Mareo y síncope. Concepto. Clasificación etiopatogénica ACTUALIZACIÓN. Causas del síncope. Fisiopatología del síncope

Transcripción

1 ACTUALIZACIÓN Concepto Mareo y síncope F.J. Gíl Gómez, J.A. Sevillano Fernández, A.I. Castuera Gil y M. Fernández Cardona Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. Se define el síncope como la pérdida brusca y transitoria del nivel de conciencia, de corta duración, asociada a una pérdida del tono postural y seguida de una recuperación espontánea de la conciencia. Se trata de un proceso alarmante no solamente para la persona que lo sufre sino también para los testigos y la familia que lo presencian 1. Puede ocurrir de forma brusca, sin aviso, o ser precedido por síntomas prodrómicos como mareo, calor, diaforesis, náuseas y pérdida de la visión o visión borrosa. Cuando se producen estos síntomas y no se llega a perder la conciencia se define el cuadro como presíncope o casi-síncope. La recuperación es rápida y total, pudiendo presentar el paciente algo de astenia posterior al episodio. El mareo o inestabilidad es la sensación de que la deambulación no es posible o muy difícil. De hecho, los pacientes consideran que el problema empeora con la misma o lo causan. El síncope puede ser benigno como en la mayoría de los casos, o grave cuando es debido a una arritmia cardiaca amenazante para la vida. También puede ser único o recurrente. El síncope recurrente e inexplicado, particularmente cuando afecta a un individuo con enfermedad cardiaca estructural, se asocia con un alto riesgo de muerte (40% en 2 años). Clasificación etiopatogénica Fisiopatología del síncope Bajo circunstancias normales, la presión arterial sistémica se regula por un proceso complejo que incluye la musculatura, las válvulas de las venas, el sistema nervioso autónomo y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Tres cuartas partes del volumen sanguíneo se encuentran en el lecho venoso, y cualquier obstáculo al retorno venoso puede llevar a una reducción en el gasto cardiaco. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) puede ser mantenido si el gasto cardiaco o la vasoconstricción arterial sistémica lo compensan, pero cuando estos mecanismos de ajuste fallan, se produce hipotensión y disminución del flujo hacia el cerebro a PUNTOS CLAVE Definición. El síncope es una patología frecuente en los Servicios de Urgencias, aunque generalmente de naturaleza benigna, resulta alarmante para el paciente y el que lo presencia, y en algunos casos puede ser potencialmente mortal. Clasificación etiopatogénica. El mecanismo común es por disminución de la perfusión cerebral. Los principales mecanismos implicados son los neuromediados, los cardiacos que incluyen las arritmias y las cardiopatías estructurales y los ortostáticos. Criterios clínicos de valoración. En la valoración inicial del síncope son imprescindibles una buena historia clínica, exploración física que incluya pruebas de ortostatismo y un ECG. Con estos datos podemos diagnosticar un buen número de síncopes y estratificar el riesgo del resto. Ingresaremos a los pacientes con alto riesgo y al resto se le practicarán las pruebas complementarias para alcanzar un diagnóstico que incluya pruebas de basculación, monitorización Holter, estudios electrofisiológicos, ecocardiografia y otros dependiendo de la sospecha clínica. menos del 50% y es entonces cuando se produce el sí n- cope 2. El mecanismo subyacente del síncope es por tanto una hipoperfusión global de la corteza cerebral o bien una hipoperfusión local del sistema activador reticular. Causas del síncope El descenso transitorio del FSC se debe por lo general a uno de los siguientes mecanismos: 1. Trastornos del tono vascular o del volumen sanguíneo. 2. Trastornos cardiovasculares que incluyen lesiones obstructivas y arritmias cardiacas. 3. Enfermedades cerebrovasculares No obstante, no es extraño que la causa del síncope sea multifactorial (tabla 1). Trastornos del tono vascular o del volumen sanguíneo Se incluyen los llamados síncopes reflejos y un número de enfermedades que traen como resultado ortostatismo Medicine. 2011;10(87):5890-5

