Insuficiencia Cardíaca

Transcripción

1 Capítulo10 Insuficiencia Cardíaca Dr. Javier Fernández Portales y Dr. Raúl Moreno Gómez Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón Madrid 1. INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón para proveer las necesidades metabólicas del organismo y/o la incapacidad de realizarlo sin tener que mantener unas presiones de llenado anormalmente altas. Por tanto no es solamente la incapacidad de bombear sangre suficiente, sino que,por los distintos mecanismos de compensación,el organismo se puede adaptar a esta nueva situación. Se compensa a corto plazo, pero a largo plazo irá generando síntomas derivados del mantenimiento de presiones de llenado anormalmente altas. 2. ETIOLOGÍA Los estudios epidemiológicos como el Framingham pusieron en evidencia cuales eran los predisponentes para generar insuficiencia cardíaca. Los nuevos avances quirúrgicos con la caida en incidencia de la fiebre reumática han hecho descender la patología valvular como causante de insuficiencia cardíaca. Actualmente la hipertensión arterial conjuntamente con la arteriosclerosis coronaria, son las dos causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca. Estos factores predisponentes generan disfunción ventricular; con los mecanismos de adaptación puede mantenerse asintomática. En el estudio SOLVD se demostró la puesta en marcha de mecanismos de adaptación en casos de disfunción ventricular asintomática. 3. FISIOPATOLOGÍA En presencia de un gasto cardíaco insuficiente, se produce una vasocontricción del lecho arterial practicamente generalizada para mantener una presión de perfusión adecuada, de territorios vitales como el corazón y el cerebro. Presión arterial (PA) = Gasto cardíaco (GC) x Resistencias periféricas (RP)

2 Insuficiencia Cardíaca Disfunción ventricular: PA = GC x RP Se produce una caida del gasto cardíaco con disminución de la presión arterial comprometiendo la perfusión de los tejidos. Adaptación: PA = GC x RP La puesta en marcha de mecanismos de compensación genera vasoconstrición, aumento de las resistencias periféricas, logrando un aumento de perfusión de los tejidos tales como cerebro y corazón. El riñón percibe el deficit de perfusión por bajo gasto cardíaco como una situación de hipovolemia,con lo que se convierte en un riñón ávido de sal,la cual retiene para aumentar el volumen de sangre circulante y así mejorar la presión arterial. El corazón inicialmente se adapta bien a esta nueva situación de mayor volemia y por tanto mayor presión de llenado del corazón. La ley de Frank Starling nos dice que, dentro de unos límites, a mayor precarga (presión de llenado del ventrículo) mayor fuerza de contracción de este. Se comporta por tanto como una goma elástica que cuanto más se distiende mayor es la fuerza de su acortamiento. Este aumento de la tensión de la pared ventricular, en conjunción con mecanismos hormonales, generan la dilatación e hipertrofia miocárdica. Vemos por tanto cómo los mecanismos de compensación generan una adaptación, muy beneficiosa en caso de insuficiencia cardíaca aguda. Sin embargo, mantenido de forma crónica, conlleva a un deterioro más rápido de la función ventricular Activación simpática La activación simpática propia de situaciones de alerta, genera vasoconstricción, con aumento de la frecuencia cardíaca intentando aumentar el rendimiento cardíaco. Esta adaptación está preparada para ser rápida y corta en el tiempo. En situación de insuficiencia cardíaca crónica la respuesta simpática mantenida tiene consecuencias deletéreas para el corazón como : a) Efecto tóxico directo a nivel del miocardio: Necrosis Arritmias. b) Efecto desensibilizante de los receptores adrenérgicos a nivel del miocardio. c) Vasoconstricción periférica: Aumento de postcarga (fuerza que tiene que vencer el corazón para lograr expulsar la sangre por la aorta) con disminución del rendimiento cardíaco. Disminución del flujo de sangre a territorios musculares (fatigabilidad fácil) 3.2. Activación humoral Cada vez se encuentran más mecanismos de activación y no únicamente por el riñón, que se encarga de regular la volemia. 142

