Geriatra. Centro de Salud Arangoiti-Deusto. Comarca Sanitaria de Bilbao (BiE). Osakidetza/SVS.

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1 INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ANCIANO Juan Carlos Caballero García Geriatra. Centro de Salud Arangoiti-Deusto. Comarca Sanitaria de Bilbao (BiE). Osakidetza/SVS. INTRODUCCIÓN.- La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome complejo, con manifestaciones vinculadas con las diversas patologías causantes, con las perturbaciones funcionales contráctiles y de llenado y con la forma y magnitud de los cambios hemodinámicss existentes. La alteración cardíaca genera una serie de mecanismos compensadores, que a su vez implican cambios o exigencias que a la larga vienen a representar cargas nuevas añadidas que contribuyen a la progresión. El escenario es una alteración miocárdica que puede ser difusa o segmentaria y que habitualmente se inicia con síntomas o discapacidad (1) Puede definirse como un conjunto de síntomas y signos físicos secundarios a una alteración de la función ventricular objetivable (sistólica o diastólica) acompañados por mecanismos de estimulación del sistema nervioso simpático y otros cambios neurohormonales compensadores, cuyo fracaso va a desencadenar las distintas manifestaciones de IC clínica. Se caracteriza por: intolerancia al esfuerzo, frecuente desarrollo de taquiarritmias y retención hidrosalina. Es un trastorno muy específico de la vejez y, en la actualidad, la edad media de aparición supera los 70 años, debido, por un lado, a la mejora en las terapias contra la hipertensión y la cardiopatía isquémica (responsables de más del 80% de los casos) y, por otro, al envejecimiento de la población. Su prevalencia es edad dependiente (< 1% en menores de 65 años, 5-10% en el grupo entre los 65 y los 79 años, y 10-20% en individuos por encima de los 80 años) (2). Para Cowie (3) la tasa de incidencia es creciente según el tramo de edad, llegando al 11,6 por mil en los mayores de 85 años. La insuficiencia cardiaca constituye un problema grave de salud pública no solo por su creciente prevalencia sino por el elevado número de ingresos hospitalarios y mortalidad que suscita. En cuanto a la mortalidad, las tasas superan el 50% en los pacientes de clases III y IV (NYHA) (2)(4). Tal y como revela el estudio PRICE (5), esta afección es la segunda causa de ingreso hospitalario en España y la primera entre la población anciana. Según Rodríguez-Artalejo (6) en nuestro país se producen cerca de ingresos en hospitales por este problema cada año. En España, los pacientes con más de 75 años ingresados en el sistema sanitario público con IC suponen el 70 % y en este grupo de edad el 62 % son mujeres (7).

2 Esto se complica ante el progresivo envejecimiento de la población, ya que las proyecciones demográficas sugieren que seguirá aumentando el número de personas de 65 años o más en los próximos años. Dada la alta frecuencia de IC en este grupo etario, solo una reducción muy importante de la incidencia de enfermedad o la no deseable disminución de su supervivencia podrán impedir que el número de personas con IC siga creciendo. La prevención decidida de los factores de riesgo de la HTA y la cardiopatía isquémica, será el único medio para controlar el previsible aumento de esta enfermedad en años futuros. CLASIFICACION.- A.- En función del circuito venoso que se congestiona (8) : IC Izquierda, IC Derecha e IC Mixta (8). B.- Según la situación funcional (9) (clase funcional NYHA New York Heart Association). La escala NYHA designa cuatro clases, basándose en las limitaciones en la actividad física del paciente ocasionadas sobre la presencia y severidad de la disnea: * Clase I: ausencia de síntomas (disfunción ventricular sistólica asintomática) * Clase II: síntomas (disnea o fatiga) en relación con ejercicios prolongados o intensos. * Clase III: síntomas en relación con la actividad física ordinaria. * Clase IV: síntomas en reposo o con mínimos esfuerzos. C.- Según la alteración inicial de la función del músculo cardíaco: (10)(11) IC sistólica: el fenómeno primario es la disminución del gasto cardíco por deterioro de la función contráctil objetivable por una fracción de eyección (FE) < 45-50% en la ecografía y dilatación de la cavidad (cardiomegalia). IC diastólica: alteración en la función diastólica del ventrículo por una alteración de la relajación y/o disminución de la distensibilidad con FE normal o conservada y sin enfermedad pulmonar presente. Disfunción ventricular sistólica asintomática o IC latente, que hace referencia a las etapas del proceso en que aún no se producen síntomas, lo que no significa que no se estén dando alteraciones que conducen al deterioro progresivo de la contractilidad. D.- Según la AHA (12), el documento incorpora un sistema de clasificación de los pacientes en cuatro estadíos: Estadío A.- Preclínico, cursa sín síntomas y sin anomalías estructurales. El riesgo de desarrollar IC se debe a otras patologías como hipertensión arterial (HTA), cardiopatía isquémica (CI), diabetes mellitas, terapia con fármacos

3 cardiotóxicos, abuso de alcohol, antecedentes de fiebre reumática o historia familiar de miocardiopatía Estadío B.- lesión estructural establecida pero sin signos ni síntomas de IC. Estadio C.- lesión estructural subyacente con síntomas. Estadío D.- lesión estructural avanzada y síntomas severos en reposo, a pesar de terapia médica máxima. La clasificación NYHA (9) es una valoración subjetiva por parte del médico y cambia con frecuencia en periodos cortos de tiempo. El nuevo sistema identifica a los pacientes con más objetividad y precisión y va ligado a tratamientos apropiados únicamente para cada estadío. D.- Según el grado de expresión clínica de la enfermedad (8): Compensada, descompensada, inestable, refractaria y terminal. La IC compensada es el estado patológico en el que se utilizan mecanismos compensadores para normalizar el gasto cardíaco en un corazón insuficiente. E.- Según la rapidez de instauración de los síntomas (8): IC crónica (también denominada congestiva) e IC aguda (edema agudo de pulmón y shock cardiogénico). En este capítulo nos referiremos a la insuficiencia cardíaca crónica (ICC), síndrome que ha experimentado un gran cambio en cuanto a su manejo, ya que se ha pasado del alivio de la sintomatología del paciente a mejorarse la progresión del proceso modificándo su historia natural. Como se ha visto, existen dos tipos fundamentales de ICC atendiendo a cúal sea la función del ventrículo alterada (sistólica y diastólica). No existe siempre una clara correlación entre el deterioro de la función ventricular y la clínica del paciente. Por ello, ante toda situación en la que se sospeche que el miocardio (fundamentalmente el ventrículo izquierdo-vi) pueda estar lesionado, aunque el paciente se encuentre asintomático o paucisintomático, deberemos explorar la función VI (fracción de eyección/fe) pues nos orientará sobre la pauta terapeútica a seguir y sobre la orientación pronóstica. A diferencia del paciente joven, en el que la disfunción sistólica y la cardiopatía isquémica son más frecuentes, la función ventricular conservada y una historia de HTA son más habituales en los ancianos. FISIOPATOLOGIA.- La función ventricular y, en general, la función cardíaca global, depende de la interacción de cuatro factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazón. Tres de ellos (precarga, poscarga y contractilidad miocárdica) modifican el volumen que el corazón expulsa en cada latido (gasto sistólico). El cuarto factor es la frecuencia cardíaca que variando el número de contracciones por minuto actúa directamente sobre el volumen (gasto cardíaco). Estos mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardíaca están influidos