2 Mareo y síncope TABLA 1 Causas de síncope reflejo o neuromediado Síncope vasovagal Clásico No-clásico Hipersensibilidad del seno carotídeo Síncope situacional Hemorragia aguda Tusígeno Estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral) Postmiccional Tras realizar ejercicio Post-prandial Neuralgia glosofaríngea Hipotensión ortostática Trastornos del sistema nervioso autónomo Síndromes de fallo autonómico primario Síndromes de fallo autonómico secundario Post-ejercicio Post-prandial Síncope ortostático inducido por alcohol Depleción de volumen (hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison) Arritmias cardiacas como causa primaria Disfunción del nodo sinusal Disfunción del sistema de conducción auriculoventricular Taquicardias paroxísticas supraventricular y ventricular Síndromes hereditarios (síndrome de QT largo, síndrome de Brugada) Disfunción de marcapasos o ICD Fármacos proarrítmicos Enfermedad estructural cardiaca o enfermedad cardiopulmonar Enfermedad valvular cardiaca IAM/isquemia miocárdica Miocardiopatía obstructiva Mixoma auricular Disección aórtica aguda Enfermedad pericárdica/taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar Cerebrovascular Síndromes de robo vascular IAM: infarto agudo de miocardio. Los síncopes reflejos incluyen: síncope vasovagal, síncope situacional e hipersensibilidad del seno carotídeo. Comparten mecanismos fisiopatológicos similares: un componente cardio-inhibitorio (bradicardia por aumento del tono vagal), un componente vasodepresor (vasodilatación) o ambos. Síncope neuromediado o reflejo (vasovagal y vasodepresor). Hablando estrictamente, el síncope vasovagal se asocia con vasodilatación y bradicardia, mientras que el vasodepresor se asocia solo con vasodilatación. Estas formas de síncope son las más frecuentes, concretamente casi el 60% de todos los síncopes 3. El síncope neuromediado suele ser recurrente, y se ve precipitado por un ambiente cargado o caluroso, alcohol, cansancio extremo, dolor intenso, hambre, bipedestación prolongada y situaciones estresantes o emocionales. A menudo antes aparecen pródromos, y no suelen ocurrir en posición supina. El individuo está sentado o de pie y presenta debilidad, náuseas, diaforesis o visión borrosa como síntomas previos. La duración de la pérdida de conciencia es variable, aunque no suele exceder de unos pocos minutos. El paciente suele tener los músculos relajados, pueden producirse pequeñas sacudidas de los miembros o la cara, muy leves, y no suele haber relajación de esfínteres a diferencia de lo que sucede en las crisis 4. Una vez que el paciente se coloca en posición supina comienza a recuperarse. Síncope situacional. Una variedad de actividades que incluyen la tos, la deglución, la micción y la defecación se asocian con síncope en personas susceptibles. Todas estas actividades provocan hipotensión por disminución del retorno venoso. El síncope tusígeno típicamente ocurre en hombres con bronquitis crónica durante periodos de intensa tos. El síncope miccional ocurre predominantemente en hombres de mediana edad o ancianos con hipertrofia prostática y obstrucción del cuello de la vejiga, inmediatamente desde el inicio de la micción. El síncope deglutorio se puede asociar a problemas esofágicos como el espasmo esofágico. En algunos pacientes, cuando ingieren bebidas carbonatadas y frías se estimulan los receptores esofágicos y se desencadena bradicardia o bloqueo AV. El síncope defecatorio se desencadena por maniobras de Valsalva en ancianos con estreñimiento. Hipersensibilidad del seno carotídeo. Se precipita por presión en los receptores del seno carotídeo en la bifurcación de la