Dr. Manrique Leal Mateos Ginecología y Obstetricia Medicina Materno Fetal

Transcripción

1 Dr. Manrique Leal Mateos Ginecología y Obstetricia Medicina Materno Fetal

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3 Complican el 5-10% de los embarazos. Son una de las tres primeras causas de morbi-mortalidad-materna. La mitad de estas muertes atribuibles a los trastornos hipertensivos son prevenibles.

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10 Objetivos: Diferenciar los trastornos preconcepcionales de los inducidos por el embarazo. Identificar las causas de mayor morbi-mortalidad. Crear una categorías estandarizadas para el registro o estudios epidemiológicos.

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16 La preeclampsia es una complicación potencialmente mortal en la segunda mitad del embarazo. Se desconoce su causa. La presencia de la placenta (trofoblasto) resulta un requisito aceptado para su desarrollo.

17 El síndrome clínico nace de las alteraciones sistémicas de la circulación por la disfunción endotelial

18 Por qué se da esta disfunción endotelial?

19 Dos grandes categorías de daño endotelial Placentaria Materna Pobre placentación Hipoxia Estrés Oxidativo Adecuada placentación Enfermedad microvascular materna que no tolera los cambios vasculares fisiológicos del embarazo

20 Categoría Placentaria

21 Categoría Placentaria: En los segundos dos trimestres la placenta necesita incrementar el acceso a la sangre materna. Estos se consigue remodelando las arterias espirales que son las que finalmente ingresan al espacio intervelloso.

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23 En un primer momento (9-12 semanas de EG) el trofoblasto invade las arterias espirales en la decidua materna. En un segundo momento (finalizado a las 20 semanas de EG) el trofoblasto invasor remodelas las arterias espirales de los segmentos miometriales perdiendo así su capa muscular.

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25 Alto flujo Baja resistencia Convirtiendo así una arteria en una vena sin capacidad de respuesta humoral. Incrementando la capacidad de acceso al flujo sanguíneo materno.

26 Para que estos cambios puedan ocurrir se deben secretar factores angiogénicos (VEGF y PlGF). Deben estar en equilibrio con factores anti-angiogénicos. El más fuerte de estos factores antiangiogénicos es el sflt-1 (soluble fms-like tyrosin-kinase 1).

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31 Hipoperfusión/Hipoxia/Isquemia

32 SRIS

33 Especies de oxígeno reactivas Radicales libres de oxígeno Peróxidos (lípidos) Radicales tóxicos Estrés Disfunción endotelial Oxidativo

34 Disfunción endotelial: Alteración en la vasodilatación Disminución de sustancias vasodilatadoras Aumento en la reactividad vascular a la Angiotensina II Aumento en la activación vascular (porcoagulante) Aumento en la permeabilidad vascular

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36 Categoría Materna

37 Categoría Materna: Un SRIS similar de menor grado se puede ver en mujeres con enfermedad microvascular ya establecida. Lo anterior lleva a una Preeclampsia Materna donde el problema no es una placentación anormal.

38 El embarazo constituye un estrés metabólico y vascular. El aumento del volumen vascular y factores vasculares. Puede resultar en un daño crónico años después de finalizado el embarazo (Enfermedad Cardiovascular)

39 Factores de Riesgo

40 - SAF - Antecedente de preeclampsia - DM - IMC > 35 - AHF - Nuliparidad - PAS > 138 en CLAP

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43 Dos grandes categorías de daño endotelial Placentaria Materna Pobre placentación Hipoxia Estrés Oxidativo Adecuada placentación Enfermedad microvascular materna que no tolera los cambios vasculares fisiológicos del embarazo

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47 Cardiovascular: Hipoperfusión/Hipoxia/Isquemia de placenta Estrés oxidativo Lesión endotelial vascular Vasoespasmo: Hipertensión Extravasación: Edema (EAP) Hemoconcentración (Hb ) Aumento de peso

48 Cardiovascular Hipoperfusión/Hipoxia/Isquemia de placenta Estrés oxidativo Lesión endotelial vascular Adherencia de plaquetas y depósito de fibrina: Trombocitopenia Hemólisis microangiopática (DHL ) Esquistocitos, Reticulocitos

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50 Riñón: Hipoperfusión/Hipoxia/Isquemia de placenta Estrés oxidativo Lesión endotelial vascular Vasoespasmo y Extravasación de líquido Hipovolemia y Endotelisosis capilar glomerular: Perfusión renal y la TFG Oliguria Elevación de la creatinina Elevación de la Ácido Úrico

51 Riñón: Hipoperfusión/Hipoxia/Isquemia de placenta Estrés oxidativo Lesión endotelial vascular Vasoespasmo y Extravasación de líquido Proteinuria

52 Hígado: Hipoperfusión/Hipoxia/Isquemia de placenta Estrés oxidativo Lesión endotelial vascular Vasoespasmo Hemorragia Peri portal: Epigastralgia o Dolor en hipocondrio derecho. Elevación de las transaminasas/bilirrubinas.

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55 Cerebro: Hipoperfusión/Hipoxia/Isquemia de placenta Estrés oxidativo Lesión endotelial vascular Vasoespasmo y Extravasación de líquido Perdida de la autorregulación cerebral Alteración de la BHE con Edema citotoxico Isquemia/Infarto Hemorragia

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57 Cerebro: Hipoperfusión/Hipoxia/Isquemia de placenta Estrés oxidativo Lesión endotelial vascular Vasoespasmo y Extravasación de líquido Alteraciones visuales Cefalea Alteración de la conciencia (letargo/confusión) Hiperreflexia Convulsiones AVC

58 Cerebro: Hipoperfusión/Hipoxia/Isquemia de placenta Estrés oxidativo Lesión endotelial vascular Vasoespasmo y Extravasación de líquido Ceguera cortical occipital por edema (Amaurosis fugaz) Lesiones de retina Desprendimiento de retina

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61 Placenta: Hipoperfusión/Hipoxia/Isquemia de placenta Estrés oxidativo Lesión endotelial vascular Vasoespasmo: DPPNI CID

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66 Primer objetivo: Identificar la patología (Trastorno Hipertensivo del Embarazo) Segundo Objetivo: Clasificar el Trastorno Hipertensivo del Embarazo Tercer Objetivo: Plantear un manejo según el tipo de Trastorno Hipertensivo del Embarazo

67 Primer objetivo: PA > 140 y/o 90 en mujeres con PA previas normales. Separadas de 4 horas (>160/110 no requiere este criterio). Adecuada toma de presión Mayor de 20 semanas. Resuelve es las primeras 12 horas post parto.

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69 Segundo Objetivo: Proteinuria > 300 mg/24 hrs. Relación Proteína/Creatinina > 0,3 (mg/dl) Proteinuria en General de Orina (>1 +) al menos dos tomas separadas de 6 horas (tira reactiva) cuando métodos cuantitativos no se pueden realizar).

70 En ausencia de proteinuria: PA > 160 y/o 110 Síntomas maternos o alteración bioquímica.

71 Debe descartarse la primera orina del día. Finaliza con la primera orina del día siguiente. Mantenida a temperatura ambiente no más de dos días. Debería medirse también el aclaramiento de creatinina.

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74 La proteinuria ya no es más un criterio absoluto para el diagnóstico NO es un criterio de severidad

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77 Convulsión = Eclampsia

78 Signos de alarma previos al diagnóstico: Edemas generalizados Aumento de peso > de 2 Kg en una semanas Aumento de la PAS > 30 mmhg Aumento de la PAD > 15 mmhg Síndrome de Tunel Carpal sin Factores de Riesgo Parálisis Facial

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84 Primer objetivo: Identificar la patología (Trastorno Hipertensivo del Embarazo) Segundo Objetivo: Clasificar el Trastorno Hipertensivo del Embarazo Tercer Objetivo: Plantear un manejo según el tipo de Trastorno Hipertensivo del Embarazo

85 La proteinuria ya no es más un criterio absoluto para el diagnóstico NO es un criterio de severidad

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87 La relación s-flt-1/plgf podría ayudarnos a descartar una trastorno hipertensivo en la primera semana. Los cambios de la onda velocidad flujo de la arteria uterina nos podría ayudar a establecer una placentación inadecuada y estar ante la presencia de una preeclampsia.

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90 El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto (placenta). Prevenir el desarrollo de complicaciones. Edad gestacional vrs Prematuridad/Deterioro materno. > 37 semanas: Parto

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96 Pueden representar hasta un 10-15% de los casos de preeclampsia. Corto y largo plazo. Abarcan tanto a la madre como al feto. Se deben generalmente al mal manejo de la paciente.

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98 Eclampsia: Convulsiones generalizadas/coma Sin causa aparente (Enf. Neurológica). Por causa del daño endotelial, espasmo arterial, isquemia y edema cerebral. 75% ocurren intraparto o postparto inmediato. Pueden ocurrir incluso después de las 48 horas postparto.

99 Eclampsia: Se da profilaxis con MgSO gramos de caga y luego 1-2 gramos en infusión/hr. Si la paciente no recibió la profilaxis podría colocarse: 5 mg MgSO4 en cada nalga 2 mg en bolo cada 15 minutos hasta completar 6 gramos Diazepam puede ser una alternativa.

100 Eclampsia: Se debe siempre controlar la PA. Vigilar los niveles de MgSO4 clínicamente. Primer signo que se observa en una intoxicación con MgSO4 es la disminución de los ROT s. No se aconseja escuchar la FCF durante la contracción. Podría atender un parto vaginal una vez estabilizada la paciente.

101 Sindrome de HELLP Variante severa de la preeclampsia y eclampsia. Algunos la consideran una preeclampsia atípica Otros una preeclampsia mal diagnosticada. Otros plantean la posibilidad de no tener vínculo alguno con preeclampsia.

102 Chesley y Pritchard fueron los primeros en describirlo. Louis Weinstein en 1982 fue el primero en utilizar el acrónimo HELLP. HELLP Hemólisis Enzimas hepáticas elevadas Plaquetas bajas (Trombocitopenia)

103 Factores de riesgo Tennessee: 25 años promedio Blancas Multíparas Factores de riesgo Mississippi: Jóvenes Raza Negra Primigestas

104 Signos y/o Síntomas Prevalencia Dolor en cuadrante superior derecho 80% Nauseas Vómitos 45-84% PAD 67% Excesiva ganancia de peso 55-67% Cefalea < 50% Aproximadamente presentan PA / mm Hg 15% se presentan con presiones arteriales diastólicas < 90 mm Hg 6% no presentan proteinuria significativa

105 Los criterios para diagnóstico debería ser objetivos El fin debería ser identificar estadios tempranos de la enfermedad y no limitar el diagnóstico a pequeños grupos de pacientes con enfermedad severa

106 El diagnóstico se basa en parámetros de laboratorio Hemólisis DHL > 600 IU/L Frotis de sangre* Bilirrubina total > 1,2 mg/dl* Haptoglobina* Alteración hepática AST > 70 IU/L (>3 DS) DHL > 600 IU/L (DHL 1 -DHL 2 )* Trombocitopenia Recuento plaquetas < /mm 3

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108 Algunos autores asocian el Síndrome de HELLP con CID Disminución de plaquetas, bajos niveles de fibrinógeno y productos de la degradación de fibrina... La mayor de las veces se observa en pacientes con DPPNI o hematomas hepáticos

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112 HELLP TTP/HUS AFLP Anemia + Severa Normal AST Elevada Normal Elevada Bilirrubina BI Elevada Elevada BD Elevada DHL Elevada Severa Elevada Trombocitopenia Elevada Severa Elevada Creatinina + Severa Severa Fibrinógeno Normal Normal Disminuido Glucosa Normal Normal Disminuida Proteinuria Presente Presente + Hipertensión Presente + + Sibai BM, Coppage KH. Hypertensive Emergency. En: Obstetric Intensive Care Manual. 2 Ed

113 There were no significant differences in the primary outcomes of maternal mortality and morbidity due to placental abruption, pulmonary oedema and liver hematoma or rupture There were no significant differences in perinatal mortality or morbidity due to respiratory distress syndrome, need for ventilatory support, intracerebral hemorrhage, necrotizing enterocolitis and a five minute Apgar less than seven...

114 Women randomised to dexamethasone fared significantly better for: oliguria, mean arterial pressure, mean increase in platelet count, mean increase in urinary output and liver enzyme elevations There is insufficient evidence to determine whether adjunctive steroid use in HELLP syndrome decreases maternal and perinatal mortality, major maternal and perinatal morbidity

115 Emergencia Hipertensiva Edema Agudo de Pulmón Hematoma Hepático Lesión Renal Aguda CID PRES