4 por factores neurohormonales, por el sistema nervioso simpático y por la producción de sustancias vasoactivas a través del riñón y médula suprarenal, especialmente en el contexto de la ICC. La disfunción ventricular sistólica se produce por pérdida de miocitos debida a sobrecarga de trabajo como ocurre en la hipertensión arterial o pérdida de fibras miocárdicas por daño isquémico (infarto) o por miocardiopatía. La pérdida de células musculares induce a cambios en las células remanentes que llevan al remodelado ventricular: hipertrofia y dilatación ventriculares. Este proceso dura años, en los que el individuo permanece asintomático, hasta que estos mecanismos fallan en presencia, por lo general, de los factores precipitantes. La disfunción ventricular izquierda provoca disminución del gasto cardíaco y, por consiguiente, una inadecuada repleción de la circulación arterial y una reducción de la presión arterial sistémica. Inmediatamente se echan a andar varios mecanismos neurohormonales entre los que se encuentran la activación de los barorreceptores y el sistema nervioso simpático, el sistema renina - angiotensina - aldosterona y el sistema arginina - vasopresina (11)(13)( 14). Estos sistemas incrementan la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y producen vasoconstricción y retención hidrosalina. Al principio, estos mecanismos compensadores mantienen el gasto cardíaco y la presión arterial, pero, a la larga incrementan el trabajo cardíaco y aceleran procesos tales como la apoptosis con pérdida de miocitos, hipertrofia de los restantes y fibrosis intersticial, lo que origina un círculo vicioso que perpetúa los mecanismos y provoca la progresión de la enfermedad. También parecen estar implicadas moléculas vasoactivas que incluyen los péptidos auriculares natriuréticos, las prostaglandinas y el óxido nítrico además de citoquinas inflamatorias como la endotelina y el factor de necrosis tumoral alfa (14)(15). Un papel especial dentro de la fisiopatología parece jugarlo la aldosterona (16)(17)(18)) hormona que, además de sus propiedades mineralocorticoides clásicas, actúa sobre el remodelado coronario y renovascular, provoca disfunción endotelial y de los barorreceptores así como inhibición de la captación de norepinefrina por el miocardio, factores deletéreos que teóricamente pueden revertirse con antagonistas como la espironolactona. Los péptidos natriuréticos (19)(20)(21) están ganando cada vez más espacio en la fisiopatología de este síndrome como factores favorables por sus propiedades diuréticas, natriuréticas y vasodilatadoras. Se conocen tres tipos de péptidos en el corazón humano: el ANP, el BNP y el CNP. En general son hormonas que se encuentran en distintos tejidos pero principalmente son sintetizadas y almacenadas en los miocitos auriculares y ventriculares. Se unen a receptores específicos en las células endoteliales y fibras musculares lisas, activando la guanilatociclasa. La producción del GMPc intracelular media los efectos de estas hormonas entre los cuales se encuentra: el incremento del filtrado glomerular, la excreción de sodio, la vasodilatación periférica y la atenuación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona, adrenérgico y endotelinas. Se elimina finalmente mediante dos formas: a través de la endopeptidasa neutra(en), una ectoenzima, y mediante la endocitosis.

5 El péptido natriurético tipo A (ANP) es secretado por el miocardio auricular en respuesta a la dilatación, mientras que el péptido natriurético tipo B (BNP) se produce y libera por el miocardio ventricular en respuesta a elevaciones de la volemia y de la presión diastólica final. El péptido natriurético tipo C, descubierto recientemente, se libera por las células endoteliales en respuesta a fuerzas de cizallamiento (19). A medida que progresa la IC, aumentan los niveles de ANP sin embargo paradójicamente disminuyen sus efectos (20) (21). Se ha demostrado que en las fases iniciales de la IC (disfunción asintomática del ventrículo izquierdo) existe un aumento del ANP -en su forma alfa- sin activación del sistema renina angiotensiona-aldosterona SRAA (22), posteriormente en las fases más avanzadas de la IC se produce la activación del SRAA, lo que lleva a un incremento de la angiotensina II provocando la activación de la fosfodiesterasa del C-GMP, enzima responsable de la hidrólisis del C-GMP, provocando por tanto una disminución de los niveles de éste y por ende se reduce el efecto natriurético del ANP. Lo conocido hasta ahora nos permite definir que el ANP es un marcador de extraordinario valor diagnóstico y pronóstico lo cual ha sido ampliamente estudiado hasta la fecha (23)(24). En el orden terapéutico también se abren nuevas perspectivas con los avances del conocimiento de este péptido pues si logramos aumentar la actividad del ANP estaremos prolongando la fase compensada de la IC y probablemente mejore el pronóstico de estos pacientes, esto podría lograrse mediante el uso de un nuevo grupo de fármacos. En 1988 fue aislado en el cerebro porcino el segundo componente de la familia conocido como péptido natriurético cerebral(bnp) (25), que constituye el de mayor relevancia clínica. Es segregado tanto por los miocitos auriculares como ventriculares aunque procede fundamentalmente de los ventrículos, en respuesta al aumento de la presión y/o volumen ventricular por mecanismos no aún claramente definidos. El BNP que apenas se había elevado en la fase asintomática de la disfunción ventricular, aumenta de forma espectacular al aumentar el grado de IC (26), de ahí que la determinación plasmática del BNP constituya un método excelente para la valoración de la disfunción del ventrículo izquierdo (27)(28), para confirmar la IC en pacientes que acuden con disnea (29)(30), para pronosticar la evolución hacia la IC tras un infarto agudo del miocardio(ima) (31), en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda en los pacientes con hipertensión arterial ( 32) y también le han relacionado con diversos parámetros hemodinámicos como la presión telediastólica del VI (33). Numerosos trabajos han reflejado que las concentraciones de los péptidos aumentan con la insuficiencia renal. El BNP es probablemente el menos influenciado por la función renal. No solamente en pacientes con IC los péptidos son considerados marcadores pronósticos. Se conoce que en la población anciana sin IC pueden encontrarse niveles altos de BNP (34)(35)(36). Estos estudios han demostrado que las concentraciones plasmáticas del BNP, en este grupo, son un marcador de riesgo de morbilidad y mortalidad cardíaca (37).