3 El eje renina angiotensina aldosterona se encarga de producir vasoconstricción periférica, retener sal y agua y remodelar el corazón para intentar mejorar su rendimiento. El mecanismo activado a largo plazo presenta consecuencias dañinas en el corazón como: Aumento de la presión de llenado: Se presenta al aumentar la presión retrógradamente con congestión pulmonar en el caso del ventrículo izquierdo y congestión sistémica en el caso del ventrículo derecho. Este mecanismo que en un principio consigue mejorar el gasto cardíaco segun la ley de Frank Starling pasa,cuando las presiones son excesivas, a trasudar líquido fuera del espacio vascular, generando edema pulmonar y/o sistémico. Hipertrofia miocárdica: Esta se genera al adaptarse a las condiciones de aumento de presión más los mecanismos neuroendocrinos que favorecen el aumento de miofibrillas, mitocondrias en el miocito y fibrosis. Esta adaptación a largo plazo trae como consecuencia un aumento en el consumo de O 2 (muchas veces limitado por arteriosclerosis coronaria) y genera fallo en la distensibilidad miocárdica o disfunción diastólica. El ventrículo hipertrófico deja de llenarse adecuadamente, lo cual agrava aun más la disfunción sistólica. Estos son a grandes rasgos los mecanismos de compensación y sus consecuencias. Hemos insisitido en este punto porque solo conociendo el desarrollo de la enfermedad, podremos comprender cómo tratarla y mejorar el pronóstico, algo que ya se está logrando con el desarrollo de nuevos fármacos que inciden en contrarrestar la excesiva activación neurohumoral, que se produce en la insuficiencia cardíaca crónica. El concepto de insuficiencia cardíaca ha pasado, por tanto, de un situación congestiva, tal como se la denominaba en los años 50, tras una etapa de auge de los parámetros hemodinámicos, a en la actualidad a una visión más global, que ocuparía todo el sistema circulatorio más el neuroendocrino que lo regula y adapta según la situación hemodinámica. 4. CLASIFICACIÓN Estudio de la Incapacidad Laboral por Enfermedades Cardiocirculatorias Existen numerosas clasificaciones de la insuficiencia cardíaca. Desde el punto de vista fisiopatológico es interesante dividirlas en fallo izquierdo y/o derecho. Dentro de esta subdividirla en disfunción ventricular diastólica y/o sistólica. Desde la perspectiva de este capítulo conviene clasificarlas en: causas potencialmente curables o con cierto grado de reversibilidad y causas progresivas e irreversibles. Dentro de la primeras destacariamos valvulopatías con tratamiento quirúrgico o intervencionista, miocardiopatía alcohólica y miocardiopatía isquémica con evidencia de tejido viable y revascularizable. No es esperable alterar el curso evolutivo de la enfermedad en por ejemplo: miocardiopatía dilatada idiopática, valvulopatías "pasadas" con dilatación y disfunción ventricular severa, enfermedad coronaria no revascularizable o infartos extensos sin evidencia de tejido viable. 143

4 Insuficiencia Cardíaca 5. DIAGNÓSTICO Para el clínico experimentado el diagnóstico de IC sobre todo en grados avanzados es sencillo, los antecedentes de cardiopatía previa y la clínica acompañante resultan esclarecedores. Pruebas complementarias resultan útiles para la valoración etiológica, pronóstica y de seguimiento terapéutico. Existen una serie de criterios diagnósticos útiles sobre todo para valorar en orden de importancia diagnóstica los determinados síntomas o signos de IC (Tabla I y II). El diagnóstico se hace mucho más complicado en situaciones de IC ligera, en la cual, discretos grados de disnea podrían ser los síntomas de una incipiente IC. En estos casos las pruebas complementarias como la radiografía de tórax, electrocardiografía y ecocardiograma pueden revelar alteraciones funcionales que expliquen los síntomas del paciente. En casos dudosos podría ser útil la medida de presiones pulmonares o el ensayo terapéutico con diuréticos para aliviar una supuesta congestión pulmonar. Para hacer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca se requieren dos criterios mayores o uno mayor y dos menores. Los criterios menores solo se aceptan como tales si no pueden ser atribuibles a otra etiología. (Tabla I) Insuficiencia cardíaca izquierda. Criterios diagnósticos. Se recoge en esta tabla un sistema relativamente fiable para realizar el diagnóstico de IC. A cada evento se le asigna una puntuación. Se requieren 6 o más puntos para hacer el diagnóstico. De cada categoría solo puede contarse un evento. EVENTOS PUNTOS Radiografía de tórax v Edema alveolar 4 v Edema intersticial 3 v Redistribución 2 Relación causal v Tercer ruido 3 v Presencia de causa potencial de IC 2 v Indice cardiotorácico >0,5 2 Disnea v Disnea de reposo u ortopnea 2 v Disnea paroxística nocturna 2 v Disnea de esfuerzo 1 Evidencia de IC bilateral (PVY elevada) 2 Otros v Estertores pulmonares (tras la tos) 1 v Crecimiento de aurícula izquierda (ECG) 1 v Frecuencia cardíaca en ritmo sinusal >90 1 >