carótida común. Esto ocurre al afeitarse o al girar el cuello a un lado. Se produce principalmente en varones de más de 50 años. Se puede ocasionar paro sinusal, bloqueo AV, vasodilatación o las tres. Es más frecuente no encontrar un desencadenante 5. Hipotensión ortostática. En condiciones normales, en bipedestación hay un descenso ligero de la presión sistólica de 10 mm Hg o menos y un aumento de la diastólica, menos de 5. Además, la frecuencia cardiaca aumenta en menos de 10. Se desencadena con la bipedestación la tensión arterial baja y se produce el síncope o presíncope. Esta es la forma clásica. Puede adoptar otras formas, en las personas jóvenes es más frecuente una respuesta rápida, la tensión baja rápidamente en 30 segundos y se producen los síntomas, hay otra forma más frecuente en ancianos en que la respuesta es más lenta y la caída de la tensión arterial cae más lentamente en 2 o 3 minutos 6. Puede ser debida a hipovolemia o a trastornos del control vascular. Factores precipitantes pueden ser el incorporarse rápidamente del decúbito o estar de pie de forma prolongada. Supone casi el 30% de los síncopes en ancianos, junto a la polimedicación con fármacos antidepresivos o hipotensores. El síncope postural puede ocurrir en personas normales con reflejos posturales anómalos. También es frecuente en pacientes con trastornos autonómicos. Medicine. 2011;10(87):

3 URGENCIAS (i) Hay otras causas de síncope postural que incluyen el desacondicionamiento físico tras una enfermedad debilitante. Neuralgia glosofaríngea. Se produce tras dolor en la zona de la orofaringe, fosa tonsilar y lengua, presentándose posteriormente una pérdida de consciencia. Se asocia a asistolia más que a vasodilatación. Trastornos cardiovasculares El síncope cardiogénico se produce por una reducción brusca del gasto cardiaco, y la causa más frecuente son las arritmias. A frecuencias menores de 30 lpm o a más de 180 lpm los mecanismos compensadores fracasan y se produce el síncope. Como regla general, las formas más severas de bloqueo AV Mobitz II o bloqueo AV completo son las que más se relacionan con la aparición de síncope 7. Suelen ocurrir rápidamente sin pródromos, y recurrir varias veces al día. El síndrome bradi-taquicardia es una forma frecuente de trastorno del nodo sinusal en la cual se produce un síncope por pausas sinusales marcadas, algunas se dan tras finalizar episodios de taquiarritmia. Los fármacos pueden producir bradiarritmias, sobre todo con enfermedad cardiaca subyacente: digoxina, bloqueadores beta, antagonistas del calcio y antiarrítmicos son los más habituales. El síncope asociado a taquiarritmias se produce generalmente precedido por palpitaciones o mareo, pero puede ocurrir sin aviso. Las taquiarritmias supraventriculares raramente dan síncope en corazones sanos. Los pacientes con el síndrome de Woff-Parkinson-White experimentan síncope tras una frecuencia ventricular muy alta después de una reentrada por vía accesoria AV. En pacientes con cardiopatía estructural, la taquicardia ventricular (TV) es una causa frecuente de síncope, sobre todo en pacientes con cardiopatía isquémica previa. Pacientes con aumento del intervalo QT tienen más riesgo de desarrollar torsades de Pointes. Además de por arritmias, se puede desarrollar síncope por anomalías estructurales cardiacas. La causa más frecuente es la obstrucción al flujo sanguíneo. Es raro en el taponamiento pericárdico y solo el 10% de los pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) desarrollan síncope. Enfermedad cerebrovascular Es una causa muy rara de síncope. Si ocurre es a expensas del sistema vertebrobasilar. La mayoría de los pacientes tienen focalidad neurológica como debilidad de miembros, diplopía, ataxia, disartria o alteraciones sensitivas. Criterios clínicos de valoración El diagnóstico de síncope es difícil. La evaluación inicial del paciente con síncope debe