6 Al igual que el ANP, los conocimientos sobre el BNP han permitido la aparición de nuevas opciones terapéuticas en la IC (38)(39)(40)(41)(42). El CNP no es natriurético y su acción es fundamentalmente paracrina en el control del tono vascular. Es sintetizado por las células endoteliales. La regulación de su síntesis no es bien conocida, actúa a través de un receptor especifico: ANPR-B, altamente expresado en el músculo liso vascular. Es eliminado de la misma manera que los péptidos anteriores. Su utilidad es muy limitada, pues no se eleva en el plasma de los pacientes con IC (43), aunque su concentración local en las aurículas y ventrículos sí aumentan con la IC, con efectos locales paracrino que puede resultar importante en la IC. Son diversos los factores que intervienen en la fisiopatología de la ICC (44), tales como la sobrecarga hemodinámica ventricular, sea de presión o de volumen; la disminución sostenida de la contractilidad, por alteración estructural, funcional o metabólica del músculo; la pérdida de miocitos, con fibrosis reactiva o reparativa y restricción del llenado ventricular. Si la disfuncón es suscitada por isquemia se añaden otros factores, como el remodelado en infartados, la agravación de la isquemia, la presencia de aneurisma ventricular, la aparición de insuficiencia mitral si hay afectación de músculos papilares o cambios geométricos ventriculares, el aumento del estrés de pared del músculo no afectado y de la rigidez de cámara ventricular (45). PECULIARIDADES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ANCIANO.- La IC tiene ciertas peculiaridades en el mayor de edad porque: (2)(46)(47)(48)(49) a) la enfermedad se manifiesta de forma más compleja debido a los cambios que acompañan al proceso de envejecimiento. b) el corazón envejecido claudica con mayor facilidad en presencia de factores desencadenantes y sus mecanismos compensadores suelen estar alterados. c) a veces resulta complejo establecer la frontera entre envejecimiento cardiovascular normal y patológico siendo paradigma de esta dificultad el caso de la disfunción diastólica. d) el envejecimiento no se limita únicamente al aparato cardiovascular y el funcionamiento deficiente del resto de órganos y sistemas dificulta la puesta en marcha de otros mecanismos compensadores para impedir la aparición complicaciones o reducir su intensidad. e) en el anciano se da mayor comorbilidad y polifarmacia con más interacciones medicamentosas f) se da una menor representación del grupo de edad elevada en los ensayos clínicos. g) es menor aún entre los ancianos la utilización de pruebas diagnósticas y terapéuticas. h) existe un peor control de los factores de riesgo clásicos. i) hay un mayor consumo de fármacos que pueden agravar la insuficiencia cardiaca. j) el cumplimiento-adherencia terapéutica es difícil.

7 k) existe una menor efectividad en algunos medicamentos comúnmente utilizados debidos a los cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos. Muchos autores defienden el término IC con fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo (VI) normal para referirse a los pacientes con IC que no presentan alteraciones relevantes de la función sistólica en un ecocardiograma convencional. De los pacientes ancianos con IC, más del 60% tienen función ventricular normal. Con frecuencia estos pacientes son, además, obesos, hipertensos, diabéticos o presentan anemia, fibrilación auricular e hipertrofia ventricular izquierda. Muchos de los factores descritos están interrelacionados entre ellos y también con la edad avanzada. De ello se desprende que es imprescindible el diagnóstico y el tratamiento precoz de los factores de riesgo para prevenir la insuficiencia cardiaca. Así, por ejemplo, el control óptimo de la hipertensión disminuye el riesgo de IC entre un 50% y un 80% cuando los pacientes tienen antecedentes de infarto agudo de miocardio (49)(50)(51). Aunque está bien establecido que la disfunción sistólica del VI es un marcador de riesgo de mortalidad, fundamentalmente cuando nos referimos a cardiopatía isquémica o a la insuficiencia cardiaca, tener una fracción de eyección del VI normal no equivale a mayor supervivencia. Así en estudios de seguimiento a uno y cinco años se ha visto cómo pacientes que ingresaban en un hospital con un diagnóstico de IC con FE-VI normal, tenían una mortalidad bastante similar a la de los pacientes con disfunción sistólica (49). EVALUACIÓN CLÍNICA.- En la evaluación de un anciano con IC deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos o etapas de estudio (2)(48)(52): 1. confirmar el diagnóstico sindrómico de fallo cardiaco, 2. establecer grado de severidad 3. establecer tipo de disfunción (sistólica o diastólica) 4. identificar la causa subyacente (diagnóstico etiológico) 5. Identificar y valorar enfermedades asociadas (comorbilidad) y el consumo de fármacos de las mismas 6. identificar el/los factores precipitantes/descompensantes. 7. Evaluar la situación funcional general del paciente en su perspectiva física, mental y social. Como todo síndrome, la IC comprende una constelación de síntomas y signos, originando un cuadro clínico característico cuyo elemento esencial es la disnea además de otros síntomas de congestión visceral. No obstante, las manifestaciones clínicas típicas de la IC pueden estar ausentes en el anciano; de esta manera, la disnea progresiva de esfuerzo, la disnea paroxística nocturna y la ortopnea, que suelen indicar fallo ventricular izquierdo, o los edemas