5 Estudio de la Incapacidad Laboral por Enfermedades Cardiocirculatorias (Tabla II) Insuficiencia cardíaca congestiva. Criterios diagnósticos Criterios mayores: Disnea paroxística nocturna. Distensión de venas del cuello. Estertores. Cardiomegalia en la radiografia. Edema agudo de pulmón. Galope por tercer ruido. Reflujo hepatoyugular. Pérdida de peso superior a 4,5 Kg tras 5 días de tratamiento. Criterios menores: Edema maleolar bilateral. Tos nocturna. Disnea para esfuerzos ordinarios. Hepatomegalia. Derrame pleural. Taquicardia (>120 lpm) 6. TRATAMIENTO El tratamiento clásico que consistía en reposo, retirada absoluta de la sal en la dieta y tratamiento basado en diuréticos y digoxina ha quedado obsoleto. La tendencia actual es utilizar fármacos que inhiban la excesiva activación neurohumoral y hayan demostrado mejorías pronósticas en cuanto a supervivencia clínica, disminución de las recaídas y hospitalizaciones. Los diuréticos se reservan para el control de los síntomas congestivos a la mínima dosis necesaria Tratamiento no farmacológico Actividad física En este punto se ha producido un cambio importante desde las antiguas recomendaciones de disminución de la actividad física para disminuir el trabajo cardíaco. Esta recomendación no pareció tener ningún resultado beneficioso y sin embargo sí efectos desfavorables, como una menor adaptación al ejercicio físico y aumento de trombosis venosas profundas. Entre los beneficios de un adecuado programa de entrenamiento físico se encuentran: Mejor tolerancia al ejercicio. Mayor extracción de O2por parte de los tejidos. Aumento del flujo sanguíneo muscular. Mejoría del metabolismo muscular, con correción del metabolismo oxidativo o alteraciones enzimáticas,que probablemente se relacionen con los síntomas de fatiga muscular. 145

6 Insuficiencia Cardíaca Por tanto es recomendable que (excluyendo a pacientes en clase funcional IV) en situación clínica estable se siga un programa de ejercicio físico aeróbico, guiado por una prueba de esfuerzo previa. Los programas habituales limitan el ejercicio a 3-5 días a la semana, de 20 a 60 minutos al día de ejercicio de tipo aeróbico. La frecuencia cardíaca puede ser guía para valorar la intensidad del ejercicio físico. No es recomendable sobrepasar el 80% de la frecuencia cardíaca máxima para su edad. Los beneficios del ejercicio físico están en relación con la insuficiencia cardíaca y no con la etiología de esta. Hay patologías en las que el ejercicio físico no es recomendable como: la obstrucción valvular aórtica, miocardiopatia hipertrófica obstructiva y la miocarditis activa Medidas dietéticas Vamos a resumir aquí las principales recomendaciones: a) Restricción de sal. Actualmente se recomienda una ingesta limitada a 2-3 gramos de sal al día que, en la mayoría de los hogares, equivale a comer sin añadir sal en la mesa y no utilizar mucha sal en el cocinado. No deben ser consumidos productos manufacturados (alimentos en latas, sopas de sobre, embutidos) y por supuesto salazones. b) Reducción en la ingesta de alcohol. Hasta el 21 % de los pacientes con miocardiopatía dilatada beben alcohol en exceso. En el 25 % de los casos con miocardiopatía alcohólica mejora la función cardíaca tras suprimir el alcohol. c) Control de los factores de riesgo cardiovasculares. Tales como hipertensión, tabaquismo e hipercolestermia, que en muchos casos, es la causa que subyace en la disfunción ventricular. d) Control de los factores precipitantes. Una adecuada educación y seguimiento del tratamiento (principal causa de recaídas) y medidas para evitar infecciones respiratorias (vacuna antigripal) pueden evitar muchas hospitalizaciones. El reconocer a tiempo situaciones de empeoramiento clínico condiciona un ajuste de tratamiento precoz, con menor necesidad de ingresos y más cortos, lo cuál es tremendamente útil en la evolución de patologías crónicas Tratamiento farmacológico Como ya se ha señalado previamente el tratamiento actual se basa en inhibir la respuesta neurohormonal Con esto se intenta evitar la progresión de los síntomas o retrasar la aparición de estos, con menor número de hospitalizaciones y mejoría de la supervivencia. Por lo tanto y para no extendernos en un tema ampliamente tratado en otros textos, el esquema de tratamiento sería el siguiente: 146

