CASO CLÍNICO. Varón de 46 años. Antecedentes patológicos: Fumador. Consumo de alcohol patológico.

Transcripción

1 CASO CLÍNICO Varón de 46 años. Antecedentes patológicos: Fumador. Consumo de alcohol patológico. Pancreatitis aguda leve de etiología alcohólica 3 años antes. Tratamiento conservador. Ningún tratamiento habitual.

2 CASO CLÍNICO Enfermedad actual: Vómitos en poso de café de aparición aguda. Dolor abdominal de predominio en epigastrio.

3 CASO CLÍNICO Exploración física: Afebril. PA 90/60. Frecuencia cardíaca 120 lpm. Afectado por el dolor. Cardio-respiratorio: sin hallazgos. Abdomen: esplenomegalia de 4 traveses. No hepatomegalia ni ascitis. Neurológico: normal. Tacto rectal: melenas frescas. No masas.

4 CASO CLÍNICO Analítica: Hb 10, VCM 85, leucocitos 4500, plaquetas Función hepática, renal y coagulación normales. ECG: taquicardia sinusal a 120 lpm. Rx tórax y abdomen: normales.

5 CASO CLÍNICO Gastroscopia: varices en cuerpo gástrico. No varices esofágicas.

6 CASO CLÍNICO Gastroscopia: varices en cuerpo gástrico. No varices esofágicas.

7 CASO CLÍNICO

8 CASO CLÍNICO Evolución: Con los hallazgos del TC abdominal, se practicó una PAAF pancreática guiada por TC. A las 48 horas de la punción, aparece dolor abdominal, náuseas y vómitos. Amilasa 350. Transminasas normales. Se repite el TC abdominal y una RM hepática

9 CASO CLÍNICO

10 CASO CLÍNICO

11 CASO CLÍNICO Tras nutrición enteral por sonda nasoyeyunal durante 14 días:

12 CASO CLÍNICO Resumen de diagnósticos e intervenciones: Pancreatitis crónica de origen alcohólico Trombosis esplénica Hipertensión espleno-portal (pre-hepática) Varices gástricas 2ª + hemorragia digestiva alta Pseudoquiste hepático post-punción Nutrición enteral por sonda nasoyeyunal

13 CASO CLÍNICO

14 SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA

15 INTRODUCCIÓN Respuesta inflamatoria local y sistémica Espectro de gravedad variable La gravedad se relaciona con dos factores: Respuesta inflamatoria Complicaciones La calidad y la cantidad del soporte nutricional influyen sobre estos factores de gravedad

16 POR QUÉ ES IMPORTANTE EL SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA? Situación de ESTRÉS CATABÓLICO Necesidad de REPOSO INTESTINAL prolongado Posibilidad de INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS Estado nutricional se correlaciona con el PRONÓSTICO

17 DAÑO PANCREÁTIC0 Activación de enzimas pancreáticos LOCAL Proteolisis, edema, daño vascular NECROSIS INFECCIÓN RESPUESTA INMUNO- INFLAMATORIA TNF IL-1, 6, 8 Complemento PAF, PGs SRIS SISTÉMICO Insuf respiratoria Insuf renal Hipotensión Hemorragia digestiva Alt metabólicas Sepsis Fracaso multiorgánico ÉXITUS

18 DEFINICIONES SRIS SRIS: 2 ó más criterios Tª > 38º o < 36ºC FC > 90 FR > 20 o pco 2 < 32 Leucocitos > 12000, < 4000, > 10% inmaduros Sepsis: SRIS + infección Sepsis grave: 1 signo de disfunción orgánica: SDRA Coagulopatía/plaquetopenia Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Alteración estado mental Infección IAM Pancreatitis aguda Shock séptico: hipotensión refractaria a coloides o cristaloides drogas vasoactivas

