Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti

Transcripción

1 CARDIOPATÍA A ISQUÉMICA Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti lbianc@ffyb.uba.ar

2 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Sindrome caracterizado por la reducción u obstrucción del flujo sanguíneo coronario ATEROESCLEROSIS ESPASMO CORONARIO EMBOLIA CORONARIA

3 Adenosina BRAD Consumo de oxígeno: Fc, contractibilidad

4 PLACA ATEROMATOSA EN ARTERIAS CORONARIAS REDUCCIÓN/OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO ISQUEMIA DEL MIOCARDIO

5 ARTERIOESCLEROSIS ATEROESCLEROSIS ATEROESCLEROSIS ARTERIOLOESCLEROSIS ESCLEROSIS DE MONCKEBERG

6 ATEROESCLEROSIS sclerosis = engrosamiento- endurecimiento athere = = acumulación n de lípidosl Enfermedad CRÓNICA INFLAMATORIA Afecta la íntima degrandes Y MEDIANAS arterias Caracterizada ATEROMAS Se evidencia clínicamente : CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ANEURISMA AÓRTICO ACV ISQUÉMICO ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

7 PARED VASCULAR DE UNA ARTERIA NORMAL

8 1- DISFUNCIÓN N ENDOTELIAL Alteraciones en la permeabilidad vascular Incremento de la expresión de moléculas de adhesión Desequilibrio en la producción de moléculas vasoactivas Incremento de la producción de substancias procoagulantes Menor disponibilidad de NO Incremento de ANGII, ET-1, GF y citoquinas

9 FACTORES QUE PROVOCAN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL MENOR NO DISPONIBLE Endotelio: pro-inflamatorio, pro-coagulante y pro-trombótico

10 HOMOCISTEINA Homocisteina Estimula stress oxidativo Protrombótica Reduce NO

11 LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS LDL QM VLDL

12 LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS

13 LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS: HDL

14 2- INFILTRACIÓN DE LDL EN LA ÍNTIMA DE LAS ARTERIAS

15 3- ADHESIÓN N Y MIGRACIÓN N LEUCOCITARIA

16 PAPEL DE LOS MONOCITOS

17 PAPEL DE LOS LT

18 RESPUESTA CELULAR A LAS LDL OXIDADAS

19 4- FORMACIÓN DE CÉLULAS ESPUMOSAS Y PROPAGACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

20 5- FORMACIÓN DE LA ESTRÍA GRASA

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22 ESTRÍA A GRASA INVOLUCIONAR EVOLUCIONAR Respuesta Fibroproliferativa: CE, LT, M y P PLACA ATEROMATOSA

23 6- MIGRACIÓN N DE CML HACIA LA ÍNTIMA CTK GF + + +

24 7- FORMACIÓN DE MEC

25 PLACA ATEROMATOSA

26 PLACA ATEROMATOSA L: lumen F: capa fibrosa C: core lipídico

27 FORMACION LA PLACA ATEROMATOSA Disfunción endotelial Migración de monocitos, LT y LDL a la íntima Acumulación de LDL modificadas en la íntima Formación y acumulación de células espumosas Formación de la ESTRIA GRASA FACTORES DE RIESGO y MICROAMBIENTE Acumulación de lípidos extracelulares Proliferación de CML y síntesis de MEC Migración hacia la íntima de CML

28 RESUMEN DE LOS EVENTOS EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA

29 PROCESOS QUE PUEDE SUFRIR LA PLACA ATEROMATOSA Crecimiento lento con oclusión Ulceración, erosión o ruptura Hemorragia intraplaca Desarrollo de aneurisma Ateroembolismo Calcificación

30 EVOLUCIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA

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32 TIPOS DE LESIÓN (Am Heart Association) I/II: Estría Grasa (células espumosas) III: Pre-ateroma (Células espumosas, lípidos extracel.) IV: Ateroma (core lipídico, CML, MEC) V: Fibroateroma: Va: Mayor vascularización Vb: Calcificación Vc: Core lipídico pequeño, gran MEC VI: Placa complicada (fisura, hemorragia o trombosis)