8 periféricos, el dolor en hipocondrio derecho y la ascitis, frecuentes en el fallo ventricular derecho, pueden ser sustituidos por síntomas menos específicos, tales como la fatiga, debilidad muscular generalizada, la anorexia o el delirio. La presencia de otras enfermedades concomitantes (asma, EPOC) y la superposición de alteraciones frecuentes en la vejez (edema periférico, pérdida de apetito) pueden dificultar aún más el diagnóstico de IC en este tipo de enfermos de edad. DIAGNOSTICO.- Como ya se ha mencionado, en la actualidad asistimos a una elevación en la incidencia y prevalencia de la insuficiencia cardíaca en una población de edad progresivamente más avanzada, con una elevada comorbilidad. En esta población de pacientes con IC, tan diferente de la estudiada en los amplios ensayos terapéuticos, el diagnóstico puede ser difícil y, a veces, equivocarse. El diagnóstico se establece fundamentalmente por el cuadro clínico (signos y síntomas característicos) junto a la evidencia objetiva, en la mayoría de los casos por ecocardiografía, de disfunción mecánica del corazón, de carácter sistólico, diastólico u obstructivo (8)(12)(50)(51)(52). El diagnóstico se refuerza por la respuesta favorable al tratamiento instaurado (51). El anciano, al igual que los pacientes más jóvenes, puede presentarse con los síntomas y signos clásicos de la IC. Sin embargo, debido a la frecuente presencia de disminución en la capacidad funcional y a la de enfermedades asociadas, puede tener también una presentación tardía y atípica (48)(59)(52)(53). Para la Sociedad Europea de Cardiología (51), el diagnóstico de insuficiencia cardiaca debe cumplir los siguientes criterios: 1. Síntomas de IC (en reposo o con esfuerzo): disnea, edema, fatiga. 2. Evidencia objetiva de disfunción cardíaca (preferiblemente por ecocardiografía), sistólica o diastólica (en reposo) 3. Mejoría con tratamiento para IC (respuesta al tratamiento específico), cuando haya dudas sobre el diagnóstico. Los dos primeros criterios deben cumplirse en todos los casos. La fracción aminoterminal del péptido natriurético cerebral (NT-BNP) se libera al torrente sanguíneo principalmente por las células miocárdicas localizadas en los ventrículos en igual cantidad que la molécula bioactiva del péptido natriurético cerebral (BNP). Esta molécula no está sujeta a depuración por parte de los receptores y enzimas localizadas en diversos tejidos como le sucede al BNP. El incremento del NT-BNP se encuentra asociado a disfunción cardíaca. En los casos de duda, disponer de la determinación de los niveles de BNP y pro- BNP podría aclarar el diagnóstico y evitar exploraciones invasivas. El alto valor predictivo negativo de este test es importante para el screening diagnóstico de pacientes no cardiológicos. En la actualidad, después de varios estudios, se

9 visualiza con mayor claridad su utilidad en el screening, estratificación, monitorización y pronósticos de la IC y el síndrome coronario agudo. Existen recomendaciones claras para su uso en el diagnóstico de la IC aguda (50)(51). En el diagnóstico de la IC podemos cometer los siguientes errores (52): 1. No plantearse y no evaluar las causas extracardíacas de los síntomas antes de pautar el tratamiento. 2. Atribuir los síntomas a enfermedad crónica pulmonar. 3. No identificar causas reversibles (angina o isquemia) o bien identificarlas pero no hacer un tratamiento óptimo de las mismas. 4. No valorar inicialmente la fracción ventricular (FE). 5. Hacer un falso diagnóstico ante un edema de otro orígen. A.- Presentación clínica típica: Disnea en cualquiera de sus modalidades: de esfuerzo, reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar agudo. Pulso taquicárdico o arrítmico. Signos de congestión pulmonar: taquipnea, estertores húmedos, derrame pleural (derecho o bilateral). Auscultación cardíaca: puede haber tercer ruido ( galope ventricular), cuarto ruido (galope auricular), arritmias y soplos de diferentes magnitudes. Signos de bajo gasto: debilidad, fatigabilidad fácil, mareos, síncope de esfuerzo. Signos de congestión sistémica: distensión venosa yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis (en casos avanzados), edemas periféricos (por lo general en miembros inferiores, pero en el paciente encamado hay que buscarlo en zonas de declive como espalda y región sacra). B.-Presentación clínica atípica: En el paciente inmóvil o encamado puede estar ausente la disnea y sólo manifestarse con signos de congestión visceral. La confusión mental con deterioro cognitivo de reciente comienzo puede ser una forma de presentación relativamente frecuente. Cualquier deterioro brusco en la capacidad para realizar las actividades de vida diaria (AVD) puede ser el comienzo, así como otros síndromes geriátricos como caídas, inmovilización e incontinencia. Es frecuente la asociación con neumonía, la cual enmascara los síntomas y puede ser el factor desencadenante.

10 Los síntomas de presentación atípica pueden condicionar un retraso diagnóstico en este grupo etario. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.- Entre los exámenes complementarios a indicar contamos con los siguientes: 1. Analítica: hemograma completo, urea y creatinina séricas, electrolitos, glicemia, perfil lipídico, enzimas de mionecrosis (CPK, CPK-MB), perfil hepático, pruebas de función tiroidea y otras como digoxinemia, niveles de catecolaminas, aldosterona, péptido natriurético, etc.. Permiten obtener cuatro tipos de parámetros (2)(8)(50) (51)(52(53)(66)(74): a) datos referentes a posibles enfermedades asociadas, que pueden contribuir a los síntomas de IC y que debe ser corregidos b) valores de electrolitos que suelen estar alterados en relación con el tratamiento c) niveles plasmáticos de algunos fármacos, como digital, cuya determinación puede ayudar a una dosificación más correcta d) la medición de los niveles plasmáticos de BNP y pro-bnp ha demostrado ser un marcador muy sensible de la presencia de disfunción ventricular izquierda en la población asintomática (53)(54) y una concentración normal de BNP prácticamente excluye la posibilidad de encontrar alteración en la función ventricular(2). En el otro extremo, en el contexto de los pacientes que ingresan en urgencias con disnea súbita, las concentraciones plasmáticas de BNP permiten identificar a aquellos que verdaderamente presentan fallo cardíaco agudo con disfunción sistólica (54)(55). No obstante estos parámetros no son de uso habitual en la clínica cotidiana todavía (56). 2. Radiografía (Rx) de tórax (2)(8)(49)(50)(51(52(53): esencial para determinar el tamaño cardíaco, signos de congestión pulmonar, derrame pleural o patología asociada (neumonía, enfisema, etc). Nos proporciona datos referentes a la cardiopatia subyacente y permite, demás, valorar la severidad de la IC y la evolución de la misma. La Rx de tórax está indicada en todos los pacientes con sospecha de IC aguda. 3. Electrocardiograma (2)(8)(49)(50)(51)(52(53): puede revelar signos de hipertrofia ventricular, taquicardia, arritmias, manifestaciones de cardiopatía isquémica, etc. Aporta datos relativos para el diagnóstico y valoración de la cardiopatía subyacente, complicaciones de la misma y posible efecto de fármacos y alteraciones electrolíticas. Un ECG normal en ausencia de una historia compatible con enfermedad coronaria prácticamente excluye la IC (valor predictivo negativo del 98%). La monitorización electrocardiográfica continua está indicada en pacientes con sospecha de isquemia miocárdica, arritmias y en los casos con síntomas severos de IC.