19 FACTORES MOLECULARES DE GRAVEDAD PA LEVE-MODERADA GRAVE Mediadores ANTI- INFLAMATORIOS Mediadores PRO- INFLAMATORIOS MIF APOPTOSIS NECROSIS MIF = Macrophage Migration Inhibitory Factor

20 CRITERIOS CLÍNICOS DE GRAVEDAD Ransom-score >/= 3 APACHE II >/= 8 Complicaciones locales: Necrosis Absceso Pseudoquiste Complicaciones sistémicas: Coagulación intravascular diseminada Hipocalcemia Disfunción orgánica: Insuficiencia respiratoria Hipotensión-inestabilidad hemodinámica Insuficiencia renal aguda PCR > 150 mg/dl

21 CRITERIOS RADIOLÓGICOS DE GRAVEDAD Grado de Balthazar por TC: Páncreas normal (grado A) 0 Edema local o difuso (grado B) 1 Rarefacción de la grasa peripancreática (grado C) 2 Colección única (grado D) 3 2 o más colecciones o gas (grado E) 4 Puntos Necrosis-score: No necrosis 0 Necrosis > 30% 2 Necrosis = 50% 4 Necrosis > 50% 6 Suma de Balthazar + necrosis-score > 6: PANCREATITIS GRAVE

22 RELACIÓN EXTENSIÓN NECROSIS- INFECCIÓN - MORTALIDAD Extensión de necrosis se correlaciona con infección y mortalidad Extensión necrosis Estéril Infectada Mortalidad < 30 % 62 % 38 % 2-10% % 49 % 51 % 15-20% > 50 % 33 % 77 % %

23 PATRONES DE MORTALIDAD EN LA PANCREATITIS AGUDA 1ª semana > 7-10 días Respuesta inflamatoria excesiva FASE TÓXICA- VASOACTIVA SRIS Infección del tejido necrótico FASE SÉPTICA Fracaso multiorgánico ÉXITUS

24 ASOCIACIÓN ENTRE DESNUTRICIÓN AGUDA Y MAL PRONÓSTICO Balance nitrogenado = (ingesta proteica/6.25) (N 2 orina 24h + 4) Si balance nitrogenado < 0: estado catabólico Sitzmann et al. Surg Gynecol Obstet pacientes con pancreatitis aguda grave (criterios de Ransom > 3) Evolución en pacientes tratados con N. P.T. Estos datos justifican el uso de soporte nutricional en la PA grave. B.N. + B.N. - Mortalidad 2.5% 21.4%

25 OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL Reducir al mínimo el estrés catabólico Evitar las complicaciones de la nutrición artificial Mejorar la evolución natural de la enfermedad Adaptarse a la situación concreta del enfermo

26 EVOLUCIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA FASE CEFÁLICA FASE GÁSTRICA FASE INTESTINAL Clásicamente, se consideró el reposo intestinal como el estándar terapéutico en la pancreatitis aguda.

27 EVOLUCIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL EFECTO DE LA N.E. SOBRE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA - La administración de nutrición a nivel intestinal estimula menos la secreción pancreática que a nivel gástrico. - La inhibición de la secreción pancreática es directamente proporcional a la distancia a duodeno. - La administración enteral en yeyuno medio-distal no estimula la secreción pancreática. - Conservación de la BARRERA INTESTINAL. Nutrición nasoyeyunal -

28 EVOLUCIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL METANÁLISIS DE ENSAYOS CLÍNICOS REALIZADOS EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Lewis et al. BMJ Dehiscencia de sutura Infección: De cualquier tipo Herida quirúrgica Neumonía Absceso intrabdominal Vómitos Mortalidad Nutrición enteral Nutrición parenteral - Mediadores pro-inflamatorios están aumentados en pacientes quirúrgicos tratados con NPT. - No hay diferencias entre nutrición enteral y parenteral.