incluir una historia clínica cuidadosa, exploración física que incluya valoración del ortostatismo y un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones 8. Asimismo, debemos prestar atención a las causas de síncope que comprometan la vida del paciente, como pueden ser: hemorragia masiva no exteriorizada, infarto de miocardio, arritmias cardiacas, TEP y hemorragia subaracnoidea. Para ello debemos hacer una correcta historia clínica y una exploración física, pues con ellas podemos diagnosticar el 50% de los síncopes. Historia clínica Edad Los pacientes jóvenes presentan, sobre todo, el síncope neuromediado; sin embargo, los ancianos son los que presentan peor pronóstico cuando experimentan síncope, ellos tienen más frecuentemente ortostatismo y trastornos del sistema nervioso autónomo. Síntomas asociados y desencadenantes El dolor torácico se asocia a enfermedad coronaria, las palpitaciones se asocian a arritmia y la disnea a embolismo pulmonar. La cefalea se asocia a hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, un paciente con pródromos probablemente tenga un síncope neuromediado. La persistencia de palidez, náuseas o sudoración tras el episodio sugiere síncope neuromediado. Posición Estar más de 15 minutos de pie sugiere neuromediado. Cuando se pasa de tumbado a incorporado sugiere ortostatismo. Si ocurre en posición supina o sentado sugiere arritmia. Inicio El síncope brusco, sin pródromos, sugiere una causa cardiaca de tipo arritmia. Duración Si es menor de 5 minutos de duración y con recuperación de consciencia completa es un síncope, si es de mayor duración y con lenta recuperación sugiere crisis. Ejercicio El síncope durante el ejercicio sugiere una arritmia o enfermedad estructural cardiaca. Estos pacientes deben ser estudiados en profundidad (tabla 2). Exploración física Debe centrarse en: signos vitales, exploración cardiaca y exploración neurológica. Signos vitales Suele haber hipotensión y bradicardia que se deben normalizar, en caso contrario se debe prestar atención. Diferencias en las tomas entre un brazo y otro alertan de disección aórtica o robo de la subclavia. La saturación de oxígeno baja o la taquipnea alertan de TEP o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Se deben investigar signos de ortostatismo: supino 5 minutos. Se toma la tensión arterial (TA) y la frecuencia cardiaca (FC), y luego se pone de pie al paciente durante 3 minutos 5892 Medicine. 2011;10(87):5890-5

4 Mareo y síncope TABLA 2 Características clínicas sugestivas de causas específicas de síncope Síncope reflejo Ausencia de enfermedad cardiaca Historia prolongada de síncope Tras dolor, bipedestación prolongada, lugares concurridos o de mucho calor Asociando náuseas o vómitos En la comida o posprandial Con la rotación cervical, al afeitarse, con collares estrechos Tras ejercicio Síncope debido a hipotensión ortostática Tras incorporarse Tras el inicio de una medicación, tras cambios de dosis Bipedestación prolongada Neuropatía autonómica o Parkinsonismo Síncope cardiogénico Enfermedad cardiaca estructural definida Durante el ejercicio o en supino Precedido por palpitaciones Historia familiar de muerte súbita Síncope cerebrovascular Con ejercicio del brazo Con diferencia de presión arterial o de pulso en los dos brazos y se toman nuevamente, existe ortostatismo si la TA baja 20 mm Hg o más o bien si la FC sube 20 latidos o más o si la TA sistólica baja de 90 mm Hg y presenta síntomas el paciente. Examen cardiaco Podemos escuchar latidos irregulares (fibrilación auricular) soplos de estenosis aórtica o mitral. En el resto del examen físico será relevante el examen pulmonar: crepitantes de insuficiencia cardiaca; examen neurológico: buscar anomalías focales; examen del cuello en búsqueda de soplos carotídeos, ingurgitación yugular; tacto rectal (posibles melenas) y examen de la boca buscando laceraciones en la lengua. Son