11 4. Ecocardiograma-doppler (2)(50)(51)(52(53): permite confirmar el diagnóstico de la cardiopatía y proporciona datos anatómicos y funcionales en la evaluación del paciente. Es la técnica más sencilla y asequible para valorar la función sistólica y diastólica así como las posibles alteraciones estructurales cardiacas. 5. Otras pruebas: La revolución actual de las pruebas de imágen ha dado origen a técnicas no invasivas tales como (2)(50)(52)(53): Imagen de Resonancia Magnética Cardiaca - Puede ayudar a evaluar vasos sanguíneos grandes, arterias coronarias, paredes del corazón, y pericardio. También es útil para medir la fracción de eyección y para evaluar a pacientes y detectar la presencia de cardiomiopatía. De momento solo indicadas en el caso de que la ecocardiografía no ofrezca imágenes correctamente interpretables. Coronariografía, test de esfuerzo y ecocardiografía de estrés se deben considerar en pacientes con IC refractaria no filiada, ante la posibilidad de cardiopatía isquémica y en pacientes con insuficiencia mitral severa o con valvulopatía aórtica. En la tabla 1 se detalla una estrategia diagnóstica inicial para IC. FACTORES PRECIPITANTES.- Particular relevancia en la evaluación de los ancianos con ICC, constituye la identificación de las causas que han producido la descompensación actual. A menudo, el tratamiento de dicha causa constituye un problema más prioritario que la identificación etiológica de la cardiopatía subyacente. Entre los más habituales, destacar (48): El incumplimiento terapéutico (de fármacos o dieta) es responsable de hasta dos tercios de las reagudizaciones de IC crónica en pacientes ancianos. La sobrecarga de fluidos en ancianos hospitalizados. Cualquier patología aguda intercurrente, como infecciones (del tracto respiratorio y urinario), anemia, tromboembolismo pulmonar, afecciones tiroideas, aparición de arritmias. El empeoramiento de sus enfermedades crónicas, puede desencadenar o agravar un cuadro de IC. El mal control de la HTA. Los fármacos asociados como corticoides, AINEs, betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, etc El sobreesfuerzo físico Las emociones Los factores climáticos adversos En la tabla 2 se exponen los principales factores precipitantes, agravantes o descompensadotes de la IC. ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.-

12 Como se ha comentado, los principales precursores causales de la insuficiencia cardíaca son la enfermedad coronaria y la hipertensión arterial, que a menudo se presentan juntas, seguidas por las miocardiopatías y las disfunciones valvulares. La insuficiencia cardíaca debida al infarto agudo de miocardio se acompaña de disfunción ventricular sistólica con más frecuencia que la debida a la hipertensión arterial. En los registros, el 40-50% de los pacientes con IC aguda tienen antecedentes de cardiopatía isquémica y, aproximadamente, el 20% de los casos de IC aguda se deben a un evento coronario agudo (50)(53). Por ello debemos interrogar sobre la existencia de estas causas. En la tabla 3 se señalan las causas más frecuentes de IC. Los principales factores de riesgo de la insuficiencia cardíaca son también los de sus precursores causales: la diabetes, el tabaquismo, la dislipemia, la obesidad y el sedentarismo (57) (58). Más recientemente se han obtenido evidencias de que la mayor homocisteinemia, la presión del pulso y algunos marcadores inflamatorios plasmáticos (interleucina 6, proteína C reactiva, factor alfa de necrosis tumoral) se asocian a un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca, mientras que el consumo moderado de alcohol se asocia a un menor riesgo (59)(60). Sobre pacientes que ingresan por IC aguda, la mayor parte tiene historia de HTA (en torno al 70%), de cardiopatia isquémica (cerca del 50%), fibrilación auricular (34-68%) e insuficiencia renal ( 8-25%). La diabetes mellitas representa cerca del 40% y la EPOC en el 13% del Registro Italiano (37 nuevo) o el 38% del Registro SEMI-IC (50). CRIBADO DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR SISTOLICA IZQUIERDA ASINTOMÁTICA (DVSA).- Empleamos el término DVSA pero son más apropiados los de "DVSA sin ICC clínica" o "DVSA preclínica" o "DVSA subclínica". Se desconoce la prevalencia real de disfunción ventricular sistólica izquierda asintomática (DVSA), no obstante, parece un problema frecuente (hasta un 1-5% de la población adulta puede presentarla (50). Debido a la alta prevalencia de ICC en las personas de edad avanzada, a la existencia de tratamientos eficaces para mejorar la calidad de vida, reducir las hospitalizaciones y la mortalidad y al hecho de que el pronóstico es mejor cuanto antes se inicie el tratamiento, se ha planteado el cribado oportunista de la insuficiencia cardíaca y de la disfunción ventricular en cualquier contacto que tengan los ancianos con el sistema sanitario, de forma similar a como se hace con algunos tumores (6). Dicho cribado sería más eficiente (se detectarían más casos de insuficiencia cardíaca por cada 100 pacientes examinados) si se dirigiera a los sujetos con mayor riesgo de presentar la enfermedad, tales como hipertensos, diabéticos y las personas con antecedentes de cardiopatía isquémica u otras enfermedades del corazón. Para mejorar la eficiencia, los sujetos también podrían seleccionarse según los resultados de ecuaciones de riesgo de insuficiencia cardíaca, como las desarrolladas en el estudio Framingham, que estiman el riesgo de tener la enfermedad en función de la edad, la hipertrofia ventricular izquierda, la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica, la existencia de diabetes mellitus y la evidencia de infarto de miocardio, enfermedad valvular o