29 MODULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA CON NUTRICIÓN ENTERAL Enteral Parenteral SRIS 11 pre; 2 post 12 pre; 10 post Sepsis 0 3 FMO 0 5 Cirugía 1 3 Mortalidad 0 2 -Disminución de la incidencia de SRIS y de los niveles de PCR. -La nutrición enteral atenúa la respuesta inflamatoria aguda. Windsor et al. Gut. 1998

30 TRANSLOCACIÓN BACTERIANA Nutrición parenteral Perpetuación de la respuesta inflamatoria INFECCIÓN DEL TEJIDO PANCREÁTICO NECROSADO -Atrofia del tejido linfoide asociado a la mucosa -Hipotensión daño vascular - Disfunción de linfocitos B y T - Alteración de la quimiotaxis - Alteración de la fagocitosis - Sobrecrecimiento bacteriano - Aumento de la permeabilidad

31 PATRONES DE MORTALIDAD EN LA PANCREATITIS AGUDA 1ª semana > 7-10 días Respuesta inflamatoria exagerada MODULACIÓN FASE TÓXICA- VASOACTIVA DE LA REPUESTA INFLAMATORIA SIRS Fracaso multiorgánico PREVENCIÓN DE Infección del tejido necrótico LA FASE SÉPTICA TRASLOCACIÓN BACTERIANA ÉXITUS

32 COMPARACIÓN N. ENTERAL vs N. PARENTERAL METANÁLISIS DE NUTRICIÓN ENTERAL vs NUTRICIÓN PARENTERAL EN PANCREATITIS AGUDA Infección Complicaciones no infecciosas Intervenciones quirúrgicas Mortalidad 0.1 A favor de nutrición enteral 10 A favor de nutrición parenteral Marik et al. BMJ. 2006

33 RIESGO DE INFECCIONES McClave et al. JPEN Abou-Assi Gupta Kalfarentzos Louie McClave Olah Windsor TOTAL Abou-Assi Gupta Kalfarentzos McClave Olah Windsor TOTAL Marik et al. BMJ NE NP RR 0.4 ( ) 0.38 ( ) 0.56 ( ) 0.36 ( ) 1 ( ) 0.45 ( ) 0.16 ( ) 0.46 ( ) RR 0.12 ( ) 0.22 ( ) 0.56 ( ) 1 ( ) 0.45 ( ) 0.16 ( ) 0.45 ( )

34 ESTANCIA HOSPITALARIA Diferencia media Abou-Assi -4.2 (-5.22, -3.18) Louie (-36.46, 8.26) McClave -2.2 (-3.62, -0.78) Olah -6.8 (-10.55, -3.05) TOTAL (-5.86, -2.02) NE NP McClave et al. JPEN. 2006

35 INCIDENCIA DE FALLO ORGÁNICO RR Abou-Assi 0.91 (0.38, 2.15) Olah 0.47 (0.10, 2.29) Windsor 0.1 (0.01, 1.7) Louie 0.9 (0.36, 2.25) Gupta 0.09 (0.01,.31) TOTAL 0.59 (0.28, 1.27) NE NP McClave et al. JPEN. 2006

36 MORTALIDAD McClave et al. JPEN Gupta Kalfarentzos Louie McClave Olah Windsor Abou-Assi TOTAL RR No estimable 0.56 (0.05, 5.62) 0.25 (0.01, 4.35) No estimable 0.59 (0.11, 3.03) 0.22 (0.01, 4.34) 1.38 (0.56, 3.44) 0.88 (0.43, 1.79) NE NP 2 estudios randomizados (2006) demuestran reducción de la mortalidad: 35% vs 5% Targarona et al. Pancreatology % vs 6% Petrov et al. Dig Surg 2006

37 MORTALIDAD METANÁLISIS DE NUTRICIÓN ENTERAL VS PARENTERAL Riesgo relativo Muerte 0,5 Fracaso multiorgánico 0,55 Infección 0,39 Intervención Qx 0,44 Infección local 0,7 Complicación local 0,7 Al-Omran M et al. Cochrane Database Syst Rev 2010