más frecuentes en el borde lateral en las crisis y anteriores en el síncope. Finalmente, realizar un examen general de posibles heridas o fracturas. TABLA 3 Trastornos electrocardiográficos sugestivos de síncope arrítmico Bradicardia sinusal inferior a 40 latidos por minuto o bloqueos sinoauriculares repetitivos o pausa sinusal superior a 3 segundos Bloqueo aurículo-ventricular Mobitz II de 2º o 3º grado Bloqueo de la rama izquierda y derecha alternante Taquicardia supraventricular paroxística rápida o taquicardia ventricular Marcapasos disfuncionante con pausas cardiacas Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial principal hay que establecerlo con crisis de ansiedad, crisis epilépticas e hipoglucemia. Crisis de ansiedad Los síntomas no van acompañados de signos físicos como palidez facial, y no se alivian al poner en posición horizontal al paciente. El diagnóstico se hace en base a síntomas como palpitaciones, hiperventilación, espasmo carpopedal, etc. Es más frecuente en jóvenes 10. Crisis epilépticas Los actores que sugieren crisis incluyen 11,12 : 1. Pródromos (aura) diferentes de los descritos en el síncope vasovagal. 2. Episodio de comienzo rápido que se asocia con heridas y traumatismos. 3. Presencia de una fase tónica antes del inicio de actividad clónica rítmica. 4. Desviación de la cabeza o postura poco habitual durante el episodio. 5. Mordedura de la lengua (sobre todo si afecta a la cara lateral). 6. Relajación de esfínteres. 7. Periodo posictal prolongado. Electrocardiograma Es vital la realización de un ECG, aunque el rendimiento en el diagnóstico del síncope puede ser bajo, no obstante, la presencia de anomalías en el mismo nos debe hacer considerar una investigación posterior. Un ECG es diagnóstico de síncope asociado a arritmias en los casos recogidos en la tabla 3 9. En base a los hallazgos encontrados, se deben hacer más estudios que incluyan: 1. Masaje del seno carotídeo si es mayor de 40 años. 2. Ecocardiograma si existe sospecha de enfermedad estructural cardiaca. 3. Monitorización inmediata ECG en sospecha de síncope arrítmico. 4. Maniobras de ortostatismo o tilt-test si se produce en bipedestación o en sospecha de síncope reflejo. Hipoglucemia Puede remedar todos los síntomas del síncope. Pruebas complementarias La elección de las pruebas complementarias debe ser guiada por la historia y la exploración física. Se debe hacer una glucemia capilar para descartar hipoglucemia y solicitar un control de electrolitos, bioquímica básica y hemograma. Si se sospecha una isquemia miocárdica sin elevación del segmento ST se determinarán enzimas cardiacas. Se realizará toxicología en sangre u orina para descartar alcohol u otras drogas. La prueba de embarazo se hará en mujeres en edad de procrear y el EEG en caso de sospecha de crisis. Medicine. 2011;10(87):

5 URGENCIAS (i) Sí Síncope o no Sí Evaluación en Urgencias: historia, exploración física y EKG Diagnóstico Síncope no filiado No Tratamiento apropiado casual 1. Síncope sin factores de riesgo: alta. 2. Síncope sin diagnóstico. 3. Estratificación del riesgo (tabla 4). 4. Bajo riesgo y único síncope: no más evaluación. 5. Bajo riesgo y síncopes recurrentes: alta y seguimiento. 6. Alto riesgo: evaluación rápida y tratamiento. Buscar una enfermedad cardiaca severa estructural o coronaria, hallazgos clínicos o ECG de arritmia, o comorbilidades como anemia o trastornos electrolíticos. Grave No grave Estratificación del riesgo Criterios de ingreso Manejo apropiado e ingreso Alta Riesgo alto Ingresa para estudio Fig. 1. Aproximación al tratamiento y manejo del síncope en el Servicio de Urgencias. EKG: electrocardiograma. TABLA 4 Estratificación del riesgo en el síncope Criterios de riesgo a corto plazo que requieren hospitalización inmediata o evaluación intensiva Enfermedad coronaria o estructural severa Insuficiencia cardiaca Baja fracción de eyección Infarto