Pre Eclampsia. Dr. Oswaldo Alvarado R2

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Ángela Aguirre Velázquez
hace 7 años
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1 Pre Eclampsia Dr. Oswaldo Alvarado R2

3 Los pasos necesarios para una placentación normal: Vascularización del trofoblasto para establecer y mantener una circulación efectiva feto-placentaria Remodelación subsecuente de las arterias espirales maternas por parte del trofoblasto

4 SEUDOVASCULOGENESIS Remodelación de las Remodelación de las arterias espirales arterias espirales maternas maternas Ultima mitad del I trimestre el Ultima mitad del I trimestre el trofoblasto invade la pared de trofoblasto invade la pared de los vasos sanguíneos del los vasos sanguíneos del endometrio y la parte interna endometrio y la parte interna del miometrio, reemplazando del miometrio, reemplazando sus células endoteliales. sus células endoteliales.

5 REMODELACION VASCULAR MATERNA

6 DESARROLLO VASCULAR PLACENTARIO NORMAL 2da oleada: semanas Invasión a miometrio y genera SEUDOVASCULOGÉN ESIS 1era oleada: 8-12 semanas Trofoblasto extravelloso invade pared externa a interna capilares deciduales y endometriales

7 Los principales factores que favorecen la angiogénesis en la placenta pertenecen a Familias de productos génicos incluyen: VEGF PIGF VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C y VEGF-D VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C y VEGF-D La inactivación de un simple gen VEGF letalidad embriónica (11-12 días) Regulan la permeabilidad vascular, proliferación, supervivencia y reproducción de células endoteliales vasculares. Vasodilatación

8 FACTORES ANGIOGÉNICOS Y PLACENTACIÓN VEGF y PIGF tienen propiedades angiogenicas. Inducen vasodilatacion. Incrementan sintesis prostaciclina y ON en las celulas endoteliales vasculares.

9 FACTORES ANGIOGÉNICOS Y PLACENTACIÓN Endoglina es una glicoproteína de membrana que se une a los receptores TGF-β tipos I y II. Celulas endoteliales y sincitiotrofoblasto. Interactua con la oxido nitrico sintetasa endotelial. Modula el tono vascular.

10 FACTORES ANGIOGÉNICOS Y PLACENTACIÓN Son producidos por todos los tipos de trofoblasto. VEGF VEGF FltFlt- 1-1 Se expresan en las células trofoblásticas, células endoteliales y podocitos glomerulares mantiene las fenestraciones del endotelio glomerular. Induce la producción de ON y PGI2 en las células endoteliales Induce la producción de ON y PGI2 en las células endoteliales sugiriendo un papel en la del tono vascular y la TA, además sugiriendo un papel en la del tono vascular y la TA, además de mantener la FG. de mantener la FG.

11 FACTORES ANGIOGÉNICOS Y PLACENTACIÓN 4ª semana Flt-1 localizado en el sincitio VEGF es localizado en el citotrofoblasto La interacción VEGF/Flt-1 contribuye a la invasión La interacción VEGF/Flt-1 contribuye a la invasión trofoblástica temprana trofoblástica temprana

12 Fisiopatología Pre Eclampsia El trofoblasto es menos invasivo Invasión mas superficial de las arterias espirales Aumento de la resistencia vascular Resultando en una disminución en el transporte de O2 y nutrientes Hipoxia Cambios en la angiogénesis Alterando la estructura placentaria

13 REGULACIÓN PRESIÓN ARTERIAL EN EMBARAZO Vasodilatación Aumento ON Prostaciclina Bradicinina Expresión ECA 2 y AG (1-7) en TROFOBLASTO invasor, decidua, vellosidades y estroma placentario Resistencia AG II

14 REGULACIÓN PRESIÓN ARTERIAL EN EMBARAZO EMBARAZO NORMAL EMBARAZO NORMAL Respuesta a PIGF y VEGF Producción de ON Angiotensina 1 7 Bradicinina Prostaciclina I² 5ta SG 5ta SG Vasodilatación Caída de RVS Disminución del volumen sanguíneo efectivo arterial/pérdida relación continente contenido Hipotensión Aumento de la reabsorción Na y agua Incremento del volumen circulante Acción de la arginina vasopresina Aumento SRAA Aumento del tono parasimpático

15 CIRCULACIÓN FETAL Y ANGIOGÉNESIS VELLOSA PLACENTARIA

16 FACTORES ANTIANGIOGÉNICOS Y PLACENTACIÓN Es elsflt principal - 1 inhibidor endógeno sflt - 1

17 ENDOGLINA SOLUBLE seng - 1 Es un receptor angiogénico expresado principalmente en la superficie de las células endoteliales y en el sincitiotrofoblasto. igual que sflt-1, seng está sobre-regulado y es liberado en exceso a la AlAligual que sflt-1, seng está sobre-regulado y es liberado en exceso a la circulación materna en pacientes con PE. circulación materna en pacientes con PE. AMPLIFICA el daño vascular mediado por sflt-1 induciendo presentación más temprana y formas mas severas de preeclampsia (síndrome HELLP), edema cerebral y CIUR. Soluble Endoglin and Other Circulating Antiangiogenic Factors in Preeclampsia. Levine R.J,Maynard S.E,Quian C.Lim K.H. et al. N Eng J Med 2006;355:

18 MECANISMO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL PREECLAMPSIA EXCESO PRODUCCION sflt-1 y seng CIRCULANTE Deficiencia de VEGF, PIFG y TGF libres Disminución ON Disminución PGI² Vasoconstricción Disminución del volumen sanguíneo Arterias espirales conservan un calibre disminuido y > resistencia al flujo sanguíneo, paredes musculares bajo control del SNA Disfunción endotelial Disfunción endotelial Hipertensión Hipertensión Proteinuria Proteinuria

19 ANGIOGÉNESIS Y PREECLAMPSIA CIRCULACIÓN FETAL Y ANGIOGÉNESIS VELLOSA PLACENTARIA

20 MECANISMO DE LA AFECCION COAGULACION DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Áreas de denudación endotelial Ruptura de la intima Necrosis de células musculares lisas Disminuye produccion prostaciclina, aumenta tromboxano y endotelinas ACTIVACIÓN DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005; 365:

21 MECANISMO DE LA AFECCION HEPATICA Depósitos de fibrina sinusoides Microtrombos NECROSIS PERIPORTAL Lesiones hemorragias puntilleo Confluir en hematoma subcapsular La intensidad de depositos fibrina se correlaciona con la elevacion enzimas hepaticas. Elevacion de las enzimas hepaticas Ruptura hepatica es una complicacion grave Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005; 365:

22 MECANISMO DE LA ALTERACION PLACENTARIA Células endoteliales de vellosidades coriales Destrucción organelos celulares Depósitos de lípidos y fibrina ENDOTELIOSIS PLACENTARIA Secreción sustancias vasoactivas Flujo sanguíneo útero-placentario Aporte de nutrientes al feto RCIU Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005; 365:

23 Muchas gracias

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