Fisiopatología cardiovascular. -Alteraciones cardiaca -Insuficiencia cardiaca -Insuficiencia coronaria y circulatoria

Transcripción

1 Fisiopatología cardiovascular -Alteraciones cardiaca -Insuficiencia cardiaca -Insuficiencia coronaria y circulatoria

2 VALVULOPATÌAS

3 1-Estenosis Mitral Es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo que se produce como consecuencia de una alteración estructural de la válvula mitral

4 Causas: Origen reumático (40% pxs con FR) Lesiones congénitas Trombos valvulares Tumores Engrosamiento de valvas por fibrosis o calcificación. PATOLOGIA Fusión de las comisuras. Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas. Hay estrechamiento en boca de pez.

5 Fisiopatología Reducción del orificio mitral Aumento de la presión en AI Dilatación e hipertrofia de AI Transmite en sentido retrogrado al lecho vascular pulmonar Aumento de presión venosa pulmonar Extravasación de líquidos hacia intersticio y pulmones

6 Manifestaciones clínicas Disnea y tos Ortopnea Edema pulmonar Arritmias auriculares (FC) Hemoptisis Fenómenos embolicos Infecciones pulmonares endocarditis infecciosa dificultad respiratoria que se suele traducir en falta de aire disnea en posición de decúbito supino expulsión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio transporte de una masa extraña por la corriente sanguínea con enclavamiento en el árbol vascular

7 Cambios pulmonares Congestión pulmonar (aumento de presión del circuito menor) Reduccion de: Capacidad vital Capacidad pulmonar total Capacidad inspiratoria maxima Captacion de oxigeno por unidad ventilatoria

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9 Auscultación Primer ruido: aumentado en intensidad y es mas tardío Electrocardiograma Radiografía del tórax Crecimiento de la aurícula izq. Agrandamiento auricular izq. (onda P mitral) Fibrilación auricular en estados avanzados Desviación del eje eléctrico a la derecha

10 Rayos X Son una forma de radiación electromagnética, tal como la luz visible. Una máquina de rayos X envía partículas de estos rayos a través del cuerpo. Las imágenes se registran en una computadora o en una película. Las estructuras que son densas, como los huesos, bloquearán la mayoría de las partículas de rayos X y aparecerán de color blanco. El metal y los medios de contraste (tintes especiales utilizados para resaltar áreas del cuerpo) también aparecerán de color blanco. Las estructuras que contienen aire se verán negras, y los músculos, la grasa y los líquidos aparecerán como sombras de color gris

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15 El electrocardiograma (EKG o ECG) es una prueba diagnóstica que evalúa el ritmo y la función cardiaca a través de un registro de la actividad eléctrica del corazón.

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18 2-Estenosis aortica Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Es la lesión valvular mas frecuente (25%) Mas frecuente en varones.

19 Etiología Calcificación degenerativa de las cúspides aorticas.(mas común). Congénita: estenotica de nacimiento, se fibrosa y calcifica progresivamente. Endocarditis reumática: fusión de las comisuras y origina una válvula de aspecto bicúspide. A medida que el orificio se produce de presión entre VI y aorta. FISIOPATOLOGIA Hipertrofia concéntrica VI En etapas terminales: GC y gradiente de presión VI y AD se eleva. Aumenta el consumo de O2, dificultan el aporte miocárdico, generando isquemia.

20 Manifestaciones clínicas Habitualmente asintomática durante periodos prolongados. Angina de pecho obstrucción parcial de las arterias coronarias. Sincope Disnea es una pérdida brusca de consciencia y de tono postural, de duración breve, con recuperación espontánea sin necesidad de maniobras de reanimación dificultad respiratoria que se manifiesta como una sensación de falta de aire en los pulmones

21 Exámenes complementarios Electrocardiograma HVI Sobrecarga sistólica Ausencia de R en precordiales derechas Q en DI, AVL, V5 y V6 Rx. de Tórax Borde apexiano redondeado y prominente

22 3-Estenosis Tricuspidea Es la dificultad para el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, causada por reducción del orificio de la válvula tricúspide. Es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar después de una infección con las bacterias estreptococos Etiología la causa mas frecuente es la fiebre reumática, por lo general asociada a valvulopatia mitral o aortica

23 Fisiopatología Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico Produciendo congestión venosa y derrames

24 Manifestaciones clínicas Fatigabilidad (por caída del volumen minuto) Hepatomegalia (por elevación de la presión venosa) Distensión abdominal por ascitis Edemas Anorexia y adelgazamiento (caquexia) es la presencia de líquido seroso en el espacio que existe entre el peritoneo visceral y el peritoneo parietal

25 Ex. complementarios Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 esta aumentada de amplitud, eje eléctrico a la derecha Rx. Tórax: borde derecho del corazón prominente, en presencia de estenosis mitral agrandamiento AI. Ecocardiograma: evalúa engrosamiento valvular, calcificaciones, disminución de la motilidad y tamaño del orificio

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27 TRATAMIENTO DE ESTENOSIS??? Valvuplastias Reemplazo de valvular Farmacologico

28 CARDIOPATIA ISQUEMICA

29 Conjunto de enfermedades q resultan de un desequilibrio entre las necesidades y el aporte de O2 En mas del 90% de los casos se debe a la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleroticas obstructivas en las arterias coronarias.

30 mecanismos 1. Disminución del flujo coronario 2. Aumento de las demandas metabolicas 3. Disminución de O2 disponible en sangre Angina de pecho Infarto de miocardio Cardiopatía isquémica crónica Muerte súbita

31 A-ANGINA DE PECHO Es el dolor toráxico intermitente producido por isquemia miocárdica transitoria reversible. Dura entre 15 seg. A 15 min. Existen 3 variantes: Angina estable o típica Angina variante de Prinzmetal Angina inestable o progresiva Causas Placas estenosantes fijas Placas rotas Vasoespasmo Trombosis Agregación plaquetaria Embolia

32 B-INFARTO DE MIOCARDIO Muerte del músculo cardiaco causada por isquemia Se debe a una hemorragia dentro de la placa, a la erosión de esta o a la ruptura de la misma con trombosis superpuesta. Puede ser : Transmural Subendocardica

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34 Factores de riesgo Edad HTA Tabaquismo Diabetes mellitus Hipercolesterolemia genetica

35 La necrosis miocárdica comienza alrededor de los 30 min después de la oclusión coronaria

36 Morfología Casi todos los infartos transmurales afectan por lo menos una parte del ventrículo izquierdo Los infartos transmurales suelen abarcar casi toda la zona de perfusión de la arteria coronaria Los IM < de 12 hs no suelen apreciarse al examen macroscopio A las hs el infarto puede identificarse en los cortes macroscópicos

37 Las áreas de daño experimentan una secuencia progresiva de cambios morfológicos: Necrosis coagulativa Inflamación reparación

38 C-CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA Patógena: Aterosclerosis moderada asintomático Morfología: Corazón grande y pesado Cicatrices blanquecinas-grisáceas discretas Hipertrofia del miocardio Vacuolizacion subendocardica difusa

39 D-MUERTE SUBITA CARDIACA Pérdida abrupta de la función cardiaca, conduciendo en la mayoría de los casos al deceso del paciente. Se desencadena principalmente por arritmias, como bradicardia, taquicardia ventricular y, con más frecuencia, por fibrilación ventricular. Se calcula que el 12,5 por ciento de las defunciones que se producen de forma natural son muertes súbitas y, de éstas, el 88 por ciento son de origen cardiaco.

40 Dudassss. Estudie de epidemiologia de cada una de las alteraciones vistas hoy