JR. Maternal Benefit to corticosteroid therapy in patients with HELLP (hemolysis, elevated liver encimes, and low platelets) síndrome: impact on the rate of regional anestesia. Am J Obstet Gynecol 2002; 186: Isler CM, Barrilleaux PS, Magann EF, Bass D, Martín JN Jr. A Prospective, randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and betamethasone for the treatment of antepartum HELLP sindrome. Am J Obstet Gynecol 2001; 184: Chames MC, Hadad B, Barton JR, Livingston JC, Sibai BM. Subsequent pregnancy outcome in women with a history of HELLP sindrome at 28 weecks of gestation. Am J Obstet Gynecol 2003; 188: