DOPPLER DE ARTERIA UTERINA EN EL TAMIZAJE ECOGRÁFICO DE SEMANA 11-13,6.

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1 DOPPLER DE ARTERIA UTERINA EN EL TAMIZAJE ECOGRÁFICO DE SEMANA 11-13,6. Dr. Rodolfo Lambruschini MP Especialista Consultor en Obstetricia Médico de Planta del Servicio de Obstetricia Del Hospital Isidoro. G. Iriarte de Quilmes Desde los comienzos de la medicina, en lo que a control del embarazo se refiere, hemos evaluado a la gestación con una pirámide donde la mayoría de los controles eran desde la mitad del embarazo en adelante, con poca intervención en los comienzos y muchas consultas y controles sobre la parte final. Hoy la evidencia nos demuestra que por medio de estudios puntuales y de mucha confiabilidad, deberíamos incrementar las pesquisas de patologías en la parte inicial, y sobre el final, teniendo datos de normalidad, solo esperar el nacimiento con vigilancia mínima, a sabiendas que todo se ha desarrollado dentro de lo esperado. Así es que desde los trabajos de Kipros Nicolaides, desde la Fetal Medicine Foundation (F.M.F), hoy sabemos con gran confiabilidad, que podemos asesorar e incluso medicar a título de profilaxis, a aquellas mujeres con factores de riesgo para desarrollar enfermedad placentaria que vaya a desarrollar Preeclampsia, Restricción del Crecimiento Intrauterino, o la asociación de ambas. Y no solo eso, muchas más cosas pueden pesquisarse, como la posibilidad de parto pretérmino, diabetes gestacional, etc, etc.

2 Está normatizado ya como realmente útiles, la realización de tres ecografías por embarazo. La primera debe realizarse entre las semanas 11 y las 13,6, donde se puede realizar la evaluación de los marcadores ecográficos de primer trimestre para cromosomopatías, como la Translucencia Nucal, la evaluación de la forma de onda del ductus venoso, la búsqueda del Hueso Nasal, y la investigación de válvula tricúspide para determinar si presenta reflujo. Todos estos marcadores, si son evaluados por profesionales entrenados y certificados en la realización de dicho examen, obtendrán una serie de datos que volcados al programa para el cálculo de riesgo que la misma F. M. F ha elaborado, ayudarán en la información y asesoramiento genético a los padres, que podrán recurrir en última instancia a un estudio invasivo, como la biopsia de vellosidades coriales o la amniocentesis, para evaluar el cariotipo fetal y llegar al diagnóstico de certeza de una eventual trisomía, u otras afectaciones cromosómicas. De la mano de este estudio, y en esas semanas tempranas, hoy sabemos que por intermedio del doppler de arterias uterinas maternas, podemos anticiparnos a probables cuadro de afectación fetal como son los trastornos hipertensivos del embarazo y los trastornos del crecimiento. Es conocida ya la fisiopatología de la invasión placentaria en el comienzo de la gestación, y sus oleadas trofoblásticas, que tienen por cometido lograr la desaparición de la capa muscular de la vasculatura uterina, a fin de lograr la vasodilatación tan necesaria para el desarrollo normal del embarazo. La preeclampsia (PE) afecta a un 2% de embarazos y es una causa mayor de morbi-mortalidad materna y perinatal. La identificación de mujeres con alto riesgo de desarrollar PE podría mejorar potencialmente el resultado del embarazo, ya que, la monitorización materna y fetal intensiva en estos pacientes conduciría a un diagnóstico precoz de los signos clínicos de la enfermedad, así como de la restricción de crecimiento fetal asociada, y las intervenciones tales como la administración de drogas antihipertensivas y finalización del embarazo mediante parto o cesárea, evitarían el desarrollo de complicaciones serias.

3 En el gráfico anterior, se ve desde arriba hacia abajo, como se produce la perdida de la capa íntima muscular de las arterias espiraladas, que van dejando paso a mayores cantidades de sangre y sobre la derecha la imagen del gráfico del Doppler con resistencias cada vez menores. Esa es la secuencia normal. Cualquier alteración de este fenómeno, producirá resistencias aumentadas y serán facilitadoras de cuadros de mayor o menor insuficiencia placentaria con trastornos hipertensivos después de la semana 20, inclusive con repercusión en el crecimiento fetal y en enfermedad sistémica materna. El aumento de la resistencia arterial uterina induce a mayor sensibilidad a la vasoconstricción y por lo tanto, a la isquemia crónica y el estrés oxidativo de la placenta. Esta isquemia placentaria crónica causa complicaciones fetales, incluyendo el retraso del crecimiento intrauterino, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y hasta la muerte intraútero. Al mismo tiempo, el estrés oxidativo induce la liberación hacia la circulación materna de sustancias tales como los radicales libres, los lípidos oxidados, las citocinas y el factor de crecimiento endotelial vascular soluble en el suero. Estas anomalías son responsables de la disfunción endotelial vascular con hiperpermeabilidad, trombofilia e hipertensión, de manera que compensan la disminución del flujo en las arterias uterinas debido a la vasoconstricción periférica. Lo importante es comprender que el motor principal de la preeclampsia es la placentación anormal. Hay dos teorías comunes que parecen estar relacionados entre sí: la teoría de la enfermedad genética y la teoría inmunológica. Pueden existir varios genes de susceptibilidad genética para la preeclampsia. Estos genes probablemente interactúan con los sistemas hemostático y cardiovascular como así con la respuesta inflamatoria. Algunos han sido identificados, y en los estudios de genes candidatos se han hallado pruebas de vinculación con varios genes, incluyendo el angiotensinógeno en 1-P42-43 y enos en 7q36; otros loci importantes principales son 2p12, 2p25, 9p13 y 10q22. La preeclampsia puede ser percibida como un deterioro del sistema inmune materno que impide reconocer la unidad fetoplacentaria. La producción excesiva de células inmunológicas provoca la secreción del factor de necrosis tumoral que induce la apoptosis del citotrofoblasto extravelloso. Por todo esto es que hoy podemos hablar ya de ENFERMEDAD PLACENTARIA, cuando estos mecanismos fisiológicos fallan y pueden presentarse tanto la Preeclampsia, como la Restricción del Crecimiento Intrauterino, o ambos en forma simultánea. No olvidemos que puede haber fetos pequeños sin repercusión en la tensión arterial materna y sin repercusión en el Doppler feto-placentario. Esa pobre implantación placentaria, será la responsable del daño endotelial, que a su vez será el causante de que aparezcan R.C.I.U, la hipoxia fetal y eventualmente hasta desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Si el cuadro progresa complicando a la madre, que no puede adaptarse al importante proceso de la hiperestimulación (normal a toda gestación), puede pasar a un escalón siguiente donde la disfunción endotelial se hace más extensa, y no solo a la placenta, sino que afecta otros órganos maternos. Así es que se producirán: hipertensión arterial, proteinuria, alteración en las plaquetas, hemólisis, afectación hepática (Sind. Hellp), y cuando se produce edema cerebral, la eclampsia convulsiva. Por qué algunas mujeres solo alcanzan la primera etapa, y otras pasan al segundo escalón? Por un solo motivo, LA PREDISPOSICIÓN.

4 En el siguiente cuadro se muestra el valor de los antecedentes como factor de repetición de un cuadro de preeclampsia, y cuántas veces multiplica el riesgo de uno de esos padecimientos previos: Riesgo epidemiológico en la preeclampsia Preeclampsia previa-síndrome antifosfolipídico, aumenta riesgo x 8. BMI mayor o igual a 35/diabetes aumenta x4, Nuliparas/emb múltiple/historia familiar, x3, Edad mayor o igual a 40/hipertensión/enfermedad renal o autoinmune/intervalo intergenésico mayor a 10 años, aumenta x2 SECUENCIA DEL DETERIORO VASCULAR El grafico de abajo nos muestra en resumen, estas 2 variantes que son típicas de las enfermedades que se presentan en etapas tempranas de la gestación, pero siempre con comienzos posteriores a las semana 20/22, que es cuando finaliza el proceso de invasión placentaria. Preeclampsia y RCIU de comienzo temprano RELACION ENTRE ENFERMEDAD MATERNA Y PLACENTARIA P R E D I S P O S I C I O N ENFERMEDAD DEL ENDOTELIO MATERNO DAÑO ENDOTELIAL DISFUNCIÓN HIPERESTIMULACIÓN ENFERMEDAD DEL ENDOTELIO (implantación pobre y defectuosa) PLACENTA HIPERTENSIÓN ART. PROTEINURIA ALTERACIÓN PLAQUETARIA HEMÓLISIS, AFECTACIÓN HEPÁTICA HELLP ECLAMPSIA RCIU HIPOXIA FETAL DPPNI CON PREDISPOSICION SIN PREDISPOSICION

5 Hablaremos entonces de un cuadro de Preeclampsia Temprana (antes de semana 34), diferente de la tardía en varios ítems, como lo muestra el siguiente gráfico: PREECLAMPSIA TEMPRANA (1%) PREECLAMPSIA TARDIA (4 8%) Problema: PREVENCIÓN Problema: DIAGNOSTICO TEMPRANO Enfermedad Placentaria (+ asociación, con RCIU): ALTA Grado de afectación placentaria: BAJO ó NULO Predisposición Materna: + Predisposición Materna: +++ Predicción: en el 1er trimestre Predicción: en 2 ó 3er trimestre Lo mismo ocurrirá con el R.C.I.U, temprano o tardío: RCIU TEMPRANO (1%) RCIU TARDIO (5 7%) Problema: MANEJO Problema: DIAGNÓSTICO

6 Enfermedad Placentaria: ALTA (AU +, y alta relación con PE) Enfermedad Placentaria: BAJA. (AU -, baja relación con PE) Hipoxia++: adaptación Cardio Vascular Sistémica. Hipoxia +/-. Adaptación central. Tolerancia a la Hipoxia. Según historia natural. Baja Tolerancia a la Hipoxia. No hay historia natural. Alta morbilidad y mortalidad. Baja mortalidad, pero pobre futuro a largo plazo. PREVENCION Existe un tratamiento profiláctico? CALCIO: solamente efectivo en las que tienen muy baja ingesta de este mineral. ANTIOXIDANTES: tanto la vitamina C como la E, no han demostrado beneficios e inclusive aumento del RCIU. AAS: SÍ HA DEMOSTRADO EFECTOS BENEFICIOSOS. Cuál es el impacto por el uso de la aspirina en baja dosis, teniendo en cuenta su correcta forma de indicación? En el cuadro siguiente se aclaran un poco las estadísticas, según la forma de uso.

7 En la población general, un 10% de reducción. Si se la utiliza antes de la semana 16, un 47% de reducción. Si se hace foco en las mujeres con alto riesgo, llegamos a un 60%. Y si se busca reducción de la Preeclampsia Precoz, se llega a un 70% de reducción!! En base a esto, debemos saber a qué embarazada le debemos dar el A.A.S, antes de la semana 16 (QUE SE HA REVELADO COMO EL TIEMPO ÓPTIMO PARA INSTITUIR EL TRATAMIENTO), para intentar reducir estos cuadros. Y para eso es lo que promueve la F.M.F, desde el King College de Londres, en cuanto a la evaluación de la resistencia en las arterias uterinas en las ecografías de semana y posteriormente en durante el examen ecográfico detallado de semanas 20-22, donde vuelven a evaluarse las resistencias. La triada entonces, que se debería utilizar a fin de poder detectar aquellas embarazadas en riesgo de padecer estas serias complicaciones, serían: TOMA DE LA TENSION ARTERIAL (según norma), MEDICION DE RESISTENCIAS EN ARTERIAS UTERINAS Y (si se cuenta con la posibilidad y disponibilidad), NIVELES SERICOS DE LOS MARCADORES BIOQUIMICOS (PAAP-A y PLGF). Con esta secuencia estaríamos en condiciones de predecir un 80 a 90% de las PREECLAMPSIAS TEMPRANAS, y un 40 a 50% de las PREECLAMPSIAS TARDIAS. Aquí es donde entra la indicación del A.A.S, de 100 a 300 mgs. Con estas dosis se han hecho todos los trabajos, y se llegó a la conclusión que, con 75 y 81 mg, el impacto de la intervención es bueno, pero si se utilizan 100 y 150 mg, es mucho mejor la reducción. Otro dato de suma importancia que debe tenerse en cuenta es que en la ecografía detallada de semanas 20 22, no debe omitirse la reevaluación de las arterias uterinas, ya que hay un subgrupo de pacientes en las cuales no se había detectado aumento de resistencias a las 11-14, pero sí aparece tardíamente en la segunda ecografía y los resultados perinatales apuntan como peores en estas gestaciones. FINALMENTE El riesgo paciente específico para el desarrollo de PE se puede predecir mediante la combinación de factores en la historia materna, que incluyen el grupo étnico, el índice de masa corporal o la historia familiar de PE, y las siguientes mediciones en las semanas 11-14: --presión arterial materna

8 --índice de pulsatilidad (IP) de las arterias uterinas --niveles séricos maternos de PAPP-A --niveles séricos maternos de PLGF El screening mediante este método podría identificar un 90% y un 45% de pacientes que desarrollarán PE precoz y PE tardía respectivamente, con una tasa de falsos positivos del 5%. Si solamente nos quedáramos con los antecedentes e historia clínica de patología previa, podríamos detectar en el mejor de los casos un 30% de patología, por eso es importante agregar al menos, la medición del Indice de Pulsatilidad de arterias uterinas. A fin de ilustrar cómo se manifiestan las resistencias durante el correr de las semanas, en la arteria uterina, se muestra el siguiente gráfico: Doppler de las arterias uterinas Para la medición de los índices de pulsatilidad de las arterias uterinas la gestación debe estar entre las semanas y la LCC entre mm

9 Se debe obtener una sección sagital media del útero e identificar el canal cervical y el orificio cervical interno Utilizando una leve angulación lateral de lado a lado y mediante el uso del Doppler color, se identifica cada arteria a ambos lados del útero, a la altura del orificio cervical interno La ventana del Doppler pulsado debe ser de 2 mm para cubrir todo el vaso y se debe prestar especial atención a que el ángulo de insonación sea menor de 30º. Cuando se obtienen tres ondas consecutivas similares, se debe medir el IP de las arterias uterinas y calcular la media del IP entre ambas. Presión arterial En la medición de la presión arterial la gestación debe estar entre las semanas y la LCC entre mm Se debe utilizar un aparato automático que debe ser calibrado regularmente. La mujer debe estar sentada con los brazos apoyados a la altura del corazón Se debe utilizar un manguito pequeño (<22 cm), normal (22-32 cm) o grande (>32 cm) dependiendo de la circunferencia del brazo a medir Después de un periodo de reposo de cinco minutos la PA debe medirse en ambos brazos de forma simultánea y se deben llevar a cabo una serie de mediciones en intervalos de un minuto hasta que la variación de las mediciones consecutivas sea menor de 10 mmhg en la presión sistólica y 6 mmhg en la diastólica en ambos brazos La presión arterial media (PAM) se debe calcular para cada brazo como la media de las dos últimas mediciones estables. El brazo con mayor PAM debe ser el utilizado para la valoración de riesgo. A modo de ayuda memoria podríamos tener en mente dos cifras. El valor del Indice de Pulsatilidad a no exceder, sería de 2,5 a 2,6 para semanas 12 a 14, y luego en el reexamen de semanas 20 a 22, de 1,5. De esta forma con una sencilla mirada a los valores informados por el ecografista, podremos tener una idea de la situación. No obstante lo recomendable, es cargar los datos obtenidos al programa de cálculo de riesgo provisto por la F.M.F, y este será el que nos entregue el número correspondiente Bibliografía Cafici D, Meijides A, Sepúlveda w. Ultrasonografía en Obstetricia Y diagnóstico prenatal. Buenos Aires: Ediciones Jaurnal, 2007; pp: Nikolaides K, Rizzo G, Hecher K, Ximenes R. Methodology of Doppler assessment of placental & fetal circulationst. Tomado de Diploma en Fetal Medicine: Doppler in Obstetrics, Disponible en

10 Curso online: enfermedades placentarias, crecimiento intrauterino restringido y preeclampsia, Disponible en Gallo M, Palermo M, Espinosa A. Doppler Materno-fetal. Colección de Medicina fetal y Perinatal. Editorial Amolca, Venezuela, año 2011; pp Kurjak A, Chervenak F. Donald School Ecografía en Obstetricia y Ginecología, 2da edición. Editorial Panamericana, años 2010: pp

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