13 hipertensión previos. Las estimaciones se pueden precisar mejor si, además, se incorpora a la ecuación la capacidad vital y la presencia de cardiomegalia mediante radiografía de tórax (61). Los sujetos en los que el riesgo es mayor presentarán más probabilidades de tener una disfunción ventricular izquierda y, en ellos, el rendimiento de la ecografía cardíaca será mejor. Sin embargo, las evidencias para realizar cribado comunitario de disfunción sistólica ventricular izquierda (DVSA) son todavía insuficientes, por varias razones (62): no se dispone de una estrategia óptima de detección de DVSA, la ecografía es cara e impracticable a gran escala y la validez diagnóstica de los péptidos natriuréticos resulta menor que la deseable. la detección de DVSA dejaría sin descubrir a una proporción muy importante de pacientes que desarrollarán IC y mantendrán una función sistólica normal. La mayoría de las evidencias del riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca en presencia de DVSA procede de ensayos clínicos en los que no están representadas muchas de las tipologías de sujetos en riesgo más frecuentes en la comunidad. Se recomienda valorar la FE-VI mediante ecocardiografía a todo paciente que haya sufrido un infarto, así como en aquellos en los que, de forma casual, se les haya detectado cardiomegalia en una Rx de tórax o presenten trastornos de la conducción intraventricular (especialmente BRIHH) en un ECG (8). En un primer momento los pacientes con DVSA permanecen asintomáticos, debido a mecanismos compensadores del sistema nervioso autónomo, las neurohormonas, y cambios en la estructura y la función del corazón. Sin embargo, la DVSA puede evolucionar hacia fallo cardíaco sin alterar la estructura cardiaca. La DVSA asintomática no se limita a la disfunción sistólica, ya que puede existir la disfunción diastólica, sola o junto con la sistólica. Cabe destacar su mayor frecuencia entre las mujeres (6). TRATAMIENTO.- El tratamiento de esta entidad debe adaptarse al proceso fisiopatológico fundamental de cada sujeto, intentando siempre (2)(48) (50)(51)(52)(53): Prevenir y enlentecer el progreso de la IC. Aliviar los síntomas y mejorar la capacidad de ejercicio/esfuerzo. Disminuir el número de ingresos hospitalarios (mejorar la morbilidad). Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia (disminuir la mortalidad).

14 La importancia relativa de estos objetivos varía entre enfermos y, por tanto, será necesario tener en cuenta las preferencias individuales del paciente y la posibilidad de que éstas puedan variar con el tiempo. La limitación de la reserva funcional, la presencia habitual de comorbilidad, el estilo de vida sedentario, la polifarmacia, la existencia de problemática social y la falta de adherencia de los médicos a las guías clínicas y de los pacientes al tratamiento de la IC, hacen que este grupo de enfermos de edad sea má difícil de manejar. Existen numerosos guías sobre cómo tratar la IC, son útiles todas ellas, pero no son definitorias, ya que los pacientes ancianos, no tienen solamente IC, sino que presentan un promedio de 5,6 enfermedades, con lo cual, su manejo es mucho más complejo (64)(65). Otra objeción importante a tales documentos es que se basan en los resultados obtenidos a partir de ensayos clínicos, por lo que sus recomendaciones son a veces difíciles de llevar a la práctica debido a la disparidad existente entre los pacientes incluidos en ellos y la práctica real (65). Por otra parte, se constata que en todos los grandes ensayos clínicos realizados con IECAs o β-bloqueantes la edad media de los pacientes no sobrepasó los 65 años y en ningún estudio, el porcentaje de mujeres superó el 30%. Importa señalar que las recientes guías insisten en que el tratamiento ha de guiarse con independencia de la edad (evidencia de nivel A-NICE) (66). El cumplimiento de los objetivos antes señalados pasa por conseguir disminuir el trabajo cardíaco actuando sobre los factores determinantes (precarga, poscarga, consumo de 0xígeno y tensión ventricular), mejorar la contractilidad, corregir factores desencadenantes y realizar el tratamiento etiológico en cada caso. A.- MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Hasta el momento la hospitalización de estos pacientes se ha relacionado fundamentalmente con la existencia de una serie de factores de riesgo bien definidos, dejando de lado el desconocimiento que el propio paciente tiene sobre las medidas higiénico-dietéticas y el manejo terapéutico de su enfermedad, así como de otros factores psicosociales que en muchas ocasiones les obligan a reingresar (67)(68). Con respecto a las medidas higiénico-dietéticas, el estudio de García Gómez (69) revela que más del 80% de los ancianos entrevistados conocían los beneficios de la restricción de sal, el ejercicio moderado y el control del peso. Sin embargo solo el 37% conocían los beneficios del control de la diuresis y un 24% los de la ingesta hídrica moderada. Sin embargo, el conocimiento de los síntomas era mucho mejor, casi el 100% sabían que debían consultar con el médico por disnea o edemas en miembros inferiores. Sin embargo el conocimiento sobre el tratamiento y las reacciones adversas era peor y sólo el 48% sabía que no podía consumir antiinflamatorios no esteroideos sin consultar con su médico y un 54% no sabía que los inhibidores del enzima conversor de la angiotensina (IECAs) estaban indicados por la insuficiencia cardiaca. Sólo el 22% relacionaba los calambres con el tratamiento diurético. El 65% no relacionaba las náuseas y

15 la inapetencia con la digoxina y el 80% no relacionaba los mareos y la tos con el tratamiento con IECAs. Los trabajos que analizan la relación entre el paciente anciano y el médico son escasos. Algunos de ellos se centran en la influencia de una relación adecuada entre el profesional y paciente con unos buenos resultados terapéuticos (70). Coe et al (71) grabaron las visitas entre el profesionak, paciente y cuidador para investigar las estrategias a implementar para mejorar la adherencia del paciente al tratamiento. Encontraron que, con frecuencia, el paciente y el cuidador no entendían correctamente la medicación, incluso aunque el médico repitiera la información y las instrucciones. El médico a menudo dirigía la conversación al cuidador, en lugar de al paciente y resultó de utilidad conocer el régimen de vida del enfermo para adaptar el horario de la medicación. Rost y Roter (71) estudiaron cómo la interacción entre el médico y el paciente anciano influye en la comprensión del tratamiento y de las recomendaciones en el cambio de estilo de vida y recomiendan revisar al final de la visita estos dos aspectos. Importa conocer qué podemos hacer para mejorar la relación entre el personal sanitario y los pacientes para conseguir una mayor adherencia a nuestras recomendaciones y así una mejor evolución de las enfermedades (73). Podemos incidir en varios aspectos, como tener en cuenta el punto de vista del paciente, considerar los aspectos psicosociales, valorar las limitaciones sensoriales y funcionales, implicar a los cuidadores en el diagnóstico y en el plan de cuidados y garantizar la continuidad de los cuidados. Para entender el punto de vista del enfermo es preciso valorarlo individualmente. Cada persona tiene sus propias creencias, valores y prioridades que deben tenerse en cuenta a la hora de hacer recomendaciones. Es preciso dedicar un tiempo durante la entrevista a estos aspectos, especialmente para explicar las recomendaciones terapéuticas (73). Los principales puntos a tener presentes serán (2)(49)(50)52)(53)(66)(67)(7o): 1. Educar al enfermo y/o familiar/cuidador responsable. Los pacientes y sus cuidadores responsables cumplen mejor con el tratamiento si entienden lo que es la insuficiencia cardiaca y. De este modo, debemos ofrecer información sobre el nombre, dosis, hora y toma de los fármacos pautados; exponer los posibles efectos secundarios, la importancia del cumplimiento terapéutico y la posibilidad de que la mejoría en síntomas, si aparece, pueda ser lenta y parcial. Conviene hablar y tratar acerca de las expectativas creadas. 2. Viajes. La mayoría de los pacientes pueden viajar, pero evitando la inmovilidad prolongada y la deshidratación (se aconsejará que ambulen, realicen ejercicios y beban regularmente). 3. Vida sexual. Los pacientes con IC pueden mantener relaciones sexuales dentro de las limitaciones que marcan su edad, la propia enfermedad y los procesos mórbidos asociados. Les recordaremos que tanto los síntomas como los fármacos que se usan pueden disminuir la líbido.

16 4. Supresión de hábitos tóxicos, como el tabaco. En cuanto al alcohol, se permite el consumo de alcohol (una cerveza o una o dos copas de vino al día), excepto en la miocardiopatía alcohólica en que se recomienda la abstinencia absoluta. El paciente debe conocer los efectos deletéreos del alcohol, como la precipitación de arritmias, retención de líquidos y deterioro de la función cardiaca 5. Ejercicio físico: la inactividad lleva al desacondicionamiento físico y, como consecuencia, a un empeoramiento de los síntomas y de la capacidad física. La realización de programas de ejercicio físico en clases funcionales II y III produce una mejoría de síntomas, y una reducción en las tasas de mortalidad y reingreso. El ejercicio será suave y regular, adecuado a cada paciente y situación personal. 6. Reposo: en la IC de clase IV debe guardarse reposo en cama/sillón. Este reposo reduce el trabajo cardiaco y deberá mantenerse, al menos, hasta la desaparición de los edemas. 7. Control del sobrepeso/obesidad: debe evitarse con el fin de reducir el trabajo cardiaco, disminuir la tensión arterial y mejorar el control lipémico. Los pacientes han de pesarse con frecuencia y el tratamiento diurético se ha de revisar cuando aparezcan cambios inesperados en el peso (aumento o pérdida de 2 kg en 3 días) 8. Alimentación: la caquexia es una complicación común en la IC que se acompaña de pérdida de masa muscular y tejido adiposo. Se recomienda hacer varias comidas a lo largo del día para evitar náuseas y dispepsia. 9. Restricción sódica: es aconsejable reducir la cantidad de sal usada al cocinar, evitar comidas preparadas y los sustitutos de la sal. En general es recomendable tomar menos de 2 grs/día de sal. 10. Control de la ingesta de líquidos: se desaconseja la ingesta excesiva de líquidos y recomendar una ingesta inferior a 2 litros /día (incluyendo sopas, salsas, alcohol y helados). 11. Inmunización: se recomienda la vacunación antigripal (anualmente) y neumocócica (tan sólo una vez). 12. Evitar el uso de fármacos inadecuados, tales como: AINEs, corticoides, calcioantagonistas, antidepresivos tricíclicos 13. Apoyo psicológico: la depresión es frecuente en la ICC y por ello debe ser tratada activamente. B. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.- Al sentar el tratamiento farmacológico deberán tenerse en cuenta las siguientes circunstancias (tan frecuentes en los mayores de edad) (48) (50)(52)(53):

17 una función renal previsiblemente deteriorada una masa muscular disminuida (sarcopenia) un flujo sanguíneo hepático reducido posibles bajos niveles de albúmina sérica por malnutrición comorbilidad con sus respectivos tratamientos (pluripatología) evitar los fármacos que precipitan o empeoran los síntomas, incluyen: los AINEs, bloquentes alfaadrenérgicos, calcioantagonistas (en especial diltiazem y verapamil), antiarrítmicos inotropos negativos, inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona) y análogos orales de la dopamina (ibopamina). El taller de trabajo de la Sogami (74), a partir de la exhaustiva revisión de todas las evidencias disponibles aportadas por las últimas guías publicadas y de los datos provenientes de recientes estudios y, sobre todo, por la guía NICE (66), detalla los diversos niveles de evidencia disponibles para los pacientes con ICC: Nivel A: (Al menos un estudio randomizado que apoya la recomendación) Disfunción sistólica: IECAS y β-bloqueantes. Disfunción sistólica y síntomas moderados-severos: espironolactona, eplerenona. Disfunción sistólica severa que empeora (a pesar de IECA, β-bloqueante y diurético): digoxina. IC en pacientes intolerantes a IECAs: losartán, valsartán, candesartán. Añadir ARA II al β-bloqueante e IECA: candesartán, valsartán (en este sólo mejoría en morbilidad). IC en pacientes intolerantes a IECA y ARA II: isosorbide/hidralazina. Pacientes con IC con descompensación aguda: dobutamina, milrinona, levosimendan (valoración especializada). IC con hipertensión arterial y/o angina: considerar amlodipino (evitar otros calcioantagonistas). IC con fibrilación auricular: anticoagulantes. IC con FE<35%, refractaria a la terapéutica y QRS >120 ms: terapia de resincronización. Nivel B: (Estudios clínicos bien conducidos pero no ensayos clínicos randomizados sobre tal recomendación). Coexistencia de enfermedad arteriosclerótica: ácido acetil salicílico ( mg/día). Ejercicio físico aeróbico regular. Regímenes simples y educación del paciente. Nivel C: (Consensos de Comités de expertos u opiniones de autoridades respetadas. No hay estudios clínicos dirigidos específicamente a esta recomendación) IC por enolismo: abstención de alcohol Diuréticos: en el tratamiento de la congestión y retención hídrica. (En caso de edema agudo de pulmón, 1ª línea de tratamiento). β-bloqueantes: inicio y titulación lenta con monitorización de la respuesta. Digoxina: en pacientes con FA.