38 VENTAJAS DE LA NUTRICIÓN ENTERAL SOBRE LA PARENTERAL Disminución de la mortalidad. Reducción de las complicaciones infecciosas. Descenso de la estancia hospitalaria. Disminución de la insuficiencia orgánica. Modulación de la respuesta inflamatoria: reducción de la incidencia de SRIS, disminución de la PCR y de la hiperglicemia de estrés. Acortamiento del tiempo de soporte nutricional y de inicio de dieta oral. Acortamiento del tiempo de recuperación. Reducción de costes. Evita riesgos propios de la vía central: laceración arterial, trombosis-embolia, neumotórax.

39 INCONVENIENTES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL RESPECTO DE LA PARENTERAL Disposición del paciente. Imposibilidad en caso de íleo paralítico, vómitos. Riesgo de diarreas. Cantidad insuficiente. Dificultad para su colocación.

40 OTRAS CUESTIONES PENDIENTES DE RESOLVER Nutrición enteral por sonda nasogástrica. Suplementos dietéticos añadidos a la nutrición enteral. En caso de nutrición parenteral, hay quien recomienda iniciarla a los 5 días (pico inflamatorio). Necesidad de antibiótico sistémico o de descontaminación intestinal selectiva.

41 RECOMENDACIONES ACTUALES DE SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA

42 PANCREATITIS AGUDA LEVE No hay evidencia de que un soporte nutricional (enteral o parenteral) mejore el pronóstico, salvo desnutrición previa. Durante 2-5 días, se recomienda: Dieta absoluta Analgesia endovenosa Fluidoterapia Reposición de electrolitos Si no hay dolor, exploración abdominal normal, descenso de enzimas pancreáticos, se inicia dieta oral. Habitualmente, alta con dieta normal en 4-7 días.

43 PANCREATITIS AGUDA GRAVE Nutrición enteral por sonda nasoyeyunal es el soporte nutricional de elección y se recomienda instaurar de forma precoz. Si contraindicación para NE (íleo, intolerancia) o imposibilidad de colocación de SNY, iniciar NP. Si intervenvión quirúrgica, iniciar NE de forma precoz. Si NE es insuficiente, debe añadirse NP. No existen recomendaciones para el tipo específico de formulación, pero aquellas dietas enriquecidas con suplementos podrían ser beneficiosas. Se deben evitar la hiperglicemia y la hiperlipidemia.

44 PANCREATITIS AGUDA Dieta absoluta, sueroterapia, analgesia Valoración de la gravedad de la PA PA leve PA grave Imposibilidad de NE NP NE posible Mejoría Dieta absoluta (2-5 días) Colocación de SNY NE insuficiente Añadir NP a la NE Mejoría Mejoría Dieta oral Rica en carbohidratos, moderada en proteínas y grasas Dieta normal ALTA

45 CONCLUSIONES El status nutricional es factor pronóstico en la PA La intensidad de la respuesta inflamatoria (SRIS) y la infección del tejido necrótico son los 2 principales factores de gravedad de PA La atenuación del SRIS y la prevención de la infección son las 2 dianas terapéuticas clave La conservación de la barrera intestinal es crucial para evitar la traslocación bacteriana y la infección del tejido necrótico La nutrición enteral por vía nasoyeyunal es el soporte nutricional de elección en la pancreatitis aguda grave

46 CRITERIOS DE RANSOM Al ingreso: Edad > 55 años Glicemia > 200 mg/dl Leucocitos > 16000/mm 3 LDH > 350 UI/L ALT > 250 UI/L A las 48 horas: Descenso de hematocrito > 10% Calcemia < 8 mg/dl Déficit de base > 4 meq/l BUN > 5 mg/dl Secuestro de líquido > 6 L PaO 2 < 60 mmhg

47 APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)