MTRN. SERGIO PAVIÉ C INSTITUTO ENFERMERIA MATERNA FACULTAD DE MEDICINA UACh 2010
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- María Cristina Jiménez Quiroga
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1 DISTOCIAS FUNCIONALES MTRN. SERGIO PAVIÉ C INSTITUTO ENFERMERIA MATERNA FACULTAD DE MEDICINA UACh 2010
2 ASPECTOS GENERALES CONTRACCIONES UTERINAS EXPULSION FETO PUJOS 2
3 CURVA DE FRIEDMAN 3
4 TIEMPOS DEL TRABAJO DE PARTO SEGÚN FRIEDMAN 4
5 CARACTERÍSTICAS DE LA CONTRACCIÓN UTERINA NORMAL Tono basal: Se sitúa en mm Hg y a penas se modifica a lo largo del parto. Intensidad: Aumenta a medida que el parto progresa. Así la intensidad inicial es de unos 30 mm Hg, sobrepasando los 50 mm Hg al final, y llegando a alcanzar los 150 mm Hg cuando se suman los pujos del expulsivo. 5
6 CARACTERÍSTICAS DE LA CONTRACCIÓN UTERINA NORMAL Frecuencia: También aumenta a medida que el parto progresa. Al inicio es de 2 contracciones en 10, aumentando entre 3 y 5 en 10 en fase activa y hacia al final. 6
7 CARACTERÍSTICAS DE LA CONTRACCIÓN UTERINA NORMAL Coordinación: Parece no afectar a la progresión del parto, careciendo por lo tanto de un gran significado clínico. La situación más frecuente es que las contracciones estén regularmente coordinadas, espaciadas uniformemente en los lapsos de 10 considerados. 7
8 CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES DE LA ACTIVIDAD UTERINA Alteraciones del tono uterino: Hipotonías: Tono de base < 8 mm Hg. Hipertonías: Tono de base >12 mm Hg. Leves: mm Hg. Moderadas: mm Hg. Graves >30 mm Hg. 8
9 9
10 CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES DE LA ACTIVIDAD UTERINA Alteraciones de la frecuencia de las contracciones: Bradisistolia: Frecuencia < 2 contracciones/10 minutos. Taquisistolia o polisistolia: Frecuencia >5 contracciones/10 minutos 10
11 11
12 CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES DE LA ACTIVIDAD UTERINA Alteraciones de la intensidad de las contracciones: Hiposistolia: Intensidad de la contracción <30 mm Hg. Hipersistolia: Intensidad de la contracción >50-60 mm Hg. 12
13 13
14 ALTERACIONES DE LA COORDINACIÓN CONTRÁCTIL Inversión del triple gradiente descendente: Ondas anormalmente generalizadas, con origen en las porciones inferiores del útero, siendo en esta zona más intensas y duraderas que en el fundus. 14
15 ALTERACIONES DE LA COORDINACIÓN CONTRÁCTIL Estas contracciones son totalmente ineficaces para dilatar el cuello uterino aunque ocasionen presiones intrauterinas similares a las de las contracciones normales. 15
16 ALTERACIONES DE LA COORDINACIÓN CONTRÁCTIL Incoordinación uterina: Aparición de ondas contráctiles antes de que el miometrio esté completamente relajado. Se ha achacado a la presencia de más de un marcapasos fisiológico, pensándose que son menos eficaces que las normales, por lo que pueden enlentecer el trabajo de parto. Según el número de marcapasos ectópicos se consideran de I (2 marcapasos), II (3 marcapasos) o III grado ( 4 marcapasos). 16
17 17
18 ALTERACIONES DE LA COORDINACIÓN CONTRÁCTIL Anillos de contracción miometriales: Zonas anulares del útero que se contraen deformando la cavidad uterina. 18
19 ALTERACIONES DE LA COORDINACIÓN CONTRÁCTIL Anillos de contracción miometriales: Fisiológicos a nivel del SUI. Anillo de retracción (Bandl): Se palpan externamente, indicando una obstrucción mecánica severa y siendo premonitorios de una rotura uterina inminente. De constricción: Típico del útero agotado, se adapta al contorno fetal. Si se producen a nivel cervical se conocen como distocia cervical activa. 19
20 HIPODINAMIA: CONSIDERAR QUE. Asociación de bradisistolía con hiposistolía. HIPERDINAMIA: Existencia asociada o única de taquisistolía con hipersistolía y/o hipertonía. 20
21 CONSIDERAR QUE. Concepto ACTIVIDAD UTERINA: INTENSIDAD x FRECUENCIA = UM HIPODINAMIA = AU < 100 UM. HIPERDINAMIA= AU > 250 UM 21
22 HIPODINAMIAS: ETIOPATOGENIA Primarias: Aparecen en forma primitiva. Su aparición es fisiológica al inicio del T de P. Sólo ocasionan lentitud en el curso del T de P. Pueden provocar: Deshidratación. Fatiga. Aumentar riesgo infección. 22
23 HIPODINAMIAS: Secundarias: ETIOPATOGENIA Aparecen luego de un período de AU normal. Luego de largos períodos por agotamiento. Puede o no estar asociada a parto obstruido. 23
24 ETIOPATOGENIA HIPODINAMIAS: Secundarias: Causas: Deshidratación materna. Deprivación electrolítica. Parto obstruido (agotamiento uterino) Estrés y miedo al parto. Iatrogénicas: Sedantes, ATB, Analgésicos. Utero-inhibidores (SO4Mg y - bloqueadores) Analgesia de conducción precoz. Gases Anestésicos. 24
25 HIPERDINAMIAS: ETIOPATOGENIA Hay alteración del intercambio úteroplacentario. Riesgo de: Parto precipitado. Traumatismos y laceraciones del canal del parto. 25
26 ETIOPATOGENIA HIPERDINAMIAS: HIPERTONIAS: Sobredistensión uterina. Incoordinaciones. Taquisistolía. Perfusión dosis masivas oxitocina. Parto Obstruido. HIPERDINAMIA VERDADERA. (DPPNI) 26
27 Clínico. DIAGNÓSTICO Observación permanente. Cumplimiento controles de AU ideales. Inmutabilidad de la mujer. 27
28 TRATAMIENTO HIPODINAMIAS PRIMARIAS: BIC correctora dosis bajas 0,5 mui x min. HIPODINMAIAS SECUNDARIAS: Rehidratación. Recuperación de la Glicemia. Descartar DCP. 28
29 HIPERDINAMIAS: Posicion DLI. Descartar DCP: TRATAMIENTO RAM (mejora la AU)? Suspender OXITOCINA (Si se está usando). Si hay SFA, usar -mimeticos. Si hay Tétano Uterino : Prep. Preoper. 29
30 TRATAMIENTO INCOORDINACIÓN UTERINA: RAM, mejora coordinación. BIC correctora. Si hay HIPERTONIA, usar - miméticos. Los anillos de contracción, no ceden al tratamiento farmacológico!! 30
31 QUÉ ES ANORMAL ENTONCES? 31
32 32
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