18 Envió a especialista para valoración de IC debida a enfermedad valvular. Mientras tanto, no se iniciará IECA en pacientes con sospecha clínica de enfermedad valvular hemodinámicamente significativa. Revascularización coronaria: no se considera rutinariamente en paciente con IC y disfunción sistólica, excepto en el caso de angina refractaria. Remisión a especialista para evaluar posibilidad de trasplante cardiaco en pacientes con síntomas refractarios o shock cardiogénico refractario. Consulta a especialista para evaluar el control del ritmo o la reversión a ritmo sinusal en pacientes con FA. Evaluar la presencia de depresión en todos los pacientes con ICC y tratar en su caso. En general, el uso de fármacos en la ICC del anciano debe ser adaptado a cada paciente. Los pacientes incluidos en ensayos que han dado lugar al desarrollo de guías clínicas no son representativos de los que se atienden en la práctica diaria de un médico de familia o de un geriatra, puesto que la edad media está por debajo de los 75 años y se tiende a excluir a pacientes institucionalizados y/o con comorbilidad neurológica, renal, hepática o respiratoria. 1. Diuréticos (2)(48)(50)(51)(52)(53)(63)(64)(66)(73)(75) (76) (80) (81) Disminuyen la precarga. Su indicación está en el tratamiento de los síntomas de congestión pulmonar y/o sistémica derivados de la retención hidrosalina, ya que no tienen efecto sobre el pronóstico de la enfermedad. Son el tratamiento fundamental en la ICC descompensada pero no en la ICC estable a no ser que exista retención hidrosalina pues producen un aumento de la activación neurohormonal. Hay que ser prudentes en su uso y dosificación por la facilidad del anciano para desarrollar una situación de hipovolemia con hipotensión, insuficiencia renal, prerrenal y alteraciones electrolíticas secundarias. Se seleccionará la dosis y la respuesta farmacológica mediante el peso corporal. a. diuréticos de asa ( furosemida, torasemida y bumetanida) son los más usados y a igualdad de dosis provocan menos depleción de K y Mg que las tiazidas. Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis bajas (20-40 mg de furosemida/día) y modificar la dosis según la respuesta diurética para conseguir una pérdida de peso de 0,5 a 1 kg/día. Los pacientes con ICC severa requieren dosis mayores de diuréticos, bien por empeoramiento de la función renal, bien por disminución de la absorción. En estos casos se puede utilizar torasemida por presentar mejor biodisponibilidad o la combinación de tiazidas y diuréticos de asa. b. tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona), actúan en el túbulo distal. Su acción diurética es débil pero prolongada. Su efecto disminuye en ICC avanzadas y en insuficiencia renal (no pautar con aclaramientos de creatinina menores de 30 ml/min.). Debemos evitar la utilización de AINEs por su efecto sobre la perfusión renal y por que disminuyen la respuesta de los diuréticos.

19 c. ahorradores de potasio ( triamterene, amilorida y antagonistas de aldosterona como espironolactona y esplerenona) tienen su acción en el túbulo distal y son útiles en la ICC por existencia de hiperaldosteronismo, ya que producen bloqueo neurohormonal y, por tanto, un efecto beneficioso a largo plazo. Deben asociarse a tiazidas o diuréticos de asa. Necesitan de 2 a 4 días para alcanzar su eficacia. La espironolactona a dosis bajas (12,5-25 mg/24 h) mejora los síntomas, disminuye las reagudizaciones y aumenta la supervivencia en pacientes con disfunción ventricular en clase funcional III y IV que reciben tratamiento con IECAs y diuréticos. La eplerenona (25-50 mg) está indicada en pacientes que han sufrido infarto de miocardio y presentan disfunción ventricular izquierda sintomática o asintomática si son diabéticos. Se trata de un inhibidor más específico en la selección de la aldosterona, que a su vez se encuentra implicada en la inflamación y en la fibrosis; el nuevo fármaco no provoca ninguna reacción adversa en las hormonas sexuales. Estos fármacos deben introducirse en situación de estabilidad hemodinámica e hidroelectrolítica y con niveles de creatinina inferiores a 2,5 mg y de potasio menores de 5,0 meq/l, comprobando la función renal y los electrolitos plasmáticos a los 5-7 días tras su iniciación, 4, 8 y 12 semanas, 6, 9 y 12meses, y cada seis meses a partir de entonces. Los inhibidores de la aldosterona se tomarán en días alternos cuando el potasio se encuentre entre 5,5 y 5,9 mmol/l, suspendiendo el tratamiento cuando ascienda por encima de 5,9 mmol/l, cuando se produzca hipotensión, hipovolemia o perdida de peso persistente o el paciente desarrolle ginecomastia dolorosa. Espironolactona y esplerenona disminuyen un 30 % la mortalidad y un 35 % la hospitalización. Son de indicación en ICC sintomática y en clase funcional III- IV. Esplerenona tiene el mismo efecto que la espironolactona, aunque es mejor tolerado porque presenta menos efectos adversos. La dosis del diurético se irán reduciendo hasta suprimirse en función de la evolución clínica. Debemos vigilar los niveles plasmáticos de Na y K, así como el riesgo de una eventual deshidratación. La resistencia a los diuréticos se define como el estado clínico en el que la respuesta a los mismos está disminuida o se ha perdido antes de que el objetivo terapeútico se haya alcanzado. Esta resistencia se asocia con mal pronóstico. Es más frecuente en pacientes con IC crónica grave que han recibido terapia diurética a largo plazo. Esta resistencia puede superarse mediante la administración intravenosa de diuréticos, por el uso de dos o más diuréticos en asociación o por el uso en cortos periodos de tiempo de fármacos que incrementen el flujo sanguíneo renal (ej.: dobutamina y dopamina). La resistencia a los diuréticos también puede ser causada por terapias concomitantes de AINEs.