de miocardio previo Criterios clínicos o electrocardiográficos que sugieren síncope arrítmico Síncope durante el ejercicio o en posición supina Palpitaciones en el momento del síncope Historia familiar de enfermedad coronaria Taquicardia ventricular no sostenida Bloqueo bifascicular Bradicardia sinusal inapropiada Preexcitación QT corto o alargado Patrón de Brugada Comorbilidades importantes Anemia severa Trastornos electrolíticos Riesgo bajo Debemos ingresar a los pacientes 13 : y asintomático con sospecha de enfermedad cardiaca significativa; síncope sugestivo de arritmia; durante el ejercicio, Alta y seguimiento supino; con palpitaciones previas; recurrentes en poco tiempo; que causa lesiones severas; con historia familiar de muerte súbita; manejo de comorbilidades. Se les debe hacer una evaluación cardiaca consistente en: ecocardiograma; monitorización electrocardiográfica prolongada y estudios electrofisiológicos. Si no se prueba la evidencia de arritmia se debe investigar la evaluación posterior para el síncope neuromediado. Procedimientos diagnósticos Masaje del seno carotídeo Está indicado en pacientes mayores de 40 años y con síncope no diagnóstico tras la evaluación inicial. Hay que contraindicar si se detectan soplos carotídeos o existen antecedentes de accidente isquémico transitorio (AIT) cerebral o ictus en los últimos 3 meses. Diagnóstico si se produce una caída de 50 mm en la presión arterial sistólica o una pausa mayor de 3 segundos en el registro electrocardiográfico 14. Pruebas de ortostatismo Manejo en Urgencias En el algoritmo de la figura 1 se representa la aproximación al tratamiento y manejo del síncope en el Servicio de Urgencias e incluye: 1. Bipedestación activa. 2. Tilt test (mesa basculante). Reproduce el síncope reflejo en el laboratorio. Está indicado en 15,16 : síncope no explicado en paciente con riesgo de lesiones por su trabajo episodios recurrentes sin enfermedad cardiaca demostrada, para demostrar susceptibilidad al síncope reflejo Medicine. 2011;10(87):5890-5

6 Mareo y síncope Las pruebas con el ejercicio pueden detectar arritmias inducidas por este. Si existe sospecha de TEP se hace una tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal. En casos de sospecha de síncope cerebrovascular se puede utilizar una ecografía (ECO) de troncos supraaórticos. En caso de sospecha de crisis se realizará un electroencefalograma (EEG). Monitorización electrocardiográfica invasiva y no invasiva Se utiliza para el diagnóstico de la arritmia. El patrón oro es cuando hay una correlación entre los síntomas y se documenta la arritmia. Está indicada en pacientes que tienen hallazgos clínicos o electrocardiográficos sugerentes de síncope asociado a arritmia 17. La monitorización mediante dispositivo de Holter está indicada en pacientes con síncopes muy frecuentes (fig. 2). Otros dispositivos implantables están indicados en síncopes recurrentes de etiología desconocida, ausencia de criterios de alto riesgo y un intervalo entre síntomas de menos de 4 semanas 18 (fig. 3). Estudios electrofisiológicos Están indicados en pacientes que tienen enfermedad coronaria conocida en los que se sospecha síncope arrítmico 19. Ecocardiografía Fundamental para el diagnóstico de enfermedad cardiaca estructural. Identifica la estenosis aórtica, el mixoma y el taponamiento cardiaco como causa de síncope 20. Otros Fig. 2. Holter usual. Fig. 3. Dispositivo de Holter implantable. Se pueden utilizar más pruebas para diagnosticar la presencia de una enfermedad cardiaca estructural. La resonancia magnética nuclear (RMN) cardiaca se utiliza en casos en que falla la ecocardiografía y cuando se sospecha una displasia arritmogénica. Bibliografía Importante Muy importante Metaanálisis Artículo de revisión Ensayo clínico controlado Guía de práctica clínica Epidemiología 1. Carlson MD. 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