7 Estudio de la Incapacidad Laboral por Enfermedades Cardiocirculatorias La utilización de vasodilatadores debe ser prioritario una vez demostrada la presencia de insuficiencia cardíaca. De estos y con preferencia usaremos los IECAS aumentando la dosis hasta llegar a las recomendaciones de los estudios publicados (CON- SENSUS, AIRE, etc). En caso de contraindicaciones para los IECAS o efectos secundarios podría sustituirse por la combinación de hidralacina con dinitrato de isosorbide. En cuanto a los diuréticos, estos deben ser ajustados a la mínima dosis eficaz para controlar los síntomas. Se utilizan tiazidas, diuréticos de asa y distales en monoterapia o combinándolos. Es deseable que pacientes con buen nivel cultural puedan modificar la dosis de diuréticos (dentro de ciertos límites), reconociendo los síntomas de sobrecarga y deplección de volumen, (peso, edemas, diuresis) para un ajuste más exacto de la dosis. La digoxina es un fármaco muy debatido. A partir del estudio DIG se demostró que si bien no disminuye la mortalidad comparado con placebo, tampoco aumentaba ésta. Se reconoce mejoría de los síntomas con mayor capacidad de esfuerzo y empeoramiento al retirar el fármaco. Actualmente se recomienda en pacientes con disfunción sistólica y fibrilación auricular, tambien en aquellos pacientes que permanezcan sintomáticos a pesar de tratamiento con vasodilatadores y diuréticos. Los betabloqueantes estan en fase de investigación clínica con resultados prometedores. Al inicio del tratamiento son esperables emperamientos en determinados pacientes, los cuales hay que saber reconocer precozmente, y retirarles esta medicación. 7. VALORACIÓN DE LA INCAPACIDAD LABORAL EN EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA La evaluación de la discapacidad por motivos legales o compañías de seguros es un proceso complejo, que habitualmente requiere la intervención de más de una disciplina. El médico actúa como perito explicando desde el punto de vista más objetivo posible, la situación clínica de un paciente. Otras instancias a partir de las opiniones vertidas tendrán que decidir si la baja del trabajo es total, temporal, limitada al trabajo habitual, definitiva, etc. El trabajo médico está limitado por las siguientes cuestiones: La mayoría de los casos las quejas son subjetivas. Pacientes con los mismos datos de disfunción ventricular, capacidad funcional y estado general describen variación en la gravedad de sus síntomas, dependiendo de su estado de ánimo, motivación, deseos de volver al trabajo... La evidencia de que, no siempre, los datos objetivos se correlacionan bien con las quejas subjetivas. Las diferentes condiciones en las que se realizan las pruebas de esfuerzo, comparada con las condiciones del trabajo, en las cuales factores como ansiedad, clima, horarios, etc, pueden influir. Asumir que se trata de una enfermedad crónica, con posibles cuadros de reagudización o a una posible disminución progresiva de su clase funcional, por lo cual hay que revalorarla periódicamente. 147