33 CLASIFICACIÓN N DE LAS PLACAS ATEROMATOSAS

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35 ANEURISMA AÓRTICO

36 FACTORES DE RIESGO a) No modificables b) Modificables Edad Sexo Antecedentes familiares HIPERLIPEMIA HTA TABAQUISMO DIABETES MELLITUS Sedentarismo Obesidad Consumo de cocaína Stress Otros

37 ESTUDIO FRAMINGHAM: PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO DE ATE HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERTENSION DIABETES MELLITUS TABAQUISMO OBESIDAD

38 SINDROMES CORONARIOS

39 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

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41 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA PLACA ATEROMATOSA Estable Inestable Complicación ANGINA ESTABLE Sindromes coronarios agudos ANGINA INESTABLE IAM MUERTE SÚBITA

42 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

43 ANGOR/ANGINA DE PECHO Sindrome coronario que se produce como resultado de una isquemia cardíaca TRANSITORIA ANGOR ESTABLE ANGOR INESTABLE ANGINA DE Prinzmetal

44 ANGOR ESTABLE Se produce una isquemia transitoria por un INCREMENTO EN LA DEMANDA de oxígeno por parte del miocardio Retroesternal Irradia en forma bilateral DOLOR Constrictivo Intensidad variable Provocado por esfuerzos o emociones Dura 3 a 5 min Cede al desaparecer el estímulo

45 ANGOR INESTABLE Se produce isquemia transitoria por la formación de un TROMBO LÁBIL que reduce la perfusión coronaria Dolor retroesternal de mayor duración Más grave que angor estable Aparece en reposo No se asocia con ningún evento Pronóstico impredecible Suele complicarse o preceder a un IAM

46 ANGINA DE PRINZMETAL Se produce isquemia transitoria por reducción del flujo coronario por VASOESPASMO en presencia o ausencia de una placa ateromatosa Variante anginosa poco frecuente Ocurre en reposo, generalmente a la noche Se acompaña de arritmias No asociado con actividad física, FC o PA

47 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Es la NECROSIS del miocardio provocada por una ISQUEMIA PROLONGADA secundaria a oclusión trombótica de uno o mas vasos coronarios. Muy intenso y de mayor duración No guarda relación con el tamaño del IAM Precordial DOLOR Sensación de muerte inminente Opresivo y urente No cede ante cambios posturales Acompañado de manifestaciones vegetativas

48 SECUENCIA DE EVENTOS EN UN IAM

49 DOLOR ECG ENZIMAS

50 Onda T : isquemia miocárdica Segmento ST: lesión miocárdica. - ST elevado Complejo QRS: índice de necrosis miocárdica. -Con onda Q (transmurales) -Sin sin onda Q (subendocárdicos o no transmurales).

51 MARCADORES BIOQUÍMICOS

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53 DETERMINACION DE TROPONINAS

54 IAM DE VENTRÍCULO IZQUIERDO ANTEROLATERAL

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57 PROGRESIÓN DE LA NECROSIS EN EL IAM

58 EVOLUCIÓN DEL AREA INFARTADA POST-REPERFUSION

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60 IAM CARDIOPROTECCIÓN (Precondicionamiento/ Farmacológica gica) REPERFUSIÓN N CARDÍACA ACA (Terapia trombolítica/angioplast tica/angioplastía/stent) MENOR ÁREA COMPROMETIDA

61 TRATAMIENTOS TROMBOLISIS ANGIOPLASTÍA BY-PASS CORONARIO

62 STENTS CORONARIOS

63

64 PTCA VS STENTS

65 Shock cardiogénico

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68 Time is brain and brain is life

69 Isquemia O2 y Glucosa Metabolismo anaeróbico ATP Fallo de bombas iónicas Alteración de la hemostasia Acido Láctico Despolarización Liberación Neurotransmisores Excitatorios (Glutamato, aspartato) Ca2+ citoplasmático Lesión Irreversible Muerte Radicales libres Lesión glial

70 2- Hemorrágico (20%) - H.Subaracnoidea - H.Cerebral Parenquimatosa (Ganglios de la base, tálamo, Protuberancia, tallo encefálico y cerebelo) Provoca SHE y pérdida de la regulación del flujo sanguíneo: ISQUEMIA LOCAL Y EDEMA

71 Causas Sintomatología