8 Insuficiencia Cardíaca El papel del médico en este complejo multidisciplinar consiste en aportar: Diagnóstico lo más completo posible, incluyendo etiología, hallazgos anatómicos y funcionales conjuntamente con una evidencia clínica. Manifestaciones clínicas de la enfermedad, incluyendo las quejas subjetivas y los datos confirmatorios objetivos: Radiografía de tórax, ecocardiograma, electrocardiograma... que apoyen la presencia de los síntomas descritos por el paciente. Descripción de las limitaciones físicas que el paciente presenta en las actividades de la vida diaria (comer, andar, labores de jardinería). Evaluar de una manera práctica, cuál es el grado funcional del paciente. Descripción de aquellas tareas que puedan agravar la situación del paciente y de la propia enfermedad. Por ejemplo: trabajo con súbitas necesidades de ejercicio físico importante en un paciente que ha sufrido un infarto reciente, trabajo con maquinaria pesada en un paciente con taquicardias ventriculares, etc. En la mayoría de los casos, una buena historia clínica. con descripción de los síntomas y las limitaciones del paciente es suficiente para evaluar de manera grosera la capacidad funcional. Aunque estos no expresen limitaciones, puede ser que ellos mismos hayan reducido su actividad de una manera gradual y no sufren disnea. Por ejemplo: no suben escaleras nunca, no van por rampas hacia arriba, dejan espontáneamente algunas actividades como la jardinería u horticultura. Estos detalles suelen ser muy esclarecedores a pesar de que el individuo no presente disnea. La clasificación en grados funcionales de la NYHA (New York Heart Association) divide a los pacientes en cuatro grados funcionales (ver Capítulo 1 - Tabla 1). Esta escala a pesar de ser totalmente subjetiva goza de mucha aceptación, tanto entre los médicos como en la literatura científica. Previo a un programa de ejercicio físico o para valorar la capacidad funcional de un paciente de un manera más objetiva, es necesario realizar una prueba de esfuerzo. Estas son ampliamente utilizadas para valorar isquemia, con aparición de dolor torácico y/o cambios electrocardiográficos a un determinado nivel de esfuerzo. Para valorar la capacidad funcional con ergometría en un paciente con insuficiencia cardíaca, hay que tener en cuenta que los protocolos de esfuerzo para el diagnóstico de isquemia, pueden sobrevalorar la clase funcional. Esto se debe a que se alcalzan altos niveles de carga en tiempo reducido (protocolo BRUCE). Se prefieren protocolos con un ejercicio más suave, para valorar con mayor fiabilidad el trabajo realizado antes de la aparición de los síntomas. La prueba de esfuerzo más completa es la que se realiza con análisis del intercambio de gases en aire respirado, que permite estudiar de manera simultánea durante la realización de un test de esfuerzo: El balance entre las necesidades y el aporte de oxígeno al miocardio, valorado en base a la aparición de cambios electrocardiográficos o síntomas sugestivos de isquemia en el electrocardiograma. Capacidad de liberar oxígeno a los músculos locomotores (función cardiovascular) 148

9 Capacidad de transferir oxígeno y eliminar CO2 de la sangre (función pulmonar cardiovascular) El metabolismo normal en el ejercicio es aeróbico, que es el más rentable y el menos tóxico para el organismo. En caso de que la capacidad de transportar oxígeno por cualquier razón esté disminuida, el metabolismo se desvía por la vía anaerobia generando ácido láctico, que se tampona con el bicarbonato, para producir CO2 y agua. Durante el ejercicio, analizando el aire espirado, podemos precisar en qué momento se produce un desproporcionado aumento del CO2. En ese momento se alcanza lo que denominamos umbral anaeróbico. También se mide el consumo máximo de oxígeno o VO2 máx, que es la cantidad máxima de oxígeno que puede ser transportada por la sangre hacia los músculos en actividad y consumidos por estos. Se expresa en ml/min. Describe la máxima cantidad de oxígeno que un sujeto puede consumir durante el ejercicio. Esto está definido por la observación de que un aumento en la tasa de trabajo no se sigue de un aumento en la captación de O2. El consumo máximo de oxígeno es determinado por el gasto cardíaco y la extracción máxima de oxígeno por los tejidos, no imponiendo habitualmente el sistema respiratorio ninguna limitación. En función del máximo consumo de oxígeno Weber realizó una clasificación que interrelaciona el VO2 máx obtenido con la valoración clínica subjetiva del grado funcional según la NYHA (ver capítulo 3, Pruebas de esfuerzo con determinación directa del VO2). EL VO2 máx es un parámetro que se puede reproducir con relativa facilidad en cada sujeto y situación. Esto permite su utilidad a la hora de valorar el efecto de los diversos tratamientos sobre el grado de capacidad funcional del paciente cardiópata. BIBLIOGRAFÍA Estudio de la Incapacidad Laboral por Enfermedades Cardiocirculatorias 1. Insurance problems of patients with heart disease.m. Irene Ferrer, Schalant, R. Hurst s The Heart. 8th Edition. P Cardiac evaluation for legal purposes. Elliot L. Sagall. Hurst s The Heart. Eigth Edition. P Phatophisiology of Heart failure. W.S. Colucci E. Braunwald. E. Braunwald Heart Disease